大鼠慢性溃疡性结肠炎模型建立方法探讨

目的：探讨TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型溃疡、炎症持续时间及如何建立持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法：SD大鼠70只,随机分成空白组（10只）、模型A组和模型B组（各30只）。除空白组外各模型组采用TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,模型A组大鼠给予一次性灌肠造模;模型B组每隔7d重复造模,持续至第8周。各模型组大鼠分别于造模第2周、5周、8周（空白组大鼠于造模第8周）随机抽取8只大鼠处死,进行结肠病变肉眼评分及结肠组织病理学评分。结果：与空白组比较,模型A组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周有显著性差异（P〈0.01）,在第5周、第8周无差异（P〉0.05）;模型B组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周、第5周、第8周均有差异或显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：采用TNBS/乙醇法每周灌肠造模可成功构建持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。     

性别对两种溃疡性结肠炎模型的影响

目的：分别建立由噁唑酮（oxazolone,OXZ）及2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,并探讨性别因素对小鼠模型的影响。方法：30只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为6组,正常雌性对照组（A组,n=5）,正常雄性对照组（B组,n=5）,OXZ雌性模型组（C组,n=5）,OXZ雄性模型组（D组,n=5）,TNBS雌性模型组（E组,n=5）和TNBS雄性模型组（F组,n=5）。OXZ模型组（n=10）给予皮肤涂抹2.4% OXZ （100%乙醇溶剂）0.2 mL 2 d,5 d后以0.8% OXZ （40%乙醇溶剂） 0.1 mL灌肠;TNBS模型组（n=10）于d 1及d 6给予1.8 mg TNBS（40%乙醇溶剂）灌肠,灌肠之前均进行禁食不禁水24 h处理,正常组不作处理。造模24 h之后记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）值。造模后d 2处死,分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分（Colon Macroscopic Damage Index,CMDI）值以及结肠湿重指数（Colon Index,CI）,并取病变部位检测HPS（histopathological score,HPS）指标以及白细胞介素-4（interleukin 4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种溃疡性结肠炎小鼠模型诱导成功,OXZ模型组IL-4及TNF-α 水平与正常组均有显著性差异,但TNBS模型组差异较小。除OXZ雌性组结肠指数与正常组没有显著差异外,模型组小鼠各项指标与正常组均有显著性差异。结论：性别对于小鼠溃疡性结肠炎模型的诱导有着重要的影响。     

大鼠复发性结肠炎模型的建立

目的建立大鼠复发性结肠炎模型。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性结肠炎组、自发性愈合组和复发性结肠炎组,用80mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）50%乙醇溶液建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,在造模第16天时,用30mg/kgTNBS 50%乙醇溶液进行第2次致炎诱导复发性结肠炎,对模型进行大体和组织学观察评分,并检测病变组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组、急性结肠炎组和自发性愈合组比较,复发性结肠炎组大鼠大体和组织学损伤评分均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;与正常对照组和急性结肠炎组比较,复发性结肠炎组大鼠结肠组织中MPO活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用TNBS/乙醇在首次致炎两周后进行第2次致炎,可以模拟UC缓解-复发交替出现的特点,是较理想的人类UC模型,可以应用于UC缓解期复发的研究。     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

橙皮苷对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制

目的 探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清中的水平及橙皮苷的干预作用.方法 应用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.将大鼠模型随机分为模型组、模型＋橙皮苷组,模型＋柳氮磺胺嘧啶组,另设正常对照组,共4组.观察大鼠一般状况及粪便性状;采用ELISA法检测溃疡性结肠炎大鼠血清中TSLP水平;放射免疫分析法测定肠黏膜中TNF-α的水平.结果 模型组大鼠血浆中TSLP、肠黏膜TNF-α的表达及DAI评分明显高于正常对照组和模型＋橙皮苷组;模型＋橙皮苷组与对照组比较,差异无显著性.结论 橙皮苷对溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制可能是通过降低TSLP的表达、抑制炎症型Th2类细胞的产生而发挥其干预作用.     

果胶-酮洛芬前药对大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：研究果胶-酮洛芬（PT-KP）前药对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用.方法：采用100mg/kg TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎.将30只溃疡性结肠炎大鼠随机分为PT-KP50,100,200mg/（kg·d）组,模型对照组,正常对照组.除PT-KP50,100,200mg/（kg·d）各组给予不同剂量PT-KP灌胃外,其余各组均给予5mL/L羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续6d.实验结束后取大鼠胸腺、脾脏及结肠称质量,计算脏/体系数,并对大鼠结肠进行形态学观察.采用计算机图像处理系统测量溃疡面积并计算溃疡面积百分比.将结肠经40g/L甲醛固定,进行病理组织学检查.实验数据均经统计学处理.结果：PT-KP100,200mg/（kg·d）可使大鼠结肠溃疡面积百分比分别缩小30.43%和5.80%;结肠质量与体质量比减小5.72和3.23.与模型对照组相比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,而对大鼠胸腺及脾脏质量无影响.结论：PT-KP前药对TNBS诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎具有良好的治疗效果.     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

结肠炎小鼠外周血和结肠上皮组织中Gal-9的表达

目的:探讨半乳糖凝集素-9(Gal-9)与炎症性结肠炎(IBP)的关系。方法:60只雄性Balb/c小鼠分为4组,每组15只。对照组:自由饮食。三硝基苯磺酸钠(TNBS)组:实验第1、8、15天分别用2.0、2.5和3.0 mg TNBS加体积分数50%的乙醇溶液100μL灌肠,建立小鼠结肠炎模型。TNBS+鞭毛蛋白(CBir1)组:同上造模,并于实验第7、9、12、15天小鼠腹腔注射100μg/L的CBir1 100μL。TNBS+白细胞介素-17(IL-17)组:造模后,小鼠腹腔注射IL-17 500 ng,每周2次。第22天处死小鼠,ELISA方法检测外周血Gal-9含量,免疫组化法检测结肠上皮组织中Gal-9蛋白的表达。结果:各组小鼠血清和结肠上皮组织中Gal-9的表达差异有统计学意义(F/χ2=22.669和25.179,P均<0.001),TNBS组低于对照组,TNBS+CBir1组和TNBS+IL-17组低于TNBS组(P均<0.001)。结论:Gal-9可用来评估结肠炎的严重程度。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的：探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine,SASP）组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素（高脂、高糖饮食加湿热环境）复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitro—benzene—sulfonic acid,TNBS）与500ml／L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素（interleukin,IL）-8和IL-10的含量。结果：模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论：热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。     

溃克灵对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜ICAM-1基因表达的影响

摘要:目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对结肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法（100 mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25 mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组。观察结肠大体形态损伤、组织学变化,采用免疫组织化学染色法检测结肠组织ICAM-1基因的表达。〖HTH〗结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中ICAM-1基因表达显著增高(P<0.01),而溃克灵大剂量组、SASP组较模型组明显降低(P<0.01)。结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制ICAM-1基因的表达可能是其治疗机制之一。      

不同浓度三硝基苯磺酸和乙醇诱导的大鼠克罗恩病模型

目的：用三硝基苯磺酸（2,4,6－trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS）和乙醇灌肠建立克罗恩病（Crohn disease,CD）大鼠模型,并比较不同乙醇浓度和用量对模型的影响。方法：按150mg／kg标准,分别向大鼠肠道内灌注体积比为2：1的TNBS、50％乙醇混合液（实验1组）,体积比为1：1的TNBS、50％乙醇混合液（实验2组）,体积比为2：1的TNBS、无水乙醇混合液（实验3组）,体积比为1：1的TNBS、无水乙醇混合液（实验4组）。生理盐水对照组注入等量生理盐水,正常对照组不予任何处理。于造模后第3、7、14和21天分批处死大鼠,观察各时间点结肠大体形态改变和组织学改变。结果：实验3组大鼠造模后1周内主要表现为肠壁非连续性糜烂、坏死及溃疡,镜下见大量炎性细胞浸润;第14天时黏膜呈鹅卵石样改变;第21天时病变明显好转,溃疡部位肠壁增厚明显,但光学显微镜下仍有明显炎症反应。实验1组在第3、7天时与实验3组的表现相似,第14天取材时症状和组织学改变均较实验3组轻,但组内大鼠间个体差异较大。实验2组第14天时大部分肠壁形态基本恢复正常。实验4组死亡率过高,组织损伤严重,且病理表现与克罗恩病差异较大。结论：体积比为2：1的TNBS、无水乙醇溶液灌肠造成的模型与人类克罗恩病症状表现近似,病理表现典型,炎症持续时间较长,是一种研究克罗恩病发病机制和评价治疗效果的较好的模型制备方法。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨姜黄素（Cur）对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中IL-1β、IL-6和IL-4浓度。结果 UC大鼠血清和肠组织中IL-1β、IL-6浓度显著高于正常对照组，IL-4浓度显著低于正常对照组（P〈0．01）。Cur组UC大鼠IL-1β、IL-6浓度明显减少，IL-4浓度明显升高（P〈0．01），结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论 Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少，抗炎性细胞因子IL-4浓度增加，对溃疡性结肠炎起保护作用。     

溃疡性结肠炎肠纤维化造模时间的选择

目的研究溃疡性结肠炎肠纤维化的造模时间。方法将40只SD大鼠随机分为模型组和空白组,各20只。模型组通过肠腔内注入含2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(125 mg/kg)的50%乙醇溶液复制溃疡性结肠炎肠纤维化模型,空白组注入等体积0.9%氯化钠溶液,分别在造模后2周末和4周末,采用Masson染色观察结肠组织结构的改变及纤维化程度。结果空白组大鼠结肠壁结构清楚,分为黏膜层、黏膜下层、肌层和外膜4层,在黏膜的固有层内分布有大量腺体,黏膜下层有少量呈蓝色染色的纤维组织,各层结构完整。与空白组比较,模型组造模后2周末与4周末大鼠的肠壁亦分为4层,但肠壁明显增厚,黏膜层上皮细胞有不同程度损伤,黏膜下层纤维组织明显增多,且与肌层界限不清;与模型组造模后2周末比较,造模后4周末上述情况明显改善。结论采用TNBS乙醇溶液复制溃疡性结肠炎肠纤维化模型,建议造模时间设为2周更为合适。     

溃疡性结肠炎大鼠氧自由基动态变化及肠黏膜超微结构观察

目的探讨氧自由基在溃疡性结肠炎发病中的动态变化,并评估其与肠道损伤的相关性。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型1、模型2组,每组10只。正常对照组不进行药物干预,模型1和2组以三硝基苯磺酸和无水乙醇灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型,分别在实验第8天、第4天、第8天宰杀取标本,检测血清中活性氧、超氧化物歧化酶以及丙二醛的动态变化,并与肠黏膜损伤指数做相关性分析。结果模型纰血清中活性氧、丙二醛以及损伤指数于第4天开始升高,超氧化物歧化酶则在第4天降低,在第8天有所回升,但没有达到正常水平（P〈0．01）。模型组肠黏膜线粒体肿胀变圆球形且内容物有缺失,嵴略肿胀并有缺失;线粒体数量有减少。结论TNBS诱发的溃疡性结肠炎大鼠中,氧自由基参与其急性发病,肠黏膜线粒体受到损伤。     

化学刺激致溃疡性结肠炎兔模型的建立

目的:建立溃疡性结肠炎兔模型并探讨其应用价值.方法:30 只成年健康新西兰兔随机分为 5组,每组 6 只,实验组分别用5乙酸、8乙酸、10乙酸灌肠造模,阳性对照组以三硝基苯磺酸(TN-BS)灌肠造模,空白对照组以生理盐水灌肠,比较各组疾病活动指数(DAI),并进行组织学观察.结果:5乙酸造模组DAI与TNBS对照组无统...     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

白术黄芪汤及有效成分对溃汤性结肠炎的疗效

目的研讨白术黄芪汤及其有效成分对溃疡性结肠炎的疗效。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠法对小鼠进行造模,对其疗效进行综合评价,观测指标为：髓过氧化物酶（MPO）活性。结果白术黄芪汤及其有效成分对造模小鼠的MPO活性均有一定疗效;有效成分组方疗效略优,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0.01）。结论白术黄芪汤及其有效成分对小鼠溃疡性结肠炎均有一定疗效。     

基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法:选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为:空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g/L)3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组分别按含不同生药浓度(0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L)的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果:模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方(高、中、低)组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。     

大鼠溃疡性结肠炎的代谢组学研究

目的应用代谢组学研究技术探讨大鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）相关的小分子标志物。方法 Wistar大鼠随机分为溃疡性结肠炎模型组（21只）和正常对照组（7只）,并采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）复合乙酸法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,收集正常对照组和模型组大鼠血浆,进行1H-NMR谱测定和主成分分析。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等支链氨基酸、苯丙氨酸、丙酮酸、β-羟丁酸、肌酸等小分子化合物含量明显降低,而VLDL含量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 UC大鼠血浆的代谢谱明显偏离正常大鼠,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、丙酮酸有可能作为溃疡性结肠炎早期诊断的分子标志物。