TLR9在不同胎龄新生儿脐血中的表达变化

目的 通过观察早产儿不同胎龄Toll样受体9（TLR9）的表达，探讨早产儿免疫功能低下的机制。方法 采集2010年7月至2014年6月在上海市嘉定区妇幼保健院产科出生的活产新生儿的脐血229份，按胎龄分为4组，28~31周组，31~34周组，34~37周组，≥37周组，采用流式细胞术和实时荧光定量PCR方法，分别检测其TLR9的蛋白和mRNA表达情况，了解其与胎龄之间的关系，并分析mRNA和蛋白表达间的相关性。结果 TLR9阳性细胞率在28~31周组，31~34周组，34~37周组，≥37周组分别为（15.93±6.23）%，（11.63±6.70）%，（13.66±6.88）%，（20.51±12.06）%；其在胎龄28~31周较高，至31~34周逐渐下降至最低，两组差异有统计学意义（P<0.05）；34~37周后TLR9阳性细胞率表达逐渐升高，至≥37周达最高，两胎龄组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。31~37周间新生儿脐血TLR9阳性细胞率与胎龄呈正相关（r=0.273，P=0.006）。TLR9 mRNA表达在28~31周组，31~34周组，34~37周组，≥37周组分别为（4.95±3.44）%，（8.89±8.49）%，（13.91±10.92）%，（7.19±7.11）%；其在28~36周逐渐升高，与胎龄呈正相关（r=0.355，P< 0.001）。≥37周TLR9 mRNA表达量下降，该值虽高于28~31周，但差异无统计学意义（P>0.05）。相关性分析表明，同胎龄时期同样本新生儿的TLR9 mRNA和TLR9阳性细胞率之间存在负相关（r=-0.227，P=0.011）。结论 TLR9阳性细胞率和TLR9 mRNA表达在不同胎龄组新生儿间有差异，TLR9阳性细胞率表达在31~37周间随着胎龄的增加而增加，TLR9 mRNA在28~36周间随着胎龄的增加而增加。     

深圳市制造企业90后新招产线员工心理弹性、应对方式与心理健康间的关系

目的探讨深圳市3家制造企业新招90后产线员工心理弹性、应对方式和心理健康间是否存在某种关系。方法在深圳市3家制造企业选取入职一周的新招90后产线员工,以其入职日期为单位进行整群抽样。应用心理弹性量表CDRISC、简易应对方式问卷SCSQ以及一般健康问卷GHQ-20三个量表分别测量其心理弹性、应对方式以及心理健康,并利用结构方程模型软件Amos 17.0进行路径分析。结果心理弹性与心理健康呈正相关关系(P<0.01);心理弹性和心理健康与积极应对呈正相关关系(P<0.01);心理弹性和心理健康与消极应对呈负相关关系(P<0.01);结构方程模型结果表明:心理弹性既可以直接影响心理健康,又可以通过积极应对和消极应对的中介作用间接影响心理健康。结论深圳市制造企业新招产线员工的心理弹性、应对方式与心理健康间存在线性相关关系,且心理弹性通过积极应对和消极应对对心理健康起着部分间接的作用。     

基于剂量组学预测肺癌患者放射性肺炎发生的研究

目的 探讨剂量组学在预测肺癌根治性放疗患者放射性肺炎发生中的应用潜能。方法 回顾性收集行根治性放疗的314例肺癌患者的临床资料、放疗剂量文件、定位及随访CT图像,根据临床资料及影像学随访资料对放射性肺炎进行分级,提取全肺的剂量组学特征,构建机器学习模型。应用1000次自助抽样法（bootstrap）的最小绝对值收敛和选择算子嵌套逻辑回归（LASSO‐LR）及1000次bootstrap的赤池信息量准则（AIC）向后法筛选与放射性肺炎相关的剂量组学特征,随机按照7∶3划分为训练集及验证集,应用逻辑回归建立预测模型,并应用ROC曲线及校正曲线评价模型的性能。结果 共提取120个剂量组学特征,经LASSO‐LR降维筛选得到12个特征进入“特征池”,再经过AIC向后法筛选,最终筛选出6个剂量组学特征进行模型构建,训练集AUC为0.77（95%CI为0.65~0.87）,独立验证集AUC为0.72（95%CI为0.64~0.81）。结论 利用剂量组学建立的预测模型具有预测放射性肺炎发生的潜力,但仍需继续纳入多中心数据及前瞻性数据进一步挖掘剂量组学的应用潜能。     

Hyodeoxycholic acid protects the neurovascular unit against oxygen-glucose deprivation and reoxygenation-induced injury in vitro

Calculus bovis is commonly used for the treatment of stroke in traditional Chinese medicine. Hyodeoxycholic acid(HDCA) is a bioactive compound extracted from calculus bovis. When combined with cholic acid, baicalin and jas-minoidin, HDCA prevents hypoxia-reoxygenation-induced brain injury by suppressing endoplasmic reticulum stress-mediated apoptotic signaling. However, the effects of HDCA in ischemic stroke injury have not yet been studied. Neurovascular unit(NVU) dysfunction occurs in ischemic stroke. Therefore, in this study, we investigated the effects of HDCA on the NVU under ischemic conditions in vitro. We co-cultured primary brain microvascular endothelial cells, neurons and astrocytes using a transwell chamber co-culture system. The NVU was pre-treated with 10.16 or 2.54 μg/mL HDCA for 24 hours before exposure to oxygen-glucose deprivation for 1 hour. The cell counting kit-8 assay was used to detect cell activity. Flow cytometry and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling were used to assess apoptosis. Enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure the expression levels of inflammatory cytokines, including interleukin-1β, interleukin-6 and tumor necrosis factor-α, and neurotrophic factors, including brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor. Oxidative stress-related factors, such as superoxide dismutase, nitric oxide, malondialdehyde and γ-glutamyltransferase, were measured using kits. Pretreatment with HDCA significantly decreased blood-brain barrier permeability and neuronal apoptosis, significantly increased transendothelial electrical resistance and γ-glutamyltransferase activity, attenuated oxidative stress damage and the release of inflammatory cytokines, and increased brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor expression. Our findings suggest that HDCA maintains NVU morphological integrity and function by modulating inflammation, oxidation stress, apoptosis, and the expression of neurotrophic factors. Therefore, HDCA may have therapeutic potential in the clinical management of ischemic stroke. This study was approved by the Ethics Committee of Experimental Animals of Beijing University of Chinese Medicine(approval No. BUCM-3-2016040201-2003) in April 2016.     

2019年重庆市30岁及以上人群归因于被动吸烟的肺癌疾病负担研究

目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ²检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。