限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血冉灌注损伤的保护作用.方法 15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW).结果 缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升.LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组.结论 早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案.     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对凝血因子的影响

目的 探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克时凝血因子的变化规律.方法 制作孕兔失血性休克模型,采取两种不同输液方法复苏孕免失血性休克,对比研究各组各时间点的PT、APTT、Fbg变化情况.结果 孕兔失血性休克会可导致PT、APTT时间延长,Fbg浓度降低.模型第90 min、180 min、4h限制性输液组与传统输液组相比,PT、APTT、Fbg统计学均有显著差异,P<0.01,且限制性输液组在第4h的Fbg值接近正常水平.结论 孕免失血性休克会后PT、APTT时间延长,Fbg浓度降低.限制性输液能减轻组织供氧不足状态,减少内皮细胞的损害,有效缓解了盯、PT、APTT时间的延长;同时避免了传统输液造成的酸中毒、血液稀释、组织再灌注损伤等不良反应,阻止了Fbg的进一步下降,不失为一种理想的容量复苏方法.     

限制性液体复苏治疗失血性休克的临床分析

目的 探讨限制性液体复苏治疗失血性休克的临床效果和意义.方法 随机取样分析2008年1月～2011年6月就诊的60例失血性休克患者的液体复苏方法,其中限制性液体复苏30例,常规液体复苏30例,对两组患者的死亡率、实验室指标血红蛋白(HBG)、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、红细胞压积(HCT) 进行统计学分析,比较疗效.结果 常规组术前输液量(2880±497) ml,死亡率40.0%,限制性组即实验组输液量(1280±314)ml,死亡率20.0%,且两组患者间比较HBG、PLT、PT、HCT有显著差异,有统计学意义(P<0.05).结论 限制性液体复苏在治疗失血性休克过程中,可改善并维持重要组织器官灌注,改善预后并降低死亡率.     

注射用内给氧行限制性液体复苏对活动性出血休克兔动脉血SOD和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧行限制性液体复苏对有活动性出血的失血性休克兔缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰长耳白兔32只,随机分为IOI、LRS、NC和NRC 4组(n=8).IOI、LRS和NRC组采用股动脉放血法制作有活动性出血的失血性休克模型;NC组为正常对照,不制备动物休克模型.IOI组采用内给氧液体进行复苏,LRS组采用乳酸林格液进行复苏,NRC组仅予休克不予复苏.在复苏的第0、30、90、210、390分钟记录各组血压,并进行股动脉取血检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察各组动物在实验结束(390 min)时的存活情况.结果 在第390分钟时,NRC组存活率为0%,其余各组均为100%.IOI组的SOD活性在复苏后的各时间点均高于LRS组,而MDA含量在各时间点均低于LRS组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在有活动性出血的失血性休克情况下,给予注射用内给氧进行限制性液体复苏,比平衡液复苏更能减少缺血再灌注损伤,有利于休克机体的复苏.     

创伤失血性休克急诊早期限制性液体复苏的探讨

目的 探讨限制性液体复苏-高渗液体复苏-出血未控制前允许性低血压状态对创伤失血休克急诊早期的救治效果.方法 将56例创伤失血性休克患者随机分成常规液体复苏组(29例),限制性液体复苏组(27例).常规组在止血前早期、快速、足量输入平衡液,维持平均动脉压(MAP)达70～90 mm Hg,限制组在止血前输入7.2%氯化钠的右旋糖酐溶液(晶:胶3:1)4 ml/kg,平均速度20 ml/min,维持MAP在50～70 mm Hg.比较两组患者的输液量、凝血酶原时间(PT)、治愈率及死亡率.结果 与常规液体复苏比较,限制性液体复苏组输液量明显减少,PT明显缩短,治愈率明显升高,死亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 限制性液体复苏可避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境,改善脏器灌注和氧供,提高创伤失血性休克患者的治愈率,降低死亡率,改善预后.     

创伤失血性休克限制性液体复苏的临床观察

目的评价创伤失血性休克(HTS)采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高存活率。方法总结1997年-2004年急诊收治常规液体复苏和限制性液体复苏的创伤失血性休克病人60例,对病人的年龄、创伤严重度评分、休克程度、复苏开始时间、输入液体量进行统计学分析,对比常规液体复苏组(n=30)和限制性液体复苏组(n=30)的疗效和存活率。结果限制性液体复苏组输液量为(2089±328)ml,治愈率86.4%,死亡率为13.6%;常规液体复苏组输液量(2965±524)ml,治愈率77.8%,死亡率22.2%。两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论在出血未控制的情况下,限制性液体复苏可提高治愈率,降低死亡率,为后续治疗提供有力条件。     

创伤失血性休克限制性液体复苏的临床同察

目的评价创伤失血性休克(HTS)采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高存活率.方法总结1997年-2004年急诊收治常规液体复苏和限制性液体复苏的创伤失血性休克病人60例,对病人的年龄、创伤严重度评分、休克程度、复苏开始时间、输入液体量进行统计学分析,对比常规液体复苏组(n＝30)和限制性液体复苏组(n=30)的疗效和存活率.结果限制性液体复苏组输液量为(2089±328)ml,治愈率86.4%,死亡率为13.6%;常规液体复苏组输液量(2965±524)ml,治愈率77.8%,死亡率22.2%.两组间比较有显著性差异(P＜0.05).结论在出血未控制的情况下,限制性液体复苏可提高治愈率,降低死亡率,为后续治疗提供有力条件.     

颅脑损伤并创伤失血性休克早期限制性液体复苏的疗效评价

目的评价颅脑损伤并创伤失血性休克早期采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高治愈率。方法总结2001年1月~2005年1月急诊收治的颅脑损伤并创伤出血性休克病人213例,对其颅脑损伤程度、休克程度、复苏开始时间、输入液量进行统计学分析,对比常规液体复苏组与限制性液体复苏组的治疗效果。结果常规液体复苏组平均输液量为(2532±656)mL,治愈率为63.3%,死亡率为36.7%;限制性液体复苏组平均输液量为(1565±524)mL,治愈率为76.5%,死亡率为23.5%。两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论颅脑损伤并创伤失血性休克采用限制性液体复苏方法救治可提高治愈率。     

高渗盐液体复苏治疗失血性休克34例临床分析

目的探讨失血性休克高渗盐水早期限制性液体复苏的临床意义。方法分析70例未控制失血性休克的液体复苏方法,比较常规液体组（n=36）与高渗盐限制性液体复苏组（n=34）两种方法的治愈率、死亡率及MOD8发生率。结果常规组输液量（3080±504）ml,治愈率72．2％、死亡率27．8％,MOD8发生率36.1％;高渗盐水组输液量（1013±320）ml,治愈率91.2％、死亡率8．8％,MODS发生率13．9％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水早期限制性液体复苏可提高治愈率,降低MODS发生率。     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

唇香草对失血性休克脑的保护作用机制的探讨

目的 探讨家兔失血性休克过程中唇香草对脑的保护作用及其可能的作用机制.方法 健康家兔32只,随机分为对照组、失血性休克组、补液组和唇香草组,每组8只.在规定时间点测定脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化.结果 在失血性休克过程中,脑组织SDH、ATP酶的活性在休克组和补液组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经唇香草治疗后其活性与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).而休克组和补液组的NO、MDA及MPO的含量增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但在唇香草组含量均明显减少(P>0.05).结论 唇香草对失血性休克时脑组织的损伤有一定的保护作用.     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

低压复苏治疗未控制性出血性休克的作用

目的:通过检测血内皮素和乳酸的动态变化,探讨低压复苏治疗未控制性出血性休克的作用.方法: 建立未控制性出血性休克模型,分为低压复苏组和传统复苏组;假休克组作对照组.于休克初期、休克末期、充分复苏结束后和观察期末测定血乳酸和内皮素浓度.结果:(1)低压复苏组和传统复苏组乳酸和内皮素水平较假休克组各时间点明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),休克末达到最高水平.(2)休克初期传统复苏组和低压复苏组乳酸和内皮素差异无统计学意义(P＞0.05),其他时间段传统复苏组比低压复苏组均明显增高,差异有统计学意义(P0＜.05);低压复苏组乳酸和内皮素复苏后下降趋势更明显.结论:低压复苏比传统复苏有更低血乳酸和内皮素水平,而且复苏后下降趋势更明显.提示低压复苏的方法能改善微循环和减轻酸中毒,复苏的效果和预后更好.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.