右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

黄芪糖蛋白通过调控Nrf2/NQO1信号通路保护急性脊髓损伤大鼠模型神经功能

目的 探讨黄芪糖蛋白对急性脊髓损伤大鼠模型的神经保护功能及机制。方法 选取30只SD大鼠,随机分为3组:假手术组、模型组及观察组。观察黄芪糖蛋白对大鼠肢体运动功能的影响,检测各组大鼠脊髓组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase,NQO1)表达水平。结果 观察组、模型组大鼠运动功能评分低于假手术组(P＜0.05);观察组评分高于模型组(P＜0.05)。观察组、模型组大鼠TNF-α、MPO、IL-6水平高于假手术组(P＜0.05);观察组炎性因子水平低于模型组(P＜0.05)。观察组、模型组大鼠脊髓组织Nrf2、NQO1mRNA表达水平低于假手术组(P＜0.05);观察组表达水平高于模型组(P＜0.05)。模型组与观察组Nrf2、NQO1蛋白量降低;观察组高于模型组(P＜0.05)。结论 黄芪糖蛋白可通过上调脊髓组织Nrf2、NQO1表达水平发挥急性脊髓损伤大鼠神经保护功能。     

基于中性粒细胞外诱捕网探讨硫化氢对脓毒症心肌病的影响及作用机制

目的：基于中性粒细胞外诱捕网探讨硫化氢(H₂S)对脓毒症心肌病的影响及作用机制。方法：采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症心肌病模型，将48只SPF级CLP大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组(模型组)、H₂S给药(NaHS,内源性H₂S供体)组、H₂S抑制剂(PAG,内源性抑制H₂S剂)组。造模完成后，给药组大鼠通过腹腔注射给药，模型组和假手术组大鼠予以注射等剂量的生理盐水，24h后检测各组大鼠H₂S水平，心肌酶指标及病理改变、心肌炎症因子水平、中性粒细胞外诱捕网形成相关因子GSDMD、MPO、CitH3。结果：与假手术组相比，模型组大鼠H₂S水平明显降低，心肌损伤更显著，予以腹腔注射硫氢化钠后，相较于模型组，H₂S给药组大鼠血清H₂S水平增加，且中性粒细胞外诱捕网相关蛋白GSDMD、MPO、CitH3表达减少，炎症因子水平降低，以上改变可被H₂S抑制剂逆转。结论：外...     

黄杞苷对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨黄杞苷对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用与分子机制。方法 黄杞苷(5、10、20、40、80和160 μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h,MTT法检测黄杞苷对H₂O₂诱导损伤后细胞活力的影响;通过氮蓝四唑(NBT)法总超氧化物歧化酶(SOD)活力检测试剂盒和总谷胱甘肽过氧化物酶(NADPH)检测试剂盒测定黄杞苷对H₂O₂诱导损伤后SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响;通过流式细胞术对SH-SY5Y细胞进行活性氧(ROS)水平的测定。黄杞苷(20 μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h,H₂O₂孵育6、12和24 h或用黄杞苷(5、10和20 μmol·L^-1)预处理细胞12 h,H₂O₂孵育12 h,采用Western blot法分别检测Nrf2及HO-1表达情况。结果 与模型组比较,黄杞苷能够提高SH-SY5Y细胞的活力,显著提高SOD和GSH水平,减少ROS产生(P<0.05)。黄杞苷能够促进Nrf2蛋白由细胞质向细胞核内转移,黄杞苷(20 μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h时转移达到顶峰。H₂O₂损伤模型下,黄杞苷浓度依赖性地促Nrf2的核内转移(P<0.05),并促进下游蛋白HO-1的表达(P<0.05)。结论 黄杞苷对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抗氧化,促进Nrf2、HO-1的表达有关。     

骨髓间充质干细胞对氧化应激损伤心肌细胞凋亡、自噬的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对氧化应激损伤心肌细胞凋亡、自噬的影响。方法 (1)以不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、300μmol/L、500μmol/L和700μmol/L)H₂O₂处理大鼠心肌细胞H9c2 6 h、9 h和12 h,采用CCK-8检测细胞活力，筛选H₂O₂的最佳作用浓度及作用时间以构建氧化应激损伤心肌细胞模型。(2)将大鼠心肌细胞H9c2分为对照组、H₂O₂组、BMSC+H₂O₂组。H₂O₂组和BMSC+H₂O₂组均采用500μmol/L H₂O₂诱导12 h建立氧化应激损伤心肌细胞模型，在此基础上，BMSC+H₂O₂组加入对数生长期大鼠BMSC进行共培养。对照组正常培养而不给予干...     

过氧化氢通过内质网应激信号通路对Hela细胞自噬和凋亡的诱导作用

目的:利用过氧化氢(H₂O₂)构建人宫颈癌Hela细胞体外氧化应激模型,观察其对Hela细胞自噬和凋亡的影响,并探讨H₂O₂与内质网应激(ERS)信号通路之间的关系。方法:以1 mmol·L^-1 H₂O₂构建体外氧化应激模型;实验分为对照组、H₂O₂ 4 h组、H₂O₂ 8 h组和H₂O₂ 12 h组,各组细胞分别以H₂O₂作用0、4、8及12 h后,利用Western blotting法检测各组Hela细胞中ERS及凋亡、自噬相关蛋白表达。结果:与对照组比较,各H₂O₂组Hela细胞中Cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05),Cleaved Caspase-4表达水平亦明显升高(P<0.05);各H₂O₂ 组Hela细胞中LC3-Ⅱ表达水平高于对照组(P<0.05),GRP78表达水平亦高于对照组(P<0.05);随着H₂O₂作用时间的延长,各H₂O₂组Hela细胞中IRE1a表达水平明显升高(P<0.01),p-JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:在H₂O₂所构建的体外氧化应激模型中H₂O₂能够诱导Hela细胞发生自噬和凋亡,且该诱导作用由ERS信号通路介导。     

lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤

目的 在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法 qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H₂O₂)处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中,并将细胞分为：H₂O₂处理(H₂O₂)组,H₂O₂+si-NC组,H₂O₂+si-MALAT组;CCK-8法检测各...     

黄精多糖对H2O2诱导HT22细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究黄精多糖在过氧化氢(H₂O₂)损伤后海马神经元HT22细胞的保护作用。方法:建立H₂O₂诱导HT22细胞氧化损伤模型,黄精多糖干预后,观察黄精多糖对HT22细胞活性的影响及形态变化。水溶性四唑蓝法(WST)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)蛋白表达水平。结果:与H₂O₂模型组相比,黄精多糖组(100、200、400μg/mL)明显提高细胞活性(P<0.05或P<0.01),减少MDA的产生(P<0.05或P<0.01),增加SOD活力和GSH含量(P<0.05或P<0.01),降低Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。此外,黄精多糖还能够上调细胞中Nrf2的表达。结论:黄精多糖能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤,其作用机制与Nrf2通路有关。     

去甲乌药碱对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨去甲乌药碱对过氧化氢(H₂O₂)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 将PC12细胞分为对照组、H₂O₂组(100 μM H₂O₂)、去甲乌药碱组(50 μM去甲乌药碱+100 μM H₂O₂),CCK8法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,流式检测ROS水平,氧化应激标志物MDA、SOD分别采用TBA法和WST法检测,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白Caspase3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 与H₂O₂组比较,去甲乌药碱组细胞活力显著提高,ROS、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,Caspase3、Bax表达量减少,Bcl-2表达量增加。结论 去甲乌药碱能通过抗氧化及抗凋亡抑制H₂O₂引起的PC12细胞损伤。     

miR-26a-5p对H2O2诱导的EA.hy926血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨miR-26a-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的EA.hy926内皮细胞焦亡和血栓因子(TF)的影响及其机制。方法 MTT法检测不同浓度H₂O₂(0,100,300,400,450,500,700μmol/L)刺激EA.hy926内皮细胞后的存活率。为了研究H₂O₂对EA.hy926内皮细胞的影响，分为control组(0μmol/L H₂O₂)和450μmol/L H₂O₂组；为了研究miR-26a-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的EA.hy926内皮细胞损伤的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系，分为miR-26a-5p mimic+H₂O₂组，mimic NC+H₂O₂组，miR-26a-5p inhibitor+H     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

硫化氢对糖尿病大鼠心肌组织中MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达及心肌纤维化的影响及其机制

目的:观察气体信号分子硫化氢(H₂S) 对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化和膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)蛋白表达的影响,探讨其在心肌纤维化发生发展中的作用和相关机制。方法:52只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病模型组(DM组)、硫化氢干预糖尿病组(DM+H₂S组)和硫化氢干预正常组(H₂S组),每组13只。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DM大鼠模型,模型构建成功后对照组(n=12)和DM组(n=9)大鼠每天腹腔注射生理盐水;DM+H₂S组(n=9)和H₂S组(n=10)大鼠每天腹腔注射100 μmol·kg^-1硫氢化钠溶液,8周后处死大鼠取左心室心肌组织,VG染色观察大鼠心肌组织形态学;Western blotting法检测大鼠心肌组织中Ⅲ型胶原、MT1-MMP和TIMP-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,胶原沉积增多,心肌存在明显心肌纤维化,心肌组织中Ⅲ型胶原蛋白、MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,DM+H₂S组大鼠心肌纤维化有所改善,心肌组织中Ⅲ型胶原蛋白、MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:H₂S可改善DM大鼠的心肌纤维化并下调Ⅲ型胶原蛋白的表达,其机制可能与其下调MT1-MMP蛋白表达以及改善MT1-MMP/TIMP-2蛋白失衡有关。     

二苯乙烯苷对阿尔茨海默病神经元细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside, TSG)对阿尔茨海默病神经元细胞凋亡的抑制情况。方法 选取24月龄SPF级SD大鼠随机分为7组，分别为正常组、假手术组、模型组、阳性药组(0.150 mg/kg石杉碱甲)、TSG低剂量组(0.033 g/kg TSG)、TSG中剂量组(0.100 g/kg TSG)、TSG高剂量组(0.300 g/kg TSG)。模型组、阳性药组与TSG各剂量组通过大鼠脑立体定位仪选取海马区域注射Aβ_25-35溶液建立AD大鼠模型，假手术组注射等量生理盐水，正常组不做处理。经被动回避实验筛选造模成功的SD大鼠，每组每日灌胃给药1次，连续给药4周。通过TUNEL凋亡实验观察大鼠海马区和皮层区神经元细胞凋亡的情况；实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测各组大鼠脑组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达；免疫组织化学染色法(IHC)检测各组大鼠脑组织Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 与正常组比较，假手术和阳性药组脑组织中海马区和皮层区神经元细胞凋亡情况无明...     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

北五味子总木脂素对H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响

目的： 探讨北五味子总木脂素(SCL)对过氧化氢(H₂O₂) 诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)凋亡的保护作用及其机制。方法： PC12细胞分为对照组、模型组及SCL高（SCL₁）、低（SCL₂）剂量组,用H₂O₂刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,免疫组化方法检测与凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达。结果：与模型组比较,SCL组随着剂量的增加PC12细胞存活率升高（P<0.05),凋亡率下降（P<0.01),线粒体膜电位回升（P<0.01), bcl-2表达增加(P<0.05),bax的表达降低(P<0.05)。结论:SCL可抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

慢性脑低灌注大鼠海马Nrf2的表达及当归注射液的抗氧化作用

目的:研究慢性脑低灌注大鼠海马核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达.以及当归注射液对其的作用.方法:双侧颈总动脉结扎(2VO)术式制备慢性脑低灌注大鼠模型共25只,随机分为生理盐水组(9只)、当归治疗组(9只)和假手术对照组(7只).自2VO术后5周起,当归治疗组给予当归注射液腹腔注射,另两组给予牛理盐水,共持续4周...     

局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞α-SMA表达的影响

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.     

下调基因Trib3表达对H2O2诱导肝细胞凋亡的影响

目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H₂O₂诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H₂O₂诱导的肝细胞凋亡的影响,Western blot检测凋亡蛋白及Stat3信号通路的表达。结果在H₂O₂诱导的肝细胞氧化应激诱导凋亡模型下,Trib3的表达增加（P<0.01）,下调Trib3蛋白增加H₂O₂诱导的肝细胞凋亡（P<0.01）,并可激活Stat3信号通路。结论 Trib3蛋白参与了H₂O₂诱导的肝细胞凋亡,且保护H₂O₂诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与Stat3信号通路的激活有关。更多还原     

NALP3炎性复合体及ERK信号通路在氧化应激中的作用及阿魏酸钠的干预机制

目的 探讨氧化应激时人肺上皮细胞（A549）中NALP3炎性复合体、细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达变化,阿魏酸钠（SF）的干预作用及其可能的机制。方法 培养A549细胞,分为空白对照组,H₂O₂刺激组,阿魏酸钠组,caspase-1抑制剂（Z-VAD）组,ERK阻断剂（PD98059）组, 阿魏酸钠+H₂O₂组。其中H₂O₂刺激组用H₂O₂ 200 μmol/L培养细胞2 h,阿魏酸钠组用阿魏酸钠400 μg/mL处理细胞30 min,Z-VAD组、PD98059组、阿魏酸钠+H₂O₂组分别用Z-VAD 20 μmol/L、PD98059 50 μmol/L、阿魏酸钠 400 μg/mL预处理A549细胞30 min后加入H₂O₂ 200 μmol/L培养2 h,采用实时荧光定量PCR检测各组A549中caspase-1、NALP3 mRNA的表达,Western blot检测caspase-1、NALP3、磷酸化ERK（p-ERK）、ERK蛋白含量;ELISA法检测各组A549 上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果 与空白对照组比较,H₂O₂ 可使A549细胞caspase-1 、NALP3 mRNA及caspase-1、NALP3、p-ERK/ERK蛋白水平表达增强,IL-1β分泌增加（P 均< 0.05）,而阿魏酸钠组与空白对照组差异无统计学意义（P >0.05）。与H₂O₂刺激组比较, Z-VAD组、PD98059组和阿魏酸钠+H₂O₂组caspase-1、NALP3 mRNA及蛋白表达降低,p-ERK/ERK蛋白表达降低,IL-1β分泌下降（P 均<0.05）,Z-VAD组或PD98059组与阿魏酸钠+H₂O₂组间上述作用差异无统计学意义（P >0.05）。结论 阿魏酸钠可能通过抑制ERK活化,减少caspase-1、NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症级联反应。     

lncRNA MEG3靶向miR-130a-5p调控人视网膜色素上皮细胞损伤的研究

目的 探讨lncRNA MEG3在年龄相关性黄斑变性(AMD)患者中的表达及其靶向miR-130a-5p对人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的影响。方法 选取2020年6月至2021年8月永州职业技术学院附属医院收治的AMD患者38例以及同期的健康体检者38例,收集其空腹静脉血,qRT-PCR检测其血清lncRNA MEG3表达水平。不同浓度(0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L)过氧化氢(H₂O₂)处理人RPE细胞系ARPE-19细胞构建RPE细胞损伤模型,并检测lncRNA MEG3在H₂O₂处理的ARPE-19细胞中表达。双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验分析lncRNA MEG3与miR-130a-5p的靶向关系。ARPE-19细胞分为对照组(常规培养,不进行任何特殊处理)、H₂O₂组(200μmol/L H₂O₂处理24...