褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

白藜芦醇对抗氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤及其机制

目的探讨白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度(10μmol/L、50μmol/L)白藜芦醇保护组,通过检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量评价内皮细胞损伤程度。RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞活力、SOD水平降低[(0.33±0.01)比(0.45±0.010),(12.8±0.31)U/m L比(15.5±0.150U/m L,P0.05],MDA含量增加[(2.10±0.51)nmol/mgprot比(1.05±0.06)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA表达明显升高(1.56±0.06比0.67±0.09,3.62±0.32比1.35±0.21,P0.05);与ox-LDL组相比,白藜芦醇(10、50μmol/L)保护组细胞活力升高(0.38±0.02、0.39±0.02比0.33±0.01,P0.05)、SOD水平升高[(14.4±0.61)U/m L、(14.8±0.57)U/m L比(12.8±0.31)U/m L,P0.05],MDA含量减少[(1.41±0.15)nmol/mgprot、(1.37±0.05)nmol/mgprot比(2.10±0.51)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA和蛋白表达明显降低(1.03±0.05、0.92±0.08比1.56±0.06,1.88±0.25、1.67±0.16比3.62±0.32,P0.05)。结论白藜芦醇对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用。     

醛酮类物质染毒对小鼠肺脏抗氧化能力的影响

目的:通过模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠观察其对小鼠肺脏抗氧化能力的影响.方法:选用小鼠40只,随机分为2组:实验组和对照组,每组20只,雌雄各半.取甲醛(0.0663 mg)、乙醛(0.1181 mg)、苯甲醛(0. 147 mg)、丙酮(0. 609 mg)加水至1 000 ml,置于超声波雾化器中向已放入20只小鼠的染毒柜喷雾,每天喷雾1次,每次5 h,连续13 d.对照组放于另一柜中,除喷雾蒸馏水外,其它同实验组.以化学分析方法检测小鼠外周血和肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:染毒小鼠肺脏MDA含量明显高于对照组[(17.88±2.08)nmol/mgprot vs (8.00±2.89) nmol/mgprot,P《0.001)]; SOD与GSH-Px活力明显降低[(24.08±2.04)NU/mgprot vs (38.77±8.95) NU/mgprot;(28.75±4.82) U/mgprot vs (34.76±1.43) U/mgprot],P《0.001),染毒小鼠外周血中MDA含量变化不明显[(6.06±1.91) nmol/mgprot vs (5.62±2.54) nmol/mgprot,P》0.05],但SOD与GSH-Px活力明显低于对照组[(81.78±8.83) NU/mgprot vs(108.63±14.13) NU/mgprot;(50.94±3.20) U/mgprot vs(60.46±4.14) U/mgprot,P《0.001].结论:模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠可影响肺脏的抗氧化能力.     

实验性兔动脉瘤氧化应激评价

目的评价氧化应激在动脉瘤发生发展中的作用。方法复制兔顶端动脉瘤模型5个和侧方动脉瘤模型8个,以6段正常血管为对照。用化学方法检测标本中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗活性氧单位的水平。结果顶端动脉瘤和侧方动脉瘤标本中MDA含量分别为(33.85±8.66)和(27.87±5.78)nmol/mgprot,均显著高于对照组的(10.91±2.72)nmol/mgprot(P均<0.01);两种动脉瘤的SOD含量分别为(28.30±3.58)和(33.00±8.09)U/mgprot,均显著低于对照组(127.27±38.72)U/mgprot(P均<0.01);两种动脉瘤的抗活性氧单位含量分别为(47.86±5.00)和(62.64±13.87)U/mgprot,也均显著低于对照组(116.94±9.22)U/mgprot(P均<0.01)。顶端动脉瘤和侧方动脉瘤之间除抗活性氧单位具有显著差异(P=0.014)外,MDA和SOD均无统计学差异。MDA与SOD和抗活性氧单位呈显著负相关关系,相关系数分别为-0.830和-0.852(P<0.01)。结论氧化应激对血管造成的损伤可能在动脉瘤的发展过程中起重要作用。不同类型动脉瘤的氧化应激差异性不明显。     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

MIF对子痫前期氧化应激机制的影响

目的研究子痫前期胎盘组织氧化应激情况及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,探讨MIF在子痫前期氧化应激中的作用。方法选择2010年3～10月在青岛大学医学院附属医院住院分娩的孕妇71例,其中子痫前期孕妇38例(子痫前期组),同期行剖宫产的正常晚期孕妇33例(对照组)。采用逆转录RT-PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中MIF mRNA的表达,测定各组胎盘组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量。并对对照组及子痫前期组孕妇胎盘组织中H2O2含量与MIF mRNA表达的相关性进行分析。结果 (1)子痫前期组MIF mRNA的表达(1.12±0.14)明显高于对照组(0.90±0.12)(P<0.01)。(2)子痫前期组SOD[(86.15±17.53)U/mgprot]明显低于对照组[(101.00±21.00)U/mgprot](P<0.01);MDA[(153.74±28.47)nmol/mgprot]明显高于对照组[(100.63±14.25)nmol/mgprot](P<0.05);H2 O2[(112.68±21.73)nmol/mgprot]明显高于对照组[(94.64±18.68)nmol/mgprot](P<0.01)。(3)对照组胎盘组织中H2O2与MIF mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.65,P<0.01);子痫前期组胎盘组织中H2O2与MIF mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.74,P<0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中MIF的过度表达,引起血管内皮细胞损伤,造成氧化应激状态,从而参与子痫前期的发病。     

维生素E对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察维生素E对大鼠腹壁浅血管皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用雌性Wistar大鼠制作腹壁浅血管为蒂的缺血再灌注皮瓣模型并进行试验,将30只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、生理盐水组和维生素E组,每组10只。假手术组不做缺血再灌注处理,维生素E组术前1 h腹腔注射维生素E 100 mg/kg,生理盐水组术前1 h腹腔注射等体积生理盐水。生理盐水组和维生素E组于皮瓣缺血2 h再灌注1 h后、假手术组于术后3 h,均取皮瓣中段边缘全层皮瓣组织1 cm×1 cm,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察病理组织变化。结果:生理盐水组MDA含量明显高于假手术组和维生素E组,比较差异均有统计学意义(P0.05);生理盐水组SOD活性明显低于假手术组和维生素E,比较差异均有统计学意义(P0.05);假手术组未见明显组织创伤改变,生理盐水组皮瓣组织损伤较明显,而维生素E组明显好于生理盐水组。结论:维生素E具有抗氧自由基,减轻自由基的脂质过氧化作用,对缓解大鼠皮瓣的缺血再灌注损伤起着一定的保护作用。     

胰岛素对大鼠缺血随意皮瓣成活的影响

目的:观察胰岛素对SD大鼠背部缺血随意皮瓣成活的影响,初步探讨其对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用与提高皮瓣成活率之间的相关性?方法:制备6.0 cm×1.5 cm的大鼠背部任意皮瓣模型,实验组皮瓣下局部注射胰岛素0.1 U(1 ml),对照组注射等量生理盐水?测量注射前?注射后1?2?3 h血糖浓度,测定24 h后皮瓣组织内超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽(GSH)?丙二醛(MDA)含量,测定7天后的皮瓣组织成活率以及免疫组化法测定皮瓣组织微血管的表达?结果:与对照组相比,胰岛素注射组在注射前?注射后1?2?3 h的血糖均无显著性差异(P > 0.05)?术后24 h,胰岛素组的皮瓣组织内的MDA含量显著低于对照组,而GSH?SOD水平显著高于对照组(P < 0.05);术后7天,胰岛素组皮瓣的成活率明显高于对照组,(73.963±8.649)% vs(56.175±4.250)%(P < 0.01);术后7天,胰岛素组的皮瓣微血管密度明显高于对照组,192.88±42.20 vs 101.00±22.99(P < 0.01)?结论:局部使用胰岛素能明显促进SD大鼠背部缺血任意皮瓣的成活;其机制与降低皮瓣的缺血再灌注损伤有关?     

解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨

目的:初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法:培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,分为NC组、PM2.5组、PM2.5+si RNA组三组,分别给予常规的培养基、PM2.5培养基、si RNA+PM2.5培养基刺激,48 h后比色法检测线粒体的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PM2.5组心肌细胞内ROS、MDA含量、GSH含量、SOD活性分别为(69.2±6.3)U/Well、(68.33±1.96)nmol/mgprot、(533.05±10.83)mg/gprot、(50.37±1.98)U/mgprot,PM2.5+si RNA组心肌细胞内ROS(90.2±6.2)U/Well明显增多、MDA含量(88.44±1.27)nmol/mgprot明显升高,GSH含量(421.17±16.90mg/gprot)明显减少,SOD活性(30.09±2.02)U/mgprot明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞,RNA干扰UCP2基因表达后,PM2.5致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧,这提示UCP2在PM2.5致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。     

煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力改变及其相关机制的研究

目的检测煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力的改变,并对其相关机制进行初步探讨。方法 Morris水迷宫评价煤工尘肺模型大鼠的学习和记忆能力,检测煤工尘肺模型大鼠脑组织内丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组相较煤工尘肺模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;煤工尘肺模型大鼠脑内MDA含量（2.08±0.72）nmol/mgprot显著高于对照组（0.69±0.28）nmol/mgprot（P〈0.05）;SOD活性（64.56±16.07）U/mgprot明显低于对照组（89.01±12.74）U/mgprot（P〈0.05）。结论煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力下降,可能与脑组织中MDA含量升高和SOD活性降低有关。     

外源性糖皮质激素致未成熟脑细胞过度凋亡的启动因素

目的 观测外源件糖皮质激素诱导婴幼鼠脑细胞过度凋亡中线粒体超氧化应激及胞内[ca~(2+)]i超载的改变特征,确认激素启动未成熟脑过度凋亡的关键性因素.方法 分别设立与婴儿、1～2岁幼儿及成年人脑发育进程相匹配的生后7 d(PD7)、生后15 d(PD15)及生后60 d(PD60)不同日龄健康SD大鼠,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量与疗程,两者剂量分别为6 mg·ks~(-1)·d~(-1)和150 U·m~(-2)d~(-1),连续4 d.各日龄组再被分为泼尼松、ACTH及正常对照组,以及给药后停药3周与相应对照组,每组均8只大鼠.分光光度计测定脑细胞线粒体内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na~+ -K~+ -ATP酶活性和胞内[Ca~(2+)]i.免疫组化法检测脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDA-R1).结果 泼尼松或ACTH均引起婴幼鼠额叶皮层神经细胞数减少、TUNEL阳性细胞数明显增多,以PD7、泼尼松组改变最突出:77.7±4.7(对照:102.3±5.9)(P=0.002),114.8±8.14(对照:56.3±5.6)(P=0.029).两激素均引起各组鼠脑细胞线粒体GSH含量、SOD活性及Na~+ -K~+ -ATP酶活性不同程度降低,而MDA含量不同程度增高,也均以PD7、泼尼松组改变最突出[GSH(mg/g蛋白):158.3±6.1(对照:225.1±9.5),SOD(U/mg蛋白):155.8±4.3(对照:228.1±9.2),Na~+ -K~+ -ATP酶(U/mg蛋白):14.6±3.5(对照:20.8±5.5),MDA(nmol/mg蛋白):10.4±0.9(对照:4.8±1.9)(均P<0.01)].神经细胞[ca~(2+)]i增高变化,仍以PD7、泼尼松组最显著:164.6±11.9 nmol/L(对照:125.8±6.0 nmol/L)(P=0.003).NMDA-R1密度分布与[Ca~(2+)]i亦呈相似改变,其中PD7、泼尼松组平均吸光度值最高为0.36±0.03(对照:0.21±0.05),而PD60组仅为0.18±0.05(对照:0.15±0.02).停药3周后均恢复正常.结论 治疗剂量泼尼松和ACTH可导致婴鼠脑细胞线粒体超氧化-抗氧化失衡及能量代谢障碍.NMDA-R1、Bax表达增加以及线粒体氧化应激是激素诱发未成熟脑细胞过度凋亡的关键启动因素.婴儿脑细胞存在生理性胞内高Ca~(2+)及高密度NMDA-R1,可能是激素脑损伤主要发生在未成熟期的重要原因.     

Transplantation of hypoxia preconditioned bone marrow mesenchymal stem cells improves survival of ultra-long random skin flap

Background  Random flap is one kind of the most widely used skin flaps in reconstructive surgery; however, partial necrosis of its distal end remains a significant problem now. The aim of this study was to evaluate the effect of hypoxia preconditioned bone marrow mesenchymal stem cells (HpBMSCs) transplantation on ultra-long random skin flap survival in rats.

Methods  Normoxic bone marrow mesenchymal stem cells (nBMSCs) were cultured under normoxia (20% O₂) and HpBMSCs under hypoxia (1% O₂) for 48 hours before transplantation. Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group, nBMSCs group and HpBMSCs group with each consisting of 10 rats. Survival area of ultra-long random skin flap on the dorsal of rats was measured seven days after flap surgery and cell transplantation. Cell survival in vivo, microvessel density and vascular endothelial growth factor (VEGF) were evaluated by histological examination and enzyme-linked immunosorbent assay.

Results  Compared with other two groups, flap survival area in HpBMSCs group was significantly larger (P <0.05). Microvessel density in HpBMSCs group (36.20±8.19) was higher than that in nBMSCs group (30.01±5.68) and control group (17.60±4.19) (P <0.05). VEGF in HpBMSCs group ((300.05±50.41) pg/g) was higher than those in nBMSCs group ((240.55±33.64) pg/g) and control group ((191.65±32.58) pg/g) (P <0.05).

Conclusion  HpBMSCs transplantation improves ultra-long random skin flap survival via promoting angiogenesis of more survival cells.

     

别嘌呤醇对未成熟大鼠脑白质损伤时自由基变化的影响

 目的 通过制作早产儿脑白质损伤动物模型，探讨自由基在早产儿脑白质损伤发病机制中的作用及别嘌呤醇的保护作用。 方法 利用新生1日龄SD大鼠32只行双侧颈总动脉结扎（BCAO）制作脑白质损伤模型，随机分为假手术组（Sham, n=8）、BCAO组(BCAO, n=12)及别嘌呤醇干预组（ALLO, n=12）。BCAO后48h检测脑白质XO、iNOS、Na+K+－ATP酶、谷胱甘肽转移酶（GST）及&#8226;OH活力、UA及MDA含量。结果 MDA含量(nmol/mgprot)：BCAO组(2.56±0.78)较Sham组(1.36±0.23)明显升高（P<0.01），而ALLO组(1.59±0.19)较BCAO组明显降低（P<0.01）。UA含量(mg/gprot)：BCAO组(13.57±0.72)及ALLO组(12.34±0.21)均较Sham组(11.42±0.56)明显升高（P<0.01），而ALLO组较BCAO组明显降低（P<0.01）；&#8226;OH活力（U／mgprot）：与Sham组（156.0±8.07）比较, BCAO组（206.6±21.27）明显升高(P<0.01) ,而ALLO组（191.7±13.04）较BCAO组显著降低（P<0.05）。；XO及iNOS活力：BCAO组较Sham组明显升高（P<0.01），而ALLO组较BCAO组明显降低（P<0.05）；Na+-K+－ATP酶活力（μmolpi/mgprot/h）：与Sham组（3.04±0.26）比较, BCAO组（2.30±0.37）及ALLO组（2.11±0.26）均明显降低(P<0.01),而ALLO组与BCAO组相比差异无显著性（P＞0.05）；GST活力（U／mgprot）：与Sham组（56.75±4.22）比较, BCAO组（37.60±8.32）明显降低(P<0.01)，而ALLO组（43.39±4.44）比BCAO组显著提高（P<0.05）。结论 自由基在早产儿脑白质损伤中可能发挥了核心作用。别嘌呤醇对缺血引起的早产大鼠脑白质损伤具有一定的保护作用。     

转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因对体内转染皮瓣成活的影响。方法 将30只SD大鼠随机均分为pcDNA₃-VEGF₁₆₅组、pcDNA₃组(两组均为术前48h、术中两次转染)和生理盐水(对照)组,术后7d计算各组大鼠皮瓣的成活面积。对皮肤标本行病理观察,免疫组化染色检测VEGF表达情况。结果 三组大鼠术后皮瓣平均成活率分别为48.46+3.35%、30.20±2.16%、31.35±1.99%,pcDNA₃-VEGF₁₆₅组显著高于其余两组(P<0.05);免疫组化染色示pcDNA₃-VEGF₁₆₅组染色深度亦显著深于其余两组(P<0.05)。结论 转染pcDNA₃-VEGF₁₆₅能够改善任意皮瓣的成活率,并显著表达VEGF₁₆₅。     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

FK409对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨FK409对SD大鼠缺血再灌注后心肌的影响。方法将SD大鼠随机分为四组,空白对照组、FK409低剂量组、中剂量组和高剂量组,均进行缺血再灌注模型制备。空白对照组在造模后5min静滴生理盐水至实验结束,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别在进行造模后5min给予FK409 0.1nmol/kg、0.5nmol/kg和1.0nmol/kg。用多道生理记录仪持续监测大鼠心电图机血流动力学指标（HR、LVDP、±dP/dt max）,并抽取大鼠血液进行CK、LDH、SOD、NO、H2O2、MAD等指标的检测。数据均进行记录并采用SPSS13.0进行统计学分析。结果 FK409对SD大鼠缺血再灌注后心功能指标均有所改善,中剂量组改善最明显,与其他组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。实验指标CK、LDH、SOD、NO、H2O2、MAD也均有所改善,除NO较对照组升高外,其余指标均有一定程度的下降。其中,以中剂量组最明显与其他各组比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论一定剂量FK409在SD大鼠心肌缺血再灌注中可以提高NO含量从而降低缺血再灌注后血清中CK、LDH、SOD、H2O2、MDA等指标,改善缺血再灌注后SD大鼠心肌细胞的损伤。     

血栓通注射液对随意皮瓣成活的影响研究

目的研究血栓通注射液对随意皮瓣成活的影响。方法将24只健康SD大鼠随机分为2组,各12只,均构建大鼠背部随意皮瓣模型。实验组每只大鼠每天腹腔注射血栓通注射液150mg/kg,对照组每只大鼠每天腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后7 d观察皮瓣成活大体情况、皮瓣病理改变情况及采用免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果实验组皮瓣存活率明显高于对照组（〈0.01）。实验组皮瓣远端VEGF的表达高于对照组（〈0.01）。讨论血栓通注射液能通过刺激VEGF表达来增加局部血管形成,从而促进皮瓣的成活。     

bFGF对大鼠皮瓣组织中SOD,MDA和NO的影响

本实验将碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）应用于大任意皮瓣，观察ｂＦＧＦ对缺血皮瓣的坏死率，皮瓣局部组织中超氧化歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响，初步探讨ｂＦＧＦ对皮瓣存活的作用机制。结果显示：ｂＦＧＦ治疗组与肝素盐水组比较；（１）皮瓣坏死率明显降低，皮瓣下肉芽组织层明显增厚，毛细血管和成纤维细胞明显增多；（２）中，远段皮瓣中ＳＯＤ含量术后２４ｈ，４８ｈ明显升高；（３     

局部应用血管内皮细胞生长因子对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。探讨其作用机制和局部更有效的给药途径。方法将45只SD大鼠,随机分为A、B、C三组,每组15只。于背部作6 cm×1.5 cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。A组在皮瓣下注射生理盐水,B组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,C组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后第3,7,14 d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察,用RT-PCR方法检测皮瓣中VEGFmRNA的含量。结果14天时,C组皮瓣的成活面积率明显高于B组(P<0.05),且B组高于A组(P<0.05)。B组VEGFmRNA表达水平高于A组但低于C组(P<0.01)。结论VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强缺血皮瓣的成活能力。