电针对大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的影响

目的 探讨电针对大鼠脊髓损伤后损伤处少突胶质细胞的影响,为探索电针治疗脊髓损伤提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为3组,即电针治疗组(EA)、脊髓损伤组(SCI)、对照组(SHAM),每组各20只大鼠.EA组接受SCI手术+EA治疗;SCI组接受SCI手术;SHAM组仅接受椎板切除术.在术后24 h,术后7d、14d、21d、28 d取脊髓损伤处组织行免疫组化染色,测定APC阳性细胞数的表达变化.结果 同一时间点不同组之间,少突胶质细胞数目比较,电针组明显高于其他组;组之间的对比差异有统计学意义(P＜0.05).电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断增长;不同时间点之间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针能促使大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的增殖与分化.     

电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响

目的观察电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响,探讨电针对脊髓损伤修复的可能作用机制。方法将成年SD大鼠40只分为正常对照组、模型组和电针组。建立成年大鼠T9～T10段脊髓全横断损伤模型。除电针组于术后当天进行电针治疗外,3个组均分别于术后7、14、28 d取材,用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测脊髓内CSPGs的表达。结果术后7～28 d,与正常对照组相比模型组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,电针组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显受到抑制,差异显著(P<0.05)。结论电针能显著降低脊髓损伤后CSPGs的表达,从而减弱CSPGs对轴突再生的抑制作用,这可能是其促进脊髓损伤修复的可能机制之一。     

电针对大鼠CSCI后少突胶质前体细胞表达的影响

目的 研究脊髓压迫性损伤 （CSCI）后,电针对少突胶质前体细胞 （OPC）表达的影响,分析电针促进大鼠CSCI后受损神经纤维再髓鞘化的可能机制。方法 将36只SD大鼠建立CSCI模型后分为对照组和电针组,根据治疗时间分别分为3 d、7 d和14 d 3个亚组,每个亚组6只。对照组只造模,不治疗;治疗组于造模后,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激 （连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min）。运用神经功能评分和电镜分别观察大鼠行为学变化及有髓神经纤维超微结构变化;采用免疫印迹法观察OPC标记物NG2蛋白的表达变化。结果 神经功能评分显示：3 d和7 d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。14 d电针组分别与7 d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电镜结果显示：不同时间点的对照组均有程度不等的轴突肿胀,轴浆内细胞器变性、丢失;髓鞘出现水肿,髓鞘板层结构紊乱、增厚,直至溃变、崩解。电针组的髓鞘、轴突肿胀程度比同时期的对照组略轻,髓鞘结构较为致密。G-ratio值显示,3 d和7 d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。14 d电针组分别与7 d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫印迹结果显示：对照组和电针组的NG2蛋白表达随时间延长均逐渐上调,对照组和电针组各组内不同时间点及相同时间点（7 d,14 d)组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CSCI后,通过电针刺激穴位,并给予足够有效的刺激时间,可促进受损神经纤维炎症、水肿的吸收,并使OPC的表达增强,帮助脊髓受损神经纤维再髓鞘化,从而改善神经功能。     

电针对脊髓损伤大鼠 Nogo/NgR 信号通路相关因子基因表达的影响

目的观察电针对脊髓损伤大鼠Nogo/NgR信号通路相关因子基因表达变化,探讨电针治疗脊髓损伤的可能作用机制。方法大鼠随机分为模型组、电针组、阻断剂组、电针+阻断剂组、假手术组,用改良Allen’s撞击法制备T10脊髓损伤模型,分别于治疗后1、7、14 d对各组大鼠进行BBB功能评分;在7、14 d于损伤处提取脊髓组织,以蛋白印迹法(Western blot)测定各组大鼠脊髓组织中Nogo-A、NgR、LINGO-1蛋白的表达变化,实时荧光定量PCR测定Nogo-A、NgR、LINGO-1 mRNA的表达变化。结果脊髓损伤后,造模大鼠1 d后BBB评分均为0分;治疗7、14 d后,各治疗组BBB评分均明显高于模型组(P0.05),且电针+阻断剂组优于电针组、阻断剂组(P0.05)。与假手术组比较,同时间点模型组各基因表达均明显提高(P0.05);与模型组比较,各治疗组基因表达明显下降(P0.05);电针+阻断剂阻组与电针组比较,同时间点LINGO-1基因表达有显著差异(P0.05)。结论 Nogo/NgR信号通路在脊髓损伤后神经的再生与修复过程中起着关键作用,电针通过抑制Nogo/NgR信号通路而对脊髓损伤大鼠起治疗作用。     

补阳还五汤联合电针疗法对脊髓损伤大鼠运动 功能恢复的研究

目的 探究补阳还五汤联合电针治疗对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法 采用随机数字表法,将40只SD大鼠分成假手术组（n=8）、模型组（n=8）、实验1组（n=8）、实验2组（n=8）和实验3组（n=8）。造模成功后,实验1组和实验3组予补阳还五汤灌胃,1次/d;实验2组和实验3组电针治疗,1次/d;假手术组和模型组大鼠给予与实验1组和3组等量的生理盐水灌胃治疗;干预后1d、7d、14d和28d,每组随机处死2只大鼠,作为4个亚组,采用大鼠脊髓损伤评分（Basso,Beattie & Bresnahan locomotor rating scale,BBB scale）评估每个亚组大鼠运动功能;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠脊髓损伤后的脊髓组织形态。结果 假手术组大鼠评分无明显变化,实验1组、实验2组、实验3组7d、14d、28d的BBB评分整体高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 补阳还五汤联合电针疗法对脊髓损伤大鼠的运动功能恢复有促进作用。     

电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响

目的探讨电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响。方法将30只健康成年雌性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤后神经源性膀胱模型。于术前、术后1d、7d、14d、28d行尿动力学检查。结果术后1d:模型组与电针组最大膀胱测量容量(MCBC)较空白组明显升高,膀胱最大逼尿肌压力(Pdetmax)较空白组明显降低,有显著性差异(P<0.05);术后7d:模型组与电针组进行比较,MCBC、Pdetmax差别均无统计学意义(P>0.05);术后14d:模型组与电针组进行比较,MCBC差别无统计学意义(P>0.05);电针组Pdetmax明显高于模型组(P<0.05);术后28d:电针组MCBC与Pdetmax均较模型组明显改善(P<0.05)。结论电针夹脊穴和会阳穴可改善脊髓损伤后的膀胱功能。     

大鼠损伤脊髓BDNF的表达变化

目的探讨大鼠脊髓横断损伤尾端脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达变化及其与神经行为学改变的关系。方法成年SD大鼠66只,随机分为假手术组和脊髓全横断(SCT)术后1d、3d、7d、14d、21d、28d组,其中假手术组和SCT术后28d组13只,其余每组8只。假手术组和SCT术后28d组各取5只大鼠于0、7、14、21、28d进行神经功能评分(BBB评分)后,于28d处死大鼠,取脊髓尾端组织进行原位杂交和免疫组化染色及ELISA分析,观察BDNF mRNA和蛋白在脊髓尾端的表达和分布;剩余每组各时间点取8只大鼠脊髓尾端组织用于RT-PCR检测BDNFmRNA含量变化。结果 SCT后大鼠后肢运动功能消失,BBB评分于术后14d至28d增加较前一时间点明显(P<0.05);原位杂交及免疫组化示BDNF mRNA及其免疫产物定位于神经元胞浆和突起;RT-PCR示SCT术后各时点BDNF mRNA表达与假手术组比较无差异(P>0.05),而SCT术后14d时BDNFmRNA水平高于术后1d和3d(P<0.05);ELISA检测发现损伤脊髓28dBDNF含量高于假手术组(P<0.05)。结论 SCT后大鼠后肢运动功能随时间呈现一定可塑性,其机制可能与BDNF表达增加相关。     

电针联合强制性运动对脑缺血大鼠神经功能及GFAP表达的影响

目的 探讨脑缺血后电针联合强制性运动疗法促进神经功能恢复的作用及机制。方法 用线栓法建立MCAO模型,随机平均分为模型组、强制性运动(constraint-induced movement therapy,CIMT)组、电针组和电针联合强制性运动组,每组再随机平均分为5个亚组。同时设立假手术组,分别行相应治疗,并于相应时间点进行神经功能缺损评分,并采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白(glial fibeillary ascid protein,GFAP)的表达。结果 造模后7、14、21、28 d时电针联合强制性运动组大鼠神经功能缺损评分明显降低,与模型组、CIMT组和电针组比较差异有统计学意义(P<0.01);在28 d和35 d时,CIMT组、电针组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),在缺血后7 d、14 d、21 d和28 d时,电针联合强制性运动组GFAP表达量明显低于CIMT组和电针组(P<0.05)。结论 电针联合强制性运动可抑制脑梗死灶周围GFAP的表达,改善大鼠神经功能,可能与缺血损伤神经元的再生和修复有关。     

珍宝丸对大鼠脊髓损伤后 RhoA 的调节作用

目的在大鼠脊髓不完全损伤后,观察蒙药珍宝丸对神经的再生修复作用及其对RhoA表达的调节作用。方法利用Allen’s改良方法建立脊髓不完全损伤的动物模型,把48只成年Wistar大鼠随机分为损伤组(A组,n=24)和损伤后珍宝丸治疗组(B组,n=24),B组在损伤脊髓后以珍宝丸灌胃治疗。A、B组按损伤后3、7、14 d分为3个时间点,每个时间点8只。分别在术后3、7、14 d对A、B组大鼠后肢运动功能进行BBB评分,再在各时间点处死动物,取受损脊髓行H.E染色及免疫组化染色观察形态学变化和RhoA在脊髓组织中的分布特点,同时对各组相应时间点行阳性细胞计数,并作比较。结果在7 d和14 d这两个时间点,B组的BBB评分明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组大鼠受损脊髓的病理形态改善。B组的RhoA蛋白表达量显著低于A组,差异有显著性(P<0.05)。结论大鼠急性脊髓损伤后RhoA表达显著升高,早期应用珍宝丸对RhoA的表达具有一定的抑制作用。     

电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响

目的 观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7 d(n=10)、14 d(n=10)三个亚组.用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流.在0、7、14 d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达.结果 神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05),7、14 d时电针组的神经功能评分低于模型组(P＜0.01).尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14 d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐.免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P＞o.05),7、14 d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P＜0.05),0d模型组低于7d模型组(P＜0.05),7d模型组高于14d模型组(P＜0.05),0d电针组低于7d电针组(P＜0.05),7d电针组高于14 d电针组(P＜0.05).结论 局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14 d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.     

电针对大鼠脊髓损伤后notch1、ps1表达的实验研究

目的 探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤( SCI)后的保护机理.方法 大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen's打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内信号通路基因(notch1)、早老素1( ps1) mRNA的表达...     

汉防己甲素对大鼠急性脊髓损伤后 bcl-2 和 bax 表达的影响

目的 观察汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2和bax表达的影响,探讨其对脊髓损伤的作用机制. 方法 成年SD大鼠100只,分为4组:假手术组10只,损伤对照组、甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)治疗组、Tet治疗组各30只.胸8、9椎板切除后,损伤对照组,MP、Tet治疗组用加速压迫型Allen's打击法制成脊髓损伤模型,后2组动物于制模前,伤后24、48 h尾静脉分别注射MP 90 mg/kg和1% Tet 22.5 mg/kg.各组大鼠于术后8 h,1、3、7、14 d行运动功能BBB评分,取损伤段脊髓行石蜡切片HE染色,观察脊髓组织的形态结构变化,免疫组织化学染色检测细胞凋亡因子bcl-2、bax表达. 结果 伤后7、14 d MP、Tet治疗组大鼠运动功能评分显著高于损伤对照组(P<0.05),各时间点MP、Tet治疗组评分无统计学意义(P>0.05);MP、Tet治疗组脊髓组织损害较损伤对照组轻,术后8 h至14 d动态观察,3～7 d损伤表现最为严重,达到损伤高峰期;假手术组中bax、bcl-2阳性细胞数较少,MP、Tet治疗组bax阳性细胞数少于损伤对照组(P<0.05),而bcl-2阳性细胞数多于损伤对照组(P<0.05). 结论 Tet可通过增加bcl-2表达和降低bax表达来抑制急性脊髓损伤后神经细胞的凋亡,有益于脊髓组织的保护,促进运动功能的恢复.     

环孢素A对大鼠急性脊髓损伤后OMgp表达的影响

目的探讨环孢素(CsA)对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织中少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达的影响。方法将SD大鼠分为单纯椎板切除对照组(A组)、急性脊髓损伤组(B组)和急性脊髓损伤后CsA治疗组(C组),C组在损伤后早期从尾静脉注射CsA治疗。对各组大鼠后肢运动功能行BBB评分评价神经功能状况;分别在术后1、3、7、14d处死各组大鼠,分别取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色观察形态学变化;应用实时荧光定量PCR技术(RealTime-PCR)方法观察OMgpmRNA的表达。结果 B、C组大鼠在损伤后各个时间点后肢运动功能均有一定程度的恢复;B、C组各个时间点OMgpmRNA表达均显著高于A组(P<0.05),7d时最高;C组在各个时间点的表达量显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性脊髓损伤后OMgp显著升高,早期应用CsA对OMgp的表达具有明显的抑制作用。     

电针结合经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠NeuN表达的影响

目的 探讨电钟(EA)结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠神经核抗原(NeuN)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的作用机制.方法 取Wistar大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和电针结合rTMS组(结合组),通过免疫组化检测脑缺血后7、14 d与28 d 3个不同时相、不同脑区NeuN与NeuN/BrdU表达的变化,并现测其神经功能评分.结果 海马颗粒下区(SGZ)和侧脑室下区(SVG)缺血后7 d,NeuN和NeuN/BrdU阳性细胞数量的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),14 d表达达到高峰,28 d表达开始下降,其中增加最明显的为结合组,电针组和rTMS组也有明显增加,但电针组和rTMS组之间无显著性差异,模型组增加最少;从组间比较看,电针组、rTMS组、结舍组与模型组在7、14 d时差异有统计学意义(P＜0.05),结合组在7、14 d时均高于电针组和rTMS组,差异有统计学意义(P<0.05).电针组、rTMS组和结合组各时相神经功能评分均较模型组改善,差异有统计学意义(P＜0.05),尤以结合组为明显.结论 电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进缺血侧不同脑区NeuN的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的重要作用机制之一.     

电针对脊髓损伤后神经生长相关蛋白GAP-43表达的影响

目的 探讨电针治疗对脊髓损伤(SCI)组织GAP-43表达水平的影响.方法 用Allen氏改良撞击法制作鼠脊髓损伤模型.44只成年Wistar鼠随机分为11组:正常对照组、SCI后第2,4,7,14,28天组和电针(SCI后电针治疗)第2,4,7,14,28天治疗组,每组4只.用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测GAP-43阳性细胞,用免疫印记(western blot)检测脊髓损伤中GAP-43的变化.结果 GAP-43在正常成年鼠脊髓中微量表达,SCI后表达增加,且电针治疗组较SCI组表达差异有显著性(P＜0.01).术后7 d时,SCI组的GAP-43表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但电针治疗组GAP-43表达仍维持较高水平.结论 电针可增强损伤脊髓组织GAP-43表达水平,促进损伤脊髓神经元再生和修复,对脊髓损伤起保护作用.     

湿润烧伤膏对大鼠慢性难愈合创面组织中骨形成蛋白7表达的影响

目的动态观察湿润烧伤膏对大鼠慢性难愈合创面组织中BMP-7表达的影响。方法按照随机数表将54只健康成年SPF级SD雄性大鼠分为慢创组(18只)、美宝湿润烧伤膏(MEBO)组(18只)和贝复济组(18只),模型建立后,慢创组创面局部涂生理盐水、MEBO组局部涂美宝湿润烧伤膏、贝复济组局部涂外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子干预治疗,并分别于治疗后第3、7、14天检测并对比各组大鼠创面组织中BMP-7蛋白的表达水平以及脂肪细胞的生成情况。结果 (1)在治疗的第3天、第7天、第14天,创面组织中BMP-7蛋白的表达水平组内比较差异有统计学意义(P<0.05),BMP-7蛋白的表达水平逐渐升高(第3天<第7天<第14天),组间对比:MEBO组、贝复济组与慢创组比较差异有统计学意义(P<0.05),MEBO组与贝复济组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)随着治疗时间延长,脂肪细胞生成数逐渐增多(P<0.01),其中MEBO组、贝复济组脂肪细胞生成数较慢创组多(P<0.05)。结论湿润烧伤膏可有效上调创面组织中BMP-7的表达水平,促进创面组织中脂肪细胞的生成。     

高压氧结合电针治疗对脊髓损伤后大鼠膀胱功能的影响

目的观察高压氧结合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后大鼠神经源性膀胱功能的影响及机制分析。方法将雌性SD大鼠60只,随机分为对照组、高压氧组及高压氧结合电针组(结合电针组),每组20只。所有大鼠用Allen′s重物撞击法制造SCI模型,其中对照组不接受任何治疗,高压氧组及结合电针组在造模成功12h后每天接受高压氧治疗或高压氧结合电针治疗1次。各组大鼠分别于术后24h,3、7、14d在乌拉坦麻醉下尿道置管行尿流动力学检查后处死。观察比较3组大鼠脊髓中及膀胱组织中神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达及尿流动力学指标。结果在各时间点上,高压氧组及结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于对照组(P<0.01),结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于高压氧组(P<0.05);尿流动力学结果结合电针组显著优于高压氧组及对照组(P<0.05)。结论高压氧结合电针治疗对SCI后大鼠的神经元具有保护作用,并能很好改善大鼠的膀胱功能。     

电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及对腰段脊髓背角前强啡肽原和前阿黑皮素原mRNA表达的干预

[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显著高于手术组和假电针治疗组(P0.05或P0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显著低于假手术组(P0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P0.05),POMC m RNA表达无显著差异(P0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。     

突触素在大鼠脊髓损伤后中枢神经不同部位的变化研究

目的 研究脊髓损伤后突触素(SYN)在中枢神经系统中不同部位的变化,为脊髓损伤研究提供实验依据.方法 成年健康SD大鼠42只,随机分成7组(假损伤组;1、3、7、14、21和28 d脊髓挫伤组).观察各组SYN在大鼠脊髓、大脑、脑干、海马的表达分布情况.用图像分析系统测SYN阳性单位和平均光密度.结果 脊髓损伤后,脊髓和延髓段的SYN阳性单位值均在1 d组即开始下降,14 d到最低值,与对照组差异有统计学意义(P<0.05),以后逐渐增高;海马区SYN阳性单位值则在3 d达最低值,与对照组有明显差异(P<0.05);其它部位SYN表达为阴性.SYN阳性单位值的变化趋势与其平均光密度值变化类似.结论 脊髓损伤后,在中枢神经不同部位中的突触素表达有不同的变化规律.     

电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓NR2B亚基表达的影响

目的 观察电针刺激对坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)引起的神经病理性疼痛模型大鼠的痛阈变化及脊髓NR2B 亚基表达的影响,探讨其镇痛机理.方法 健康SD雄性大鼠体质量200-280g,共40只,随机分为4组:COI假手术组、COI模型对照组、COI电针组、COI假电针组.各组大鼠于术前和术后7,13d测定热痛阈和机械痛阈.采用Western blot方法测定脊髓NR2B亚基的蛋白表达.结果 CCI模型对照组、CCI电针组和CO假电针组大鼠痛阈术后较术前明显降低(P<0.05),电针刺激显著减轻COI大鼠痛敏状态(P<0.05),明显抑制CCI大鼠脊髓NR2B的表达(P<0.05).假电针组大鼠痛敏状态、脊髓NR2B的表达与模型对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 本研究观察到电针治疗能够提高CCI模型神经病理性疼痛大鼠的机械痛阈和热痛阈,其机制与干预大鼠脊髓背角NR2B亚基表达可能有关.