非小细胞肺癌组织长链非编码RNA LINC00265、microRNA-98-5p的表达及其临床意义

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）LINC00265、microRNA-98-5p（miR-98-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 选取2016年1月—2017年12月乐山市人民医院收治的97例NSCLC患者的癌组织、相应癌旁正常组织进行研究。利用实时荧光定量聚合酶链反应测定癌组织及癌旁正常组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p相对表达量;分析癌组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p与患者临床病理特征及预后的关系;采用Pearson法分析癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p的相关性;Cox回归分析影响NSCLC患者预后的因素。结果 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）,miR-98-5p相对表达量低于癌旁正常组织（P <0.05）。有无淋巴结转移、不同临床分期和分化程度患者癌组织的lncRNA LINC00265和miR-98-5p表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）。癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p呈负相关（r =-0.580,P =0.000）。lncRNA LINC00265高表达、miR-98-5p低表达NSCLC患者36个月总生存时间、无病生存期较短（P <0.05）。淋巴结转移［R=2.152（95% CI：1.431,3.235）］、临床分期［R=2.136（95% CI：1.429,3.192）］、lncRNA LINC00265［R=2.533（95% CI：1.552,4.135）］是NSCLC患者死亡的独立危险因素（P <0.05）,而miR-98-5p［R=0.618（95% CI：0.506,0.755）］是NSCLC患者死亡的独立保护因素（P <0.05）。结论 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量升高,miR-98-5p相对表达量降低,其可能共同调控NSCLC的发生、发展,检测其相对表达量有利于判定NSCLC患者的预后。     

幽门螺杆菌感染性胃癌组织microRNA-17、microRNA-490-3p的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染性胃癌组织microRNA-17（miR-17）、microRNA-490-3p（miR-490-3p）的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2012年1月—2014年6月东莞市人民医院收治的146例Hp阳性及阴性胃癌患者的癌组织及癌旁组织。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测癌组织及癌旁组织中miR-17、miR-490-3p的表达。分析Hp阳性胃癌患者癌组织miR-17、miR-490-3p表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线评估miR-17、miR-490-3p表达与Hp阳性胃癌患者术后5年生存率的关系;Cox回归模型分析影响Hp阳性胃癌患者预后的危险因素。结果 Hp阳性及阴性胃癌患者的癌组织中miR-17 mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）,miR-490-3p mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）。经Pearson相关分析,miR-17和miR-490-3p在不同胃癌组织中的表达无相关性（P >0.05）。不同肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及TNM分期的Hp阳性胃癌患者癌组织miR-17 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;不同肿瘤直径、淋巴结转移及远处转移的Hp阳性胃癌患者癌组织miR-490-3p mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明,miR-17高表达Hp阳性胃癌组、miR-490-3p低表达Hp阳性胃癌组术后5年生存率均分别低于miR-17低表达Hp阳性胃癌组、miR-490-3p高表达Hp阳性胃癌组（P <0.05）。有远处转移、较高的TNM分期、miR-17高表达、miR-490-3p低表达是影响Hp阳性胃癌患者预后的危险因素（P <0.05）。结论 Hp阳性胃癌组织miR-17表达增加、miR-490-3p表达降低,与患者较差临床病理参数和不良预后有关,监测癌组织miR-17、miR-490-3p表达可能有利于患者的预后判断。     

lncRNA TUG1吸附microRNA-144对狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌与凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（lncRNA TUG1）吸附microRNA-144（miR-144）对狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌与凋亡的影响机制。方法 B6.MRL-Fas^lprNju系统性红斑狼疮模型小鼠20只和C57BL/6健康小鼠5只在适应性条件下喂养5 d。每天收集B6.MRL-Fas^lprNju系统性红斑狼疮模型小鼠24 h尿量，尿蛋白浓度> 1 mg/L表明狼疮肾炎发病，为狼疮肾炎组。C57BL/6小鼠为正常组。分离纯化两组小鼠肾小球系膜细胞。对lncRNA TUG1实施亚细胞定位，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测狼疮肾炎组和正常组小鼠肾组织中lncRNA TUG1和miR-144 mRNA相对表达量。狼疮肾炎组小鼠肾小球系膜细胞转染并分为NC组（肾小球系膜细胞转染阴性对照序列）、TUG1过表达组（肾小球系膜细胞转染TUG1）、sh-TUG1组（肾小球系膜细胞转染sh-TUG1）、miR-144 mimic组（肾小球系膜细胞转染miR-144 mimic）、TUG1过表达+miR-144 mimic组（肾小球系膜细胞转染TUG1和miR-144 mimic）。双荧光素酶报告实验验证lncRNA TUG1和miR-144的靶向关系，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。Western blotting法检测纤维化标记因子Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤连蛋白（FN）的蛋白相对表达量。MTT法检测各组细胞增殖活力，Transwell实验检测各组细胞侵袭数，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 与正常组小鼠比较，狼疮肾炎组小鼠肾组织中的miR-144 mRNA相对表达量升高，lncRNA TUG1 mRNA相对表达量降低（P <0.05）。lncRNA TUG1与miR-144存在靶向结合关系。NC组、TUG1过表达组、sh-TUG1组、miR-144 mimic组、TUG1过表达+miR-144 mimic组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）；与NC组比较，TUG1过表达组TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，miR-144 mimic组TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P <0.05）。各组的Col Ⅳ、FN蛋白相对表达量比较，差异有统计学意义（P <0.05）；与NC组比较，TUG1过表达组Col Ⅳ和FN蛋白相对表达量降低，miR-144 mimic组Col Ⅳ、FN蛋白相对表达量升高（P <0.05）。各组不同时间点的肾小球系膜细胞增殖活力比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点的肾小球系膜细胞活力有差异（P <0.05）；②各组肾小球系膜细胞活力有差异（P <0.05）；③各组的细胞活力变化趋势有差异（P <0.05）；与NC组48 h和72 h比较，TUG1过表达组48 h和72 h细胞增殖活力降低（P <0.05），sh-TUG1组48 h和72 h细胞增殖活力增强（P <0.05），miR-144 mimic组48 h和72 h细胞增殖活力增强（P <0.05）。各组肾小球系膜细胞侵袭数和细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（P <0.05）；与NC组比较，TUG1过表达组的细胞侵袭数减少（P <0.05），细胞凋亡率升高（P <0.05）；sh-TUG1组细胞侵袭数增多（P <0.05），细胞凋亡率降低（P <0.05）；miR-144 mimic组细胞侵袭数增多（P <0.05）、细胞凋亡率降低（P <0.05）。结论 lncRNA TUG1吸附miR-144进而抑制狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌，减少细胞增殖并促进凋亡。     

MicroRNA-27b在高血压脑出血大鼠脑组织中的表达及对星形胶质细胞生物学功能的影响

目的 探讨microRNA-27b（miR-27b）在高血压脑出血（HICH）大鼠脑组织中的表达及对星形胶质细胞生物学功能的影响。方法 选取15只健康WKY大鼠作为对照组,15只自发性高血压大鼠作为HICH组。HICH组通过自体血脑内注射法复制HICH大鼠模型,对照组进行假手术但不注射自体血。HE染色和TUNEL染色检测大鼠脑组织损伤和凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-27b mRNA相对表达量。将星形胶质细胞分为NC组、miR-27b mimic组及miR-27b inhibitor组,分别转染miR-27b mimic和miR-27b inhibitor质粒,过表达和抑制miR-27b水平。qRT-PCR检测各组细胞miR-27b mRNA相对表达量,CCK-8法检测各组细胞增殖及凋亡情况。结果 HICH组大鼠出血脑组织出现显著损伤,凋亡指数（35.91±3.24）高于对照组（2.75±0.36）（P <0.05）;HICH组miR-27b mRNA相对表达量（3.45±0.48）高于对照组（1.00±0.12）（P <0.05）;miR-27b mimic组的miR-27b mRNA相对表达量高于NC组,增殖活力低于NC组,凋亡率高于NC组（P <0.05）。miR-27b inhibitor组的miR-27b mRNA相对表达量低于NC组,增殖活力高于NC组,凋亡率低于NC组（P <0.05）。结论 miR-27b mRNA相对表达量在HICH大鼠脑组织中显著升高,并抑制星形胶质细胞的增殖,促进星形胶质细胞凋亡。     

基于microRNA-92a-3p靶向SIRT1调控氧糖剥夺再灌注诱导脑微血管内皮细胞炎症反应的作用机制研究

目的 探讨基于microRNA-92a-3p（miR-92a-3p）靶向调控SIRT1氧糖剥夺再灌注（OGD/R）诱导小鼠脑微血管内皮细胞（bEnd.3）炎症反应的作用机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定miR-92a-3p、SIRT1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达；Western blotting明确SIRT1、核转录因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）p65、TNF-α和IL-1β蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证miR-92a-3p与SIRT1靶向关系；划痕实验检测bEnd.3细胞的迁移能力。结果 OGD/R组miR-92a-3p相对表达量较对照组升高（P <0.05）。M_SIRT1 WT+mimics+TK组荧光素酶活性较M_SIRT1 WT+mimics NC+TK组低（P <0.05）。OGD/R组SIRT1蛋白和mRNA相对表达量较对照组降低（P <0.05），OGD+92a抑制剂组较OGD+92a抑制剂内参组升高（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组NF-κBp65/p-NF-κBp65蛋白较模拟物内参组高，SIRT1蛋白和mRNA表达较模拟物内参组低（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA相对表达量较模拟物内参组高（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组伤口愈合率较模拟物内参组低（P <0.05）。结论 miR-92a-3p通过靶向抑制SIRT1表达，促进OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞炎症反应。     

妊娠糖尿病患者血清microRNA-21调节Bcl-2/Caspase-9对滋养层细胞生物学行为的影响

目的 探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清microRNA-21（miR-21）表达变化及其对滋养层细胞生物学行为的作用机制。方法 选取2019年1月—2020年10月三亚市妇幼保健院收治的66例GDM孕妇及同期体检且孕周相近的38例健康孕妇作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测血清miR-21 mRNA表达水平,microRNA转染JAR细胞系构建Control、miR-21 NC、miR-21、miR-21 inhibitor NC和miR-21 inhibitor组细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,Brdu检测细胞增殖,Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭,TUNEL法检测细胞凋亡;采用Western blotting检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase 9、E-cadherin及Vimentin蛋白表达。结果 研究组患者miR-21 mRNA相对表达量及FPG、HbA1c水平较对照组高（P <0.05）。miR-21组细胞miR-21 mRNA相对表达量高于Control组（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞 mRNA相对表达量低于Control组（P <0.05）。CCK-8法检测结果显示,miR-21组细胞活力较Control组下调（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞活力较Control组上升（P <0.05）。miR-21组细胞增殖能力较Control组减弱（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞增殖能力较Control组增强（P <0.05）。miR-21组细胞凋亡率较Control组升高（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞凋亡率较Control组降低（P <0.05）。miR-21组的穿膜细胞数低于Control组（P <0.05）,miR-21 inhibitor组的穿膜细胞数高于Control组（P <0.05）。相较于Control组,miR-21组E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调（P <0.05）,miR-21 inhibitor组E-cadherin表达下调,Vimentin表达上调（P <0.05）。相较于Control组,miR-21组Cleaved Caspased-9、Bax蛋白相对表达量上升,Bcl-2蛋白相对表达量下降（P <0.05）;miR-21 inhibitor组Caspased-9、Bax蛋白相对表达量下降,Bcl-2蛋白相对表达量上升（P <0.05）。结论 GDM孕妇存在miR-21高表达,miR-21可通过调节Bcl-2/Caspase-9介导对滋养层细胞增殖、侵袭的抑制作用,继而促进细胞凋亡。     

MicroRNA-137通过Wnt信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤的作用研究

目的 探究microRNA-137（miR-137）通过Wnt信号通路对人宫颈癌细胞HeLa的增殖与凋亡,以及对裸鼠移植瘤的作用。方法 将人宫颈癌细胞HeLa分别转染miR-137-mimic质粒（miR-137组）和空载质粒（NC组）,另设空白组只加入等量转染试剂不做其他处理。待细胞稳定转染后,采用CCK-8法检测细胞活性。采用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Wnt、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、分泌型蛋白Dickkopf-1（DKK1）、miR-137 mRNA相对表达量;采用Western blotting检测Wnt、MMP-7、DKK1蛋白的相对表达量。将稳定转染的细胞接种于裸鼠背部,观察裸鼠移植瘤的生长情况,绘制生长曲线并计算抑瘤率。结果 空白组、NC组、miR-137组12 h、24 h、48 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的OD值有差异（P <0.05）;②3组的OD值有差异（P <0.05）,miR-137组OD值较空白组和NC组低,相对细胞活性较低;③3组OD值的变化趋势有差异（P <0.05）。miR-137组细胞凋亡率高于空白组和NC组（P <0.05）。miR-137组细胞Wnt和MMP-7 mRNA相对表达量较空白组和NC组降低（P <0.05）;miR-137组细胞DKK1和miR-137 mRNA相对表达量较空白组和NC组升高（P <0.05）。miR-137组细胞Wnt、MMP-7蛋白相对表达量较空白组和NC组降低（P <0.05）;miR-137组细胞DKK1蛋白相对表达量较空白组和NC组升高（P <0.05）。NC组裸鼠移植瘤的抑瘤率与miR-137组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,miR-137组裸鼠移植瘤的抑瘤率增加。空白组、NC组、miR-137组裸鼠不同时间点的肿瘤体积比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的肿瘤体积有差异（P <0.05）;②3组的肿瘤体积有差异（P <0.05）,miR-137组与空白组和NC组相比,肿瘤生长缓慢,相对抑瘤效果较好;③3组肿瘤体积的变化趋势有差异（P <0.05）。结论 在人宫颈癌细胞中过表达miR-137可以促进癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,该作用可能与Wnt及其上下游MMP-7/DKK1信号通路有关。     

TINCR靶向microR-544a/FBXW7对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）组织分化诱导非蛋白编码RNA（TINCR）靶向microRNA-544a（miR-544a）/FBXW7对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。方法 体外培养人乳腺癌MCF7细胞株,设置空白对照组（不转入任何载体）、TINCR NC组（pcDNA3.1空载体）和TINCR上调组（pcDNA3.1-TINCR表达载体）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测MCF7细胞lncRNA TINCR、miR-544a相对表达量;CCK-8法检测MCF7细胞增殖情况;流式细胞术检测MCF7细胞凋亡情况;Transwell法检测MCF7细胞侵袭情况;Western blotting检测MCF7细胞FBXW7、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白相对表达量。取TINCR上调组MCF7细胞,分为miR-544a NC组（转染miR-544a NC）和miR-544a上调组（转染miR-544a mimic）,验证转染效率。结果 空白对照组、TINCR NC组MCF7细胞lncRNA TINCR、miR-544a相对表达量、OD值、细胞凋亡率、穿膜细胞数及FBXW7、PCNA、Bax、MMP-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与空白对照组、TINCR NC组比较,TINCR上调组MCF7细胞lncRNA TINCR相对表达量、细胞凋亡率及FBXW7、Bax蛋白相对表达量升高（P <0.05）,miR-544a相对表达量、OD值、穿膜细胞数及PCNA、MMP-2蛋白相对表达量降低（P <0.05）。TINCR上调组与miR-544a NC组MCF7细胞OD值、侵袭细胞数及miR-544a、FBXW7蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与TINCR上调组和miR-544a NC组比较,miR-544a上调组MCF7细胞OD值、侵袭细胞数及miR-544a相对表达量升高（P <0.05）,FBXW7蛋白相对表达量降低（P <0.05）。结论 lncRNA TINCR可能通过靶向miR-544a/FBXW7,抑制人乳腺癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡。     

lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制研究

目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p（miR-26b-5p）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组（空载质粒转染）,SNHG6敲减组（si-SNHG6慢病毒载体转染）、miR-26b-5p抑制组（空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染）及共转染组（si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染）。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达,分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较,SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P <0.05）;与对照组比较,miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组SNHG6 mRNA表达下调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P <0.05）。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点OD值有差异（F =52.481,P =0.000）。②4组OD值有差异（F =50.336,P =0.000）,与对照组比较,SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低（P <0.05）,miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组OD值降低（P <0.05）。③4组OD值变化趋势有差异（F =20.109,P =0.000）。与对照组比较,SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少（P <0.05）,miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少（P <0.05）。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达,抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。     

MicroRNA-31-3p靶向调控Sema4C表达对宫颈癌顺铂耐药性的作用及其机制研究

目的 探讨人宫颈癌细胞microRNA-31-3p（miR-31-3p）的表达及其靶向调控Sema4C表达对顺铂耐药性的作用机制研究。方法 取对数生长期Hela细胞,分别转染miR-31-3p mimics（miR-31-3p mimics组）、空白质粒（对照组）,以及在转染miR-31-3p mimics的基础上过表达Sema4C（miR-31-3p mimics＋Sema4C组）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-31-3p的表达,Western blotting检测转染mimics后Hela细胞Sema4C蛋白的表达,CCK-8法检测不同浓度顺铂作用下Hela细胞的耐药性变化。结果 miR-31-3p在宫颈癌细胞Hela中低表达（P <0.05）。miR-31-3p mimics组、miR-31-3p mimics+Sema4C组miR-31-3p相对表达量高于对照组（P <0.05）,且miR-31-3p mimics组与miR-31-3p mimics+Sema4C组miR-31-3p相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。miR-31-3p mimics组、miR-31-3p mimics+Sema4C组Sema4C蛋白相对表达量低于对照组（P <0.05）;miR-31-3p mimics+Sema4C组Sema4C蛋白相对表达量高于miR-31-3p mimics组（P <0.05）。不同浓度顺铂作用下,miR-31-3p mimics组Hela细胞生存率均低于对照组（P <0.05）;2 μmol/L、3 μmol/L、4 μmol/L、5 μmol/L顺铂作用下,miR-31-3p mimics+Sema4C组Hela细胞生存率高于miR-31-3p mimics组（P <0.05）。结论 miR-31-3p靶向调控Sema4C表达,降低宫颈癌细胞对顺铂的耐药性。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点，诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据，做出准确诊断，给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂，腹腔内疾病占64．63％，共17种病因；腹腔外疾病占35．37％，共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查，在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。