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1.
目的 研究银杏叶提取物对60Co-γ射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法 采用健康小鼠作为实验对象,银杏叶提取物 ig 给药,使用60Co-γ作为辐射源制备辐射损伤模型,眼眶取血计数外周血白细胞和淋巴细胞数;取肝组织测定其蛋白质、MDA 及 SOD、GSH 活性。结果 银杏叶提取物能增加辐射小鼠白细胞、淋巴细胞数量,减轻辐射对肝脏合成功能的损伤,增加 SOD、GSH 活性,降低 MDA 量。结论 银杏叶提取物对辐射损伤的小鼠具有保护作用,其保护机制与其抗氧化作用以及免疫影响有关。  相似文献   

2.
银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的保护作用及其机制。方法:27只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和银杏叶提取物治疗组,每组9只。建立兔脊髓IR模型。对脊髓IR前及IR后24、48h实验兔后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并检测缺血脊髓组织神经细胞的凋亡指数及Bcl2、Bax蛋白的表达水平。结果:银杏叶提取物可明显改善脊髓IR后实验兔的后肢运动功能;提高脊髓组织中SOD的活性,降低MDA的水平;通过上调Bcl2及下调Bax蛋白的表达,抑制IR所致的脊髓神经细胞的凋亡。结论:银杏叶提取物对脊髓IR损伤有一定的保护作用,其机制可能与减轻脊髓神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞的凋亡有关。  相似文献   

3.
目的 探讨银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护机制.方法 制作大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的模型,用银杏叶提取物治疗,检测治疗前后肾组织内血小板活化因子(PAF)活性及组织钙、丙二醛(MDA)的含量.观察银杏叶提取物对该模型的干预作用.结果 成功制作了大鼠缺血/再灌注模型,经银杏叶提取物的治疗后肾皮质及肾髓质内血小板活化因子明显减少(P<0 05,P<0 01),组织内组织钙及丙二醛也显著减少(P<0 05).结论 银杏叶提取物保护大鼠缺血/再灌注损伤的作用机制与拮抗血小板活化因子及抑制细胞内钙离子聚集和抑制氧自由基的产生有关.  相似文献   

4.
目的比较银杏叶提取物及其主要成分银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法建立小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,观察比较银杏叶提取物、银杏黄酮、银杏内酯B对小鼠存活时间、脑含水量及脑皮质组织中Na^+-K^+-ATP酶活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果银杏叶提取物300mg·kg。能显著延长小鼠的存活时间,降低小鼠脑含水量,提高脑皮质组织中Na^+-K^+-ATP酶活性,抑制MDA含量增加和SOD活性降低(P〈0.01)。银杏内酯B和银杏黄酮亦有相似的作用,其中银杏内酯B对皮质Na^+-K^+-ATP酶活性的影响显著(P〈0.01),而银杏黄酮能显著降低皮质中MDA的含量(P〈0.01)。结论银杏叶提取物、银杏内酯和银杏黄酮对小鼠全脑缺血/再灌注损伤均具有保护作用,银杏内酯B较银杏黄酮有较好的抑制脑水肿、提高Na^+-K^+-ATP酶活性的作用,而银杏黄酮抗氧化作用较优于银杏内酯B。  相似文献   

5.
目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导不同年龄段的帕金森(parkinson’s disease,PD)小鼠的防治作用。方法将8周龄及32周龄各60只C57BL/6小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)及纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)阳性细胞数目的变化。结果 (1)与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。(2)与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。  相似文献   

6.
目的探讨在大鼠移植肝缺血再灌注损伤中TNF-α,IL-1的表达及银杏叶提取物的保护作用.方法采用Kamadas袖套法建立大鼠原位肝移植模型.将大鼠随机分成假手术组(SO组)、生理盐水对照组(NS组)、银杏叶提取物预处理组(EGb组).观察移植肝再灌注后2 h、6 h和24 h肝组织中TNF-α、IL-1含量及血清ALT、AST活性和肝组织学变化及银杏叶提取物对上述指标的影响.结果移植肝缺血再灌注损伤时血清ALT、AST含量,肝组织TNF-α、IL-1活性明显升高(P<0.01),肝细胞形态学发生异常变化.银杏叶提取物预处理组,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性(P<0.01).结论TNF-α、IL-1是肝缺血再灌注损伤(Hepatic Ischemia/Reperfusion Injuq,HIRI)的重要发病因素,银杏叶提取物可通过降低TNF-α、IL-1,减轻HIRI.对供肝有保护作用.  相似文献   

7.
目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。  相似文献   

8.
目的:观察银杏叶提取物治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制。方法:轻中度血管性痴呆患者72例随机分为银杏叶提取物观察组和茴拉西坦对照组。每组各36例完成了18周的临床观察,分别在治疗前、后进行日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)评估,同时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:观察组患者治疗18周后ADL、CDR分值较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),且银杏叶提取物观察组患者的SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05)。结论:银杏叶提取物治疗血管性痴呆效果肯定,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。  相似文献   

9.
目的 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导不同年龄段的帕金森(PD)小鼠的防治作用。方法 将8周龄及32周龄各60只小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)及纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)阳性细胞数目的变化。结果 (1)与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。(2)与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论 银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。  相似文献   

10.
目的研究银杏叶提取物对帕金森小鼠的治疗效果及其潜在分子机制。方法 110只小鼠分为帕金森模型组(PD) 30只,正常对照组(C) 20只,低剂量(L)/高剂量(H)银杏叶提取物治疗组各30只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射对l-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造模。造模结束后,正常对照组及帕金森模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,低剂量(40 mg/kg)/高剂量(80 mg/kg)银杏叶提取物治疗组小鼠注射银杏叶提取物,每天注射1次,连续治疗8周后颈椎脱臼法处死小鼠。通过预包埋免疫过氧化物酶分析检测神经元群体存活,使用PCR检测酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺(DA) m RNA转录水平,采用酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,通过免疫组化分析小鼠脑组织内TH能神经元超微结构和数量。结果与正常对照组相比,帕金森模型组小鼠脑组织内TH以及DA的m RNA转录水平明显降低(P 0.05),而银杏叶提取物可以诱导TH m RNA转录水平的明显增加(P 0.05),DA m RNA含量也有一定程度的增加,且银杏叶提取物剂量越高,小鼠脑组织内TH及DA m RNA表达量升高越明显;与正常对照组相比,帕金森模型组小鼠脑组织内SOD及GSH-PX活性减低、MDA含量增加(P 0.01),而使用银杏叶提取物处理,可以明显增加SOD及GSH-PX的活性,同时显著降低MDA的含量,且呈剂量依赖性(P 0.05);与帕金森模型组小鼠组相比,银杏叶提取物能够明显增加帕金森小鼠脑组织内TH能神经元数量,保护其超微结构。结论银杏叶提取物能够通过发挥TH能神经元保护作用,对帕金森小鼠具有一定的治疗效果。  相似文献   

11.
银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型,采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响;采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少;可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力,提高脑内乙酰胆碱功能,提示对血管性痴呆有保护作用。  相似文献   

12.
[目的]研究暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响.[方法]灌胃给予实验动物暴马子皮提取物,用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]暴马子皮提取物可显著抑制四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT浓度的升高,同时可升高肝组织内SOD活性,降低肝组织内MDA含量.[结论]暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.  相似文献   

13.
目的通过人参、黄芩仿生化提取物,对中波紫外线(UVB)照射致人永生化角质形成细胞(HaCaT)及小鼠皮肤损伤的保护作用进行研究,为中药抗辐射提供理论依据。方法采用MTT法检测HaCaT细胞生存率,黄嘌呤氧化酶法检测细胞溶解液中及小鼠皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞溶解液中及小鼠皮肤组织匀浆中丙二醛(MDA)含量变化。结果参芩仿生化提取物能够显著提高UVB照射损伤细胞的活性,明显升高细胞溶解液及小鼠皮肤组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量。结论参芩仿生化提取物对UVB辐射致HaCaT细胞和小鼠皮肤损伤均有明显的保护作用,能够有效的抵抗UVB所致的氧化损伤。  相似文献   

14.
党参水煎提取物对化学药品诱导小鼠学习记忆障碍的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察党参水煎提取物对记忆障碍小鼠的学习记忆功能的影响.方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍,用跳台法和电迷宫测试小鼠的学习记忆能力,测定小鼠大脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以探讨其作用机理.结果 党参水煎提取物20、10g/kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用,且增加大脑组织SOD活性.结论 党参水煎提取物具有一定的益智抗痴呆作用.  相似文献   

15.
银杏叶提取物对缺血再灌注损伤的保护作用研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文综述银杏叶提取物对缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制的研究进展。银杏叶提取物对心、脑、肝和眼等再灌注损伤有明显保护作用,而抗氧化、拮抗血小板活化因子可能为其拮抗缺血再灌注损伤的两个主要活性。  相似文献   

16.
目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组,1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组,分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶(saper-oxide dismutase,SOD)活性,丙二醛(malondialdihyde,MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降,SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。  相似文献   

17.
三叉苦提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究三叉苦提取物对四氯化碳(CCI4)致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4) 建立小鼠肝损伤模型,以测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA )含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标观察三叉苦提取物对肝脏损伤的保护作用.结果:三叉苦提取物能明显降低动物模型的血清ALT、 AST 和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论:三叉苦提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关.  相似文献   

18.
目的研究藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将54只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯对照组、湿生扁蕾水提取物组、湿生扁蕾醇提取物组和湿生扁蕾醇水提取物组6组,每组9只。各组分别灌服生理盐水,联苯双酯溶液,湿生扁蕾水提取物、乙醇提取物、乙醇和水提取物,灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均灌服1.5%四氯化碳花生油20 mL/kg造模。24 h后经眼眶静脉丛取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察小鼠肝脏病理学改变。结果与空白组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显升高,肝组织中GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,湿生扁蕾不同溶剂提取物组及联苯双酯对照组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显降低,肝组织中GSH-Px活性明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),其中以湿生扁蕾醇水提取物组作用最为显著(P0.05)。肝脏病理学观察结果显示,造模后模型组肝损伤程度严重,湿生扁蕾不同溶剂提取物组肝脏病理损伤程度明显减轻。结论藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物可减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤,改善小鼠肝功能,作用机制可能与其清除自由基、保护肝细胞膜结构和功能的完整性、提高肝细胞内的GSH-Px活性、增强机体抗氧化能力有关。  相似文献   

19.
目的探讨山茶花提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物对照组(EGB,35mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5mg·kg-1,ip)。用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量;用RT-PCR技术检测凋亡蛋白抑制剂XIAP mRNA在小鼠CA1区的表达。结果前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高以及XIAP mRNA表达显著下调(P<0.01)。5mg·kg-1,15mg·kg-1和50mg·kg-1山茶花提取物及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),并提高脑组织SOD活性,并抑制XIAP mRNA表达的下调(模型组XIAP mRNA表达下调63.2%,P<0.01;低、中、高剂量的山茶花提取物和银杏叶提取物分别使XIAP mRNA表达上调55.7%、58.9%、61.2%和57.4%,P<0.05或P<0.01)。结论山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化和抗细胞凋亡能力有关。  相似文献   

20.
用噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT]比色法和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)微量测定法分别检测了银杏叶3种提取物对小鼠淋巴细胞活性和中性粒细胞吞噬杀伤功能的影响。结果显示,银杏叶提取物可明显增强小鼠淋巴细胞线粒体脱氢酶(P<0.001)和中性粒细胞MPO的释放(P<0.01~0.001).由此可见,银杏叶提取物具有提高小鼠机体免疫细胞功能的作用。  相似文献   

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