大气细颗粒物对大鼠白细胞介素17表达的影响及连花清瘟的干预作用

目的  探讨大气细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部损伤的作用,及高、中、低剂量连花清瘟对其的保护作用。方法  48只Wistar大鼠,随机分为4个实验组（PM2.5染尘组及高、中、低剂量连花清瘟干预组）和2个对照组（空白对照组及生理盐水对照组）。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水（1 ml/kg）;染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg）;3组干预组首先分别连续灌胃给予低（生药2 g/kg）、中（生药4 g/kg）、高（生药8 g/kg）剂量的连花清瘟溶液4 d,第4天灌胃给药后分别经气管滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg)。应用酶联免疫分析（ELISA）法测定各实验组动物血清白细胞介素17（IL-17)及肺表面活性蛋白A（SP-A）水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果  空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17及SP-A差异无统计学意义（P >0.05）,染尘组血清IL-17及SP-A水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高,差异有统计学意义（P <0.05）;高、中、低剂量干预组较染尘组血清IL-17及SP-A水平均有不同程度降低,中高剂量组差异有统计学意义（P <0.05）。结论  PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部损伤,连花清瘟对肺部损伤有保护作用。

     

连花急支片在慢性支气管炎大鼠中的药效学研究

 目的  评价连花急支片在慢性支气管炎中的药效学作用。方法  将72只SD大鼠分6组:对照组、吸烟组、吸烟＋连花高剂量组、吸烟＋连花中剂量组、吸烟＋连花低剂量组、吸烟＋乙酰半胱氨酸组。采用吸烟法复制慢性支气管炎模型后给予不同药物治疗。采用肺功能检测仪分析气道反应性。肺组织HE染色评价各组大鼠气道炎症程度及病理改变情况。ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞因子的浓度,对连花急支片的药效学作用进行综合评价。结果  连花急支片和乙酰半胱氨酸可以改善吸烟大鼠怠倦、咳嗽等一般状况;连花急支片和乙酰半胱氨酸能明显改善吸烟大鼠气道弹性阻力和肺顺应性;连花急支片和乙酰半胱氨酸能减轻吸烟大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和管壁水肿等病理改变; 连花急支片和乙酰半胱氨酸能显著降低吸烟大鼠BALF中IL-4、IL-13和IFN-γ水平;连花急支片和乙酰半胱氨酸可不同程度降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平。结论  连花急支片可以通过调节炎性细胞因子的平衡,减少大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和病理改变,改善肺功能,从而达到治疗效果。     

短期乙醇暴露后雌性大鼠肝功能酶类指标的动态分析

目的探讨短期乙醇暴露后雌性大鼠肝功能酶类指标的动态变化。方法将40只健康成年雌性大鼠随机分为对照（无菌蒸馏水）组和低剂量（7.893 g/L）、中剂量（15.786 g/L）、高剂量（23.679 g/L）乙醇染毒组,每组10只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒量为5 ml/kg,1次/d,连续染毒4周。检测大鼠血清碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和胆碱酯酶（CHE）活性。结果随着乙醇暴露时间的延长,不同浓度乙醇组大鼠血清ALT活性均呈上升趋势（P〈0.05）;不同浓度乙醇组血清AST活性均呈先升高后降低的趋势（P〈0.05）;血清LDH活性随着乙醇暴露时间的延长呈先升高后降低的趋势,在乙醇暴露第4周时,高剂量组血清LDH活性明显低于对照组（P〈0.05）;随着乙醇暴露时间的延长,对照组和低剂量组、中剂量组血清ALP活性均呈下降趋势,而高剂量组血清ALP活性呈先降低后升高的趋势,在乙醇暴露第4周时,高剂量组血清ALP活性明显高于对照组（P〈0.05）;随着乙醇暴露时间的延长,对照组、低剂量组、中剂量组血清CHE活性均呈上升趋势,而高剂量组血清CHE活性则呈下降趋势,在乙醇暴露后第2、4周时,高剂量组血清CHE活性均明显低于对照组（P〈0.05）。结论乙醇暴露导致雌性大鼠肝损伤,其敏感血清酶指标为CHE、LDH及ALP,且CHE更敏感,均呈动态变化。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

氯化钠的大鼠亚慢性毒性观察

目的 探索氯化钠的大鼠亚慢性经口毒性.方法 将80只SPF级SD大鼠按体质量随机分为对照组,氯化钠低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只,雌雄各半.低、中、高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg,采取灌胃方式染毒,连续染毒90d,对照组给予纯水.试验期间观察大鼠临床表现,记录大鼠体质量和摄食量,染毒结束后将大鼠麻醉,经腹主动脉采血分别用于检测血液生化、血常规和电解质.解剖主要脏器称量脏器重量计算脏器系数并进行组织病理学检查.结果 试验结束后各组大鼠的体质量、血常规指标、食物利用率和脏器系数均无明显变化(P＞0.05);血生化结果显示,对照组与低剂量组各项生化指标均无明显变化(P＞0.05),中、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平低于对照组(P＜0.05),总胆红素(TBIL)和钙含量升高(P＜0.05).组织病理学结果显示,中、高剂量组大鼠出现肝脏局灶性炎细胞侵润、海绵状变性和淤血,雄性大鼠出现肾小管钙化、胸腺及淋巴结出血,对照组和低剂量组大鼠未见明显病理损伤.结论 氯化钠亚慢性经口染毒可能引起雄性大鼠的血液循环障碍和肾脏钙盐沉积.     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

PM2．5对被动吸烟大鼠慢性气道炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨PM2．5短期暴露对被动吸烟大鼠慢性气道炎症和氧化应激反应的影响及可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（n=12）和被动吸烟模型组（n=36）,后者在给予被动吸烟45d后再随机分为单纯被动吸烟组、低剂量（1．25mg／mL）PM2.5暴露组和高剂量（5mg／mL）PM2．5暴露组（n=12）。在末次PM2．5染毒24h时点,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液（BALF）,细胞涂片及吉姆萨（Giemsa）染色后进行细胞计数及分类,对BALF中自介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）等指标进行检测;取左肺上叶肺组织,利用光学显微镜（光镜）和透射电子显微镜（透射电镜）观察肺组织学改变和细胞超微结构。结果单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中自细胞总数均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高剂量PM2．5暴露组中性粒细胞百分比显著高于低剂量PM2．5暴露组（P〈0．05）。随着PM2．5暴露浓度的升高,大鼠肺功能参数显著降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与单纯被动吸烟组比较,高剂量PM2．5暴露组IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。光镜观察可见单纯被动吸烟组大鼠的支气管壁、血管腔及小气道内中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔明显变薄或融合,肺泡腔内渗出、充血,肺泡管扩张等结构破坏;PM2.5暴露组上述炎症过程进一步加剧,透射电镜观察发现巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构发生明显改变。结论PM2．5短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症及氧化应激反应。     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法采用米非司酮(8.3mg/kg)和米索前列醇(0.1mg/kg)灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组(4.3g/kg)及桃红四物汤高(18.0g/kg)、中(9.0g/kg)、低(4.5g/kg)剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高(P0.05,或P0.01);桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低(P0.05),各药物组大鼠血浆黏度显著降低(P0.05,或P0.01);桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低(P0.05)。结论桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

连花定喘片治疗支气管哮喘的疗效

 目的  评价连花定喘片治疗支气管哮喘的疗效。方法  将50只SPF级BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、连花高剂量组、连花低剂量组,每组10只。采用卵清白蛋白＋氢氧化铝致敏,并雾化激发复制小鼠支气管哮喘模型,给药组于每次激发前30 min给药,共计7次。采用特殊气道阻力值评估气道高反应性,肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞分类计数评价各组小鼠气道炎症性改变,ELISA法和磁性Luminex分析法检测BALF和血清中IL-4、IL-13、INF-γ的表达。结果  地塞米松组和连花高剂量组能显著降低气道阻力(P<0.05)。地塞米松组和连花高、低剂量组BALF中的各类炎性细胞数量和IL 13的表达均明显减少(P<0.05)。血清IL-13的表达在地塞米松组明显降低(P<0.05),但在连花高、低剂量组中没有变化。各组小鼠BALF和血清中IL-4和INF-γ的表达没有统计学差异。结论  连花定喘片可缓解哮喘症状,可能与其降低Th2型细胞因子IL-13的含量,从而减轻气道炎症有关。     

剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型建立成功后,选取大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、三七通舒组,剑麻皂素高、中、低剂量组,每组12只。模型组灌服蒸馏水,三七通舒组灌服三七通舒胶囊,剑麻皂素高、中、低剂量组分别按450、225、113 mg/（kg·d）灌服剑麻皂素。对比各组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸（LA）水平。结果剑麻皂素高、中剂量组大鼠神经行为学评分明显低于模型组（P〈0.05）,绝对脑梗死体积和相对脑梗死体积明显小于模型组（P〈0.05）,剑麻皂素高剂量组脑含水量明显低于模型组（P〈0.05）。剑麻皂素高剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA、LA水平明显低于模型组（P〈0.05）;剑麻皂素中剂量组大鼠血清SOD水平明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平低于模型组（P〈0.05）。结论剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻LA性酸中毒程度有关。     

连花清瘟胶囊治疗甲型H1N1流感的临床研究

目的：观察连花清瘟胶囊治疗甲型H1N1流感的疗效及安全性。方法：随机对照分析2009年9月～2010年3月应用连花清瘟胶囊、奥司他韦胶囊、氨咖黄敏胶囊治疗甲型H1N1流感患者174例,对比观察连花清瘟胶囊的体温疗效、证候疗效、退热起效时间以及不良反应。结果：体温疗效显效率连花清瘟组和奥司他韦组分别为72.4%、75.7%,两组之间无显著性差异（P〉0.05）,均明显高于氨咖黄敏组（48.3%）（P〈0.05）;临床证候的显效率连花清瘟组和奥司他韦组分别为75.9%、79.3%,两组之间无显著性差异（P〉0.05）,均明显高于氨咖黄敏组（55.2%）（P〈0.05）;连花清瘟组退热起效时间优于奥司他韦组（P=0.032）;三组不良反应发生率均较低。结论：连花清瘟胶囊治疗甲型H1N1流感与奥司他韦一样效果显著,安全性好。     

连花清瘟胶囊治疗新型冠状病毒肺炎临床研究

目的探究连花清瘟胶囊治疗新型冠状病毒肺炎的临床效果及安全性。方法选取60例轻型、普通型新冠肺炎患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予常规西药抗病毒治疗,观察组在对照组基础上联合连花清瘟胶囊治疗。比较2组治疗前后血清炎症指标白介素-10(interleukin-10,IL-10)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。比较2组临床症状改善时间、转重率、临床康复时间、核酸转阴时间以及不良反应发生情况。结果治疗后,2组IL-10、PCT、hs-CRP明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组乏力、咳嗽、气促等症状消失时间较对照组缩短(P<0.05),转重率较对照组降低(P<0.05);2组发热消退时间、临床康复时间、核酸转阴时间以及不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论连花清瘟胶囊治疗轻型、普通型新冠肺炎患者疗效颇佳,其在控制病情进展、改善临床症状、抑制机体炎症反应方面有一定优势,或可用于新冠肺炎早期防治。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用。 方法 30只 Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组。通过气管内滴注的方法进行染毒,每次剂量为5.0 mg/kg,每周染毒一次,共8周;NAC组在PM2.5染毒的基础上,通过灌胃方式连续给予150 mg·kg-1·d-1 NAC;生理盐水对照组通过气管内滴注同体积生理盐水（1 mL/kg）作为对照。造模后HE染色制作睾丸组织病理切片,TUNEL法检测睾丸凋亡情况,分光光度计法检测睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、和丙二醛（malondialdehyde,MDA）指标,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定睾丸白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)及睾酮水平。 结果 PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组大鼠血清睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平均低于盐水对照组,睾丸组织MDA水平升高,PM2.5+NAC组睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平高于PM2.5组,睾丸组织MDA水平下降(P＜0.05)。在PM2.5暴露组中,曲精小管中多个细胞核表现出明显的深棕色染色,TUNEL阳性细胞的计数明显高于盐水对照组和PM2.5+NAC组(P＜0.05);而PM2.5+NAC组凋亡细胞数明显低于PM2.5组,但高于盐水对照组(P＜0.05)。PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组睾丸细胞凋亡指数高于盐水对照组,PM2.5+NAC组低于PM2.5暴露组(P＜0.05)。 结论 PM2.5亚急性暴露可以造成大鼠睾丸组织病理损伤,诱导睾丸细胞凋亡,引起氧化炎症指标改变,而NAC作为一种抗氧化剂,可以明显改善上述损伤作用,对PM2.5致睾丸毒性作用具有拮抗作用。     

Antagonistic Effects of N-acetylcysteine on Mitogen-activated Protein Kinase Pathway Activation,Oxidative Stress and Inflammatory Responses in Rats with PM2.5 Induced Lung Injuries

Objective To evaluate the antagonistic effects of N-acetylcysteine (NAC) on mitogen-activated protein kinases (MAPK) pathway activation, oxidative stress and inflammatory responses in rats with lung injury induced by fine particulate matter (PM_2.5).Methods Forty eight male Wistar rats were randomly divided into six groups: blank control group (C1), water drip control group (C2), PM_2.5 exposed group (P), low-dose NAC treated and PM_2.5 exposed group (L), middle-dose NAC treated and PM_2.5 exposed group (M), and high-dose NAC treated and PM_2.5 exposed group (H). PM_2.5 suspension (7.5 mg/kg) was administered tracheally once a week for four times. NAC of 125 mg/kg, 250 mg/kg and 500 mg/kg was delivered intragastrically to L, M and H group respectively by gavage (10 ml/kg) for six days before PM_2.5 exposure. The histopathological changes and human mucin 5 subtype AC (MUC5AC) content in lung tissue of rats were evaluated. We investigated IL-6 in serum and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) by Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), MUC5AC in lung tissue homogenate by ELISA, glutathione peroxidase (GSH-PX) in serum and BALF by spectrophotometry, and the expression of p-ERK1/2, p-JNK1/2 and p-p38 proteins by Western blot. All the measurements were analyzed and compared statistically.Results Lung tissue of rats exposed to PM_2.5 showed histological destruction and increased mucus secretion of bronchial epithelial cells. Rats receiving NAC treatment showed less histological destruction and mucus secretion. Of P, L, M and H group, MUC5AC in lung tissue, IL-6 in serum and BALF were higher than controls (C1 and C2) (all P<0.05), with the highest levels found in the P group and a decreasing trend with increase of NAC dose. The activity of GSH-PX in serum and BALF of PM_2.5 exposed rats (P, L, M and H) was lower than that of controls (all P<0.05), with higher activities found in NAC treated rats (L, M, and H), and an increasing trend with increase of NAC dose. The expressions of p-ERK1/2, p-JNK1/2 and p-p38 proteins in PM_2.5 exposed lung tissue (P, L, M and H) was higher than controls (all P<0.05), with decreased levels and dose dependent downregulation found in NAC treated rats.Conclusion NAC can antagonize major MAPK pathway activation, lung oxidative stress and inflammatory injury induced by PM_2.5 in rats.     

补肾活血汤对慢性心力衰竭大鼠血清sFas、MMP-2的影响

目的观察补肾活血汤对慢性心力衰竭大鼠血清可溶性凋亡调节因子（sFas）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。方法将32周龄自发性高血压大鼠（SHR）60只随机分为五个治疗组,每组12只;另12只正常Wistar大鼠作为空白对照组。治疗组分别给予补肾活血汤高、中、低剂量和卡托普利灌胃,模型对照组与空白对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃。给药8周后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测每组大鼠血清sFas、MMP-2的水平。结果与模型对照组比较,补肾活血汤高、中、低剂量组和卡托普利组大鼠血清sFas和MMP-2水平下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与卡托普利组比较,补肾活血汤高剂量组大鼠血清sFas和MMP-2水平显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补肾活血汤可降低慢性心衰大鼠血清sFas和MMP-2水平,从而减少心肌细胞凋亡和抑制左室重构,防治心力衰竭。     

槭叶草对高脂血症大鼠抗氧化作用的研究

目的:探讨槭叶草对高脂血症大鼠的抗氧化作用。方法:将60只wister大鼠随机分为正常对照组10只,造模组50只。造模组给予高脂饲料15d,造模成功后随机分为高脂模型组和槭叶草大剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性药物对照组,分别给予生理盐水和槭叶草提取物大、中、低剂量,辛伐他汀灌胃20d,观察血清及肝脏中丙二醛(malondialde- hyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果:模型组与空白组比较,血清及肝脏中MDA含量明显升高(P<0．01),SOD活性明显降低(P<0．01),槭叶草大、中剂量组与高脂模型组比较,血清及肝脏中MDA含量显著降低(P<0．05,P<0．01),SOD的活性增强(P<0．05,P<0．01),结论:槭叶草能够改善高脂血症大鼠的抗氧化能力。     

三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的观察三七总甙(PNS)对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法选择成年Wistar大鼠50只,随机分为对照组、DSU模型组和PNS高、中、低剂量处理组,每组10只。放射免疫法检测大鼠血清MCP-1水平,反转录-聚合酶链反应、Western blotting检测大鼠溃疡处组织中MCP-1的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清MCP-1水平、溃疡处组织MCP-1 mRNA、蛋白水平显著升高(P<0.05);而PNS高、中、低剂量处理组血清MCP-1水平及溃疡处组织MCP-1 mRNA及蛋白水平均较模型组下降(P<0.05),且PNS高、中剂量处理组显著低于低剂量处理组(P<0.05),高剂量处理组显著低于中剂量处理组(P<0.05)。结论 PNS可降低MCP-1的表达,有效防治DSU的发生发展。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

明日叶查尔酮对荷瘤小鼠抗氧化能力影响作用的研究

目的研究明日叶查尔酮（AC）对荷H22肝癌小鼠细胞抗氧化能力的影响。方法将50只荷H22肝癌小鼠随机分为肿瘤对照组、环磷酰胺组、明日叶查尔酮高、中、低剂量组共五组,每组10只。AC低、中、高剂量组每日分别灌胃给予8、16、32 mg.kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺（CTX）组隔日腹腔注射20 mg.kg-1的CTX。第11天处死小鼠,取瘤组织检测各组小鼠血清脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶水平（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等指标,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果 AC各剂量组尤其是中、高剂量组能够显著提高小鼠细胞的抗氧化能力,与肿瘤对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;肿瘤对照组肝癌细胞增殖活性为（1.135±0.032）U.mL-1,AC高剂量组为（0.716±0.018）U.mL-1,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论明日叶查尔酮能增强荷H22肝癌小鼠细胞的抗氧化能力,抑制肿瘤细胞增殖活性。