EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及P63蛋白在人非小细胞肺癌(non-slnall cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况.结果 EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65.4%(51/78)、61.5%(48/78)和56.4%(44/78).COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异(P ＜0.01).EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异(P＞0.05).EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P＜0.01).P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异(P＞0.05).结论 EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移,COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标.     

Cox-2、P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,COX-2)、P63的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法分别检测78例NSCLC,(43例鳞癌,35例腺癌)组织中COX-2、P63蛋白的表达情况.结果 78例NSCLC组织中COX-2为61.5%(48/78)、P63阳性表达56.4%(44/78)其中腺癌阳性率为91.4%(32/35)明显高于鳞癌37.2%(16/43)(P＜0.01);COX-2在有淋巴结转移的NSCLC阳性表达率86.7%,亦明显高于无淋巴结转移阳性率27.3%(9/33)(P＜0.01);COX-2在临床分期Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达为29.7%,明显低于Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达90.2%(P＜0.01).P63蛋白在肺鳞癌组织中阳性表达率97%,而腺癌组织中阳性率则为14.3%(P＜0.01);P63在有淋巴结转移的NSCLC中阳性率为57.8%,而无淋巴结转移的阳性表达率为54.5%(P＞0.05);P63在临床分期Ⅰ、Ⅱ期NSCLC组织中阳性表达率为64.9%和P63Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率48.8%表达差异无显著性(P＞0.05). 结论提示COX-2在NSCLC组织中的过度表达与肺腺癌的进展以及淋巴结转移,临床分期等有密切关系,P63在肺鳞癌组织中的高表达,提示可将P63检测作为鉴别低分化肺癌的参考指标.     

CD44v6、C-erbB-2在肺癌中的表达及预后意义

目的研究CD44v6、C-erbB-2基因在肺癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化S-P法,检测CD44v6、C-erbB-2基因蛋白在116例肺癌中的表达.结果在SCLC中,CD44v6、C-erbB-2均不表达.在NSCLC中,CD44v6在鳞癌中的阳性表达率为66.7%,腺癌为36.1%(P＜0.01).C-erbB-2在鳞癌中的阳性表达率为47.8%,腺癌为66.7%(P＞0.05).癌旁正常肺组织均未见CD44v6、C-erbB-2的表达.CD44v6表达与NSCLC的肿瘤T分期、淋巴结转移、临床分期及生存率有关(P＜0.05),而与病理分级无关(P＞0.05).C-erbB-2表达与NSCLC淋巴结转移、临床分期及生存率有关(P＜0.05),而与肿瘤病理分级及肿瘤T分期无关(P＞0.05).NSCLC中CD44v6与C-erbB-2表达无相关性(P＞0.05).结论CD44v6、C-erbB-2不仅可作为鉴别SCLC与NSCLC的参考指标,而且CD44v6、C-erbB-2阳性表达的患者易发生淋巴结转移、病期较晚、预后差,故二者还可作为判断NSCLC预后的较可靠的指标.     

非小细胞肺癌中S100A2和p53蛋白的表达

目的 研究S100A2蛋白和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,阐明其与肺癌发展及转移的关系.方法 以15例正常肺组织为对照,采用免疫组织化学方法 (SP法)检测32例鳞癌、28例腺癌中S100A2、p53蛋白的表达水平.结果 S100A2蛋白在NSCLC中表达率为70.0%(42/60),在正常组织中表达率为20.0%(3/15).p53蛋白在NSCLC中表达率为63.3%(38/60),在正常组织中表达率为26.6%(4/15).肿瘤与正常组织表达差异有显著性(P＜0.01).S100A2蛋白在肺腺癌和肺鳞癌中的表达率分别为60.7%(17/28)和78.1%(25/32),差异无统计学意义.p53蛋白在鳞癌中表达率为78.1%(25/32),在腺癌中的表达率为46.4%(13/28),差异有统计学意义(P＜0.05).S100A2蛋白和p53蛋白在Ⅰ期患者中表达率分别为43.7%(7/16)和12.5%(2/16),Ⅱ、Ⅲ期患者中的表达率为79.5%(35/44)和81.8%(36/44),差异有统计学意义(P＜0.05).p53蛋白表达率低分化组为79.1%(19/24),中、高分化组为52.7%(19/36),差异有统计学意义(P＜0.05).有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的S100A2蛋白阳性表达率分别为82.75%(24/29)、5 8.06%(18/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P＜0.01).有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的p53蛋白阳性表达率分别为82.76%(24/29)、45.16%(14/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 S100A2蛋白和p53蛋白在有淋巴结转移、TMN分期高的肺癌组织中表达显著增加,p53蛋白在不同分化程度的NSCLC中表达有差异,分化程度低的肿瘤p53蛋白表达增高.提示S100A2和p53蛋白可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标.     

HMGB1、 MMP-9在肺癌组织的表达及临床意义

目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例肺癌组织及其癌旁对照组中HMGB1和MMP-9的表达.结果 非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HMGB1及MMP-9阳性率明显高于其癌旁组织(P＜0.05);HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率高于腺癌组织,且其癌旁组织的阳性表达率也高于腺癌的癌旁组织(P＜0.05);MMP-9在肺鳞癌组织中阳性表达率低于腺癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中HMGB1及MMP-9阳性表达率明显高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P＜0.05);HMGB1及MMP-9在肺癌组织中的表达成正相关(P＜0.05).结论 HMGB1和MMP-9的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移有关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标.     

人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.     

细胞周期蛋白D1,P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期蛋白D1(CyclinDl),P63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化EnVision二步法检测71例NSCLC和15例肺良性病变组织中两种基因蛋白的表达.结果:在肺鳞癌、肺腺癌、肺良性病变中CyclinDl的阳性表达率分别为64.3%(18/28),67.5%(27/40)和13.3%(2/15);P63蛋白阳性表达率分别为78.6%(22/28),27.5%(11/40)和26.7%(4/15).有淋巴结转移组CyclinD1和P63阳性率明显高于无淋巴结转移组,P＜0.01;Ⅲ-Ⅳ期CyclinD1表达的阳性率高于Ⅰ-Ⅱ期,P＜0.01.结论:CyclinD1和P63的过表达与肺癌的发生、发展有关.     

非小细胞肺癌组织中磷酸化AKT的表达与细胞增殖检测

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化AKT(p-AKT)和细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组化法检测80例NSCLC组织和35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT蛋白和PCNA的表达,分析p-AKT蛋白表达与NSCLC患者临床病理因素的关系.结果:非肿瘤性肺组织中p-AKT蛋白不表达,在NSCLC组织中的阳性表达率为78.8%(63/80),2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);p-AKT蛋白的表达与患者年龄、性别、组织学类型及鳞癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关(P＞0.05),仅在高中分化腺癌组织中的阳性表达率(95.0%(19/20))高于低分化腺癌组织中的阳性表达率(50.0%(8/16),P＜0.05).在NSCLC和非肿瘤性肺组织中,PCNA标记指数分别为(52.45±26.14)%和(9.57±2.20)%,2者相比差异有统计学意义(P＜0.05).NSCLC组织中p-AKT蛋白的表达与PCNA呈正相关(r=0.376,P＜0.05).结论:在NSCLC中存在AKT的活化,p-AKT的表达与肿瘤的高增殖活性有关.     

环氧化酶2和肿瘤坏死因子α的表达与非小细胞肺癌的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测42例NSCLC病人的癌组织、癌旁组织及转移淋巴结标本中COX-2和TNF-α的表达水平.结果:NSCLC组织及转移淋巴结中COX-2(64.3%)和TNF-α(78.7%)表达显著高于癌旁组织(P＜0.05);COX-2在肺腺癌组织中的表达率(80%)较其在肺鳞癌组织中的表达率(50%)为高(x2=4.461,P＜0.05);而肺腺癌与肺鳞癌组织中TNF-α的表达无明显差异;COX-2和TNF-α的表达水平与NSCLC病人的年龄、性别、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移均无明显关系(P＞0.05).结论:COX-2和TNF-α的表达可能与非小细胞肺癌的发生发展有关.     

非小细胞肺癌组织中p73蛋白的表达及其临床意义

目的:检测p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测85例非小细胞肺癌组织及32例正常肺组织中p73蛋白的表达.结果:肺癌中阳性表达56例(65.9%),正常肺组织中阳性表达4例(12.5%),两者差异显著(P＜0.01).肺鳞癌中阳性表达23例(54.8%),肺腺癌中阳性表达33例(76.7%),二者差异显著(P＜0.05);p73在Ⅰ期阳性表达率为53.3%(16/30);Ⅱ期为58.8%(10/17),ⅢA期为78.9%(30/38),p73蛋白在非小细胞肺癌中随着TNM分期的增加表达增强(P＜0.05).p73在有淋巴结转移的NSCLC(N1-2)中阳性表达率为74.1%(40/54),在无淋巴结转移的NSCLC(N0)中阳性表达率为51.6%(16/31)差并显著(P＜0.05).结论:p73蛋白在肺癌的发生、发展及转移中可能起重要作用.     

非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体和PCNA的表达

目的:观察人非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测80例非小细胞肺癌和40例肺良性病变组织中FHIT和PCNA的表达.结果:非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率(57.5%)低于肺良性病变组织(90.0%)(P＜0.01);腺癌组织中FHIT的表达阳性率高于鳞癌,且表达阳性率与鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率与患者是否有吸烟史有相关性(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中PCNA表达阳性率(60.0%)高于肺良性病变组织(10.0%)(P＜0.01);FHIT表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT和PCNA表达呈负相关(rs=-0.547,P＜0.01).结论:FHIT表达下调是肿瘤细胞增殖活跃的分子基础之一,FHIT与非小细胞肺癌的发生、发展关系密切.     

HIF-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度、Ki67和GST-π的关系

目的：探讨缺氧诱导因子2α（HIF-2α）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法：选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度（MVD）、Ki67和GST-π表达的关系。结果：NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织（P<0.05）,在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%（53/112）。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组（24.3±15.8）,差异有统计学意义（P<0.05）。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%（29/53）,明显高于HIF-2α蛋白低表达组（27.1%,16/59）,差异有统计学意义（r=0.281,P=0.003）。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性（r=0.122,P=0.202）。结论：HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。     

人非小细胞肺癌与外周血淋巴细胞表达LRP的相关性研究

目的 探讨肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein, LRP)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)癌组织、癌旁组织和外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocytes, PBL)中的表达及其相关性.方法 采用S-P免疫组织化学方法检测49例人NSCLC癌组织、癌旁组织和 PBL中LRP的表达及10例正常人PBL中LRP的表达.结果 NSCLC癌组织、癌旁组织和PBL的LRP表达阳性率分别为78.2%、46.4%和66.8%,其中癌组织的LRP表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.05),且与PBL的LRP表达呈正相关.在各病理类型的NSCLC中,腺癌表达阳性率最高(90.9%),鳞癌次之(55.6%),差异显著(P＜0.01).10例正常人PBL的LRP表达阳性率(20%)显著低于NSCLC患者(P＜0.05). 结论 检测NSCLC患者PBL的LRP表达可间接反映癌组织的LRP表达状况.     

非小细胞肺癌组织中miR-219和环氧合酶-2表达水平联合预测新辅助化疗患者预后的价值

目的：探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微小核糖核苷酸-219(miR-219)和环氧合酶-2(COX-2)表达水平联合预测新辅助化疗患者预后的价值。方法采用免疫组化法检测2009年1月至2012年1月期间我院应用纤维支气管镜活检所得的85例NSCLC组织(NSCLC组)、30例肺部良性病变组织(良性组)和30例正常肺组织（正常组)中miR-219和COX-2蛋白的表达水平。统计NSCLC组患者无疾病进展生存期(3年生存率),比较不同miR-219和COX-2蛋白患者的3年生存率,分析NSCLC组织中miR-219和COX-2蛋白水平与其3年生存率的关系及两者联合预测新辅助化疗患者预后的价值。结果 NSCLC组miR-219蛋白阳性表达率为48.24%,低于良性组和正常组的73.33%和80.00%,COX-2蛋白阳性水平为61.18%,高于良性组和正常组的20.00%和16.67%,差异均有统计学意义(P<0.05),而良性组和正常组中miR-219和COX-2蛋白阳性表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);NSCLC组患者3年生存率为44.71%,且miR-219蛋白阴性表达患者和COX-2蛋白阳性表达患者的3年生存率低于miR-219蛋白阳性表达患者和COX-2蛋白阴性表达患者(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示, miR-219蛋白阳性表达水平与NSCLC新辅助化疗患者3年生存率呈正相关(r=0.784,P<0.05);COX-2蛋白阳性表达率与NSCLC新辅助化疗患者3年生存率则呈负相关(r=-0.783,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NSCLC新辅助化疗患者miR-219和COX-2蛋白表达联合预测患者的预后的灵敏度、特异度、准确性、曲线下面积、阳性预测值和阴性预测值分别为97.37%、95.74%、96.47%、0.775、94.87%和97.83%。结论 NSCLC新辅助化疗患者miR-219蛋白阳性表达率下降而COX-2蛋白阴性表达率上升,且两者联合预测患者预后的价值良好,miR-219和环氧合酶-2表达水平可能作为NSCLC新辅助化疗患者预后评估的参考指标。     

凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法:采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61.3%、50%,而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0%、10%,两者在两组中的表达均有显著性差异(P<0.05);Survivin蛋白在～期肺癌组织中阳性表达率72.0%显著高于I～II期肺癌组织的43.3%(P<0.05),bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62.2%高于腺癌组的34.3%(P<0.05);Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论:Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。     

基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌中的表达

目的:研究基质金属蛋白酶2(MMP鄄2)在非小细胞肺癌穴NSCLC雪中的表达,探讨它与NSCLC临床病理特征的关系及与患者预后的关系。方法:用S鄄P法对31例NSCLC患者的石蜡切片进行免疫组化染色,检测其MMP鄄2表达水平,分析MMP鄄2与NSCLC临床病理特征及预后的关系。结果:NSCLC组织中MMP2表达显著高于正常肺组织穴P<0.01雪;腺癌组高于鳞癌组穴P<0.05雪,且随恶性程度及临床分期的升高MMP鄄2表达呈增加趋势;淋巴结转移组MMP鄄2表达明显高于无淋巴结转移组穴P<0.05雪;运用Kaplan鄄Meier生存分析表明,MMP鄄2明显影响患者预后。结论:MMP鄄2的表达与NSCLC的临床病理特征和预后有关熏提示MMP鄄2表达水平可作为评估肺癌预后的指标。     

人乳头瘤病毒感染与非小细胞肺癌发生的相关性

目的　初步探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV) 感染与非小细胞肺癌(non small cell lungcancer, NSCLC) 发生的相关性。方法　用通用型引物PCR检测60 例NSCLC和30 例肺良性病变组织中HPV的感染率; 用分型引物对阳性标本进行HPV16,18分型。用免疫组化方法检测P53及Rb蛋白在肺癌组织中的表达。结果　60例NSCLC及30例良性病变组织中HPV的检出率分别为21 例(35. 0%) 和1 例(3. 3%), 二者差异具有显著性意义(P<0 .05)。肺鳞癌HPV感染率(48 .6%) 显著高于肺腺癌(13. 0%) (P<0. 05), 早期(Ⅰ期) 肺癌HPV感染率(48. 6%) 显著高于进展期(Ⅱ~Ⅲ期, 18. 5%) (P<0 .05), 吸烟组HPV感染率(47 .4%) 显著高于非吸烟组(13 .6%) (P<0 .05)。60 例肺癌组织中34 例P53 蛋白阳性(56 .7%), 42 例Rb蛋白阳性(70%), 二者的表达在HPV感染阳性组和阴性组无显著性差异。结论　HPV感染在NSCLC的发生中可能起到一定的作用。     

非小细胞肺癌中基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达与淋巴结转移的关系

目的研究MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测87例非小细胞肺癌中MMP-2的表达。结果MMP-2的表达在非小细胞肺表达的明显高于癌旁组织（P〈0．05）；MMP-2的表达随病理分级恶性程度升高呈增加趋势。淋巴转移组MMP-2的表达高于无淋巴转移组（P〈0．05）。结论MMP-2在非小细胞肺癌中表达与非小细胞肺癌临床病理特征和转移、预后有关。     

基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法和Westernblotting检测70例非小细胞肺癌组织中MMP-1和MMP-2蛋白的表达,并进行图像分析测定电泳条带的吸光度A值。结果:70例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中MMP-1、MMP-2表达阳性的例数分别为47.1%(33/70)、65.7%(46/70)和23.3%(7/30)、16.7%(5/30),差别具有显著意义。期肺癌MMP-1、MMP-2的平均吸光度A值明显高于、期。有淋巴结转移癌的MMP-1、MMP-2平均吸光度A值明显高于无淋巴结转移的病例,差异具有显著性意义。MMP-1在肺腺癌和鳞癌中的表达无显著性差异(P>0.05)。肺腺癌中MMP-2平均吸光度A值高于肺鳞癌,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达增多,可能与非小细胞肺癌分期、淋巴结转移有关。