百草枯中毒肺损害26例临床分析

目的总结百草枯肺损害诊治经验。方法回顾性分析百草枯中毒合并肺部损害的26例患者的临床资料。结果百草枯中毒肺损害发生率为84％，死亡22例，其中10～72h死于肺水肿13例，6～32d死于肺间质性纤维化所致的呼吸衰竭7例。4例存活。结论百草枯中毒肺损害是百草枯中毒的主要并发症和死亡原因，应在肺损害前采取急救措施。     

百草枯中毒肺损害26例临床分析

目的 总结百草枯肺损害诊治经验.方法 回顾性分析百草枯中毒合并肺部损害的26例患者的临床资料.结果 百草枯中毒肺损害发生率为84%,死亡22例,其中10～72h死于肺水肿13例,6～32d死于肺间质性纤维化所致的呼吸衰竭7例,4例存活.结论 百草枯中毒肺损害是百草枯中毒的主要并发症和死亡原因,应在肺损害前采取急救措施.     

百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤时肺内HO-1/CO的变化

百草枯（paraquat，PQ）又名克芜踪，属有机杂环类触杀、灭生型高毒性除草剂，口服中毒吸收快，对人及动物有极高的肺毒性。百草枯中毒早期可造成急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），患者多死于多脏器功能衰竭或呼吸衰竭，其发病机制尚不十分清楚。本研究通过动物实验观察大鼠百草枯中毒所致的肺损伤模型，初步探讨在大鼠百草枯中毒所致的肺损伤时肺内血红素氧合酶-1（HO-1）和一氧化碳（CO）的变化，进一步研究HO-1／CO的变化在百草枯中毒所致大鼠肺损伤发病机制中的作用。     

百草枯中毒的急救护理新进展

百草枯作为非选择性除草剂应用在世界范围内超过100个国家，受到广泛接受与欢迎，但同时对人畜有很强的毒性。百草枯可经胃肠道和皮肤吸收，中国报道中以口服中毒多见，致死量为l0∽50ml[1]。一般中毒后在5天左右可出现口腔和食管溃疡。中毒5∽8天后，可出现心率加快、发热、呼吸急促或呼吸衰竭，病变主要发生于肺，称为百草枯肺[2]。因无特效解毒剂，病死率很高。近年来，国内外学者对百草枯中毒的救治及护理进行了一些新的研究及探索，现将其综述如下。     

百草枯中毒肺损伤CT表现及预后分析

目的探讨百草枯中毒肺损伤CT表现以及预后分析,为临床治疗提供诊疗基础。方法选取我院急诊科已确诊为百草枯中毒患者48例,分析其中毒肺损害的CT表现,对其影像进行评估。结果 CT结果显示患者肺纹理增多、肺膜玻璃样病变、肺部实质性病变、肺间质性病变、支气管扩张等症状。中毒7日内,48例百草枯患者死亡共9例,其余患者均有不同程度病变;中毒8~14日内,余下39例百草枯患者死亡共5例,其余患者病变症状较7日加剧;中毒15日后,余下34例百草枯患者死亡共4例,其余患者CT表现症状均有所缓解。结论百草枯中毒肺损伤CT表现与临床病情发展呈正相关,为治疗以及提供诊断基础,适宜临床应用推广。     

百草枯中毒治疗体会

百草枯属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。1962年开始作为农药及植物生长调节剂用于农业。因其接触土壤后迅速灭活,对环境几乎无污染,很快在全世界推广应用。但随之而来的是百草枯中毒问题。临床实践中,百草枯毒性较大,无特效药物治疗,中毒后死亡率高,如何提高百草枯中毒的救治率,是临床亟待解决的问题。1百草枯中毒的作用机制百草枯进入人体后,主要停留在肺部,在肺内产生氧自由基,造成细胞膜脂质氧化,破坏细胞结构,引起细胞肿胀、变性、坏死,导致肺出血、肺水肿、肺纤维化。同时引起肝、肾损伤。2百草枯中毒的临床表现百草枯中毒后,临床症…     

百草枯中毒患者预防肺损害的护理体会

目的探讨百草枯中毒患者肺损害时的护理措施。方法对我院2004～2006年收治的34例百草枯中毒患者的救护资料进行分析，并详细分析积极、合理的护理措施。结果让患者取半坐卧位，改善呼吸困难，缩小肺纤维化的范围，创造良好的室内环境，加强口腔护理，有效地预防肺部感染。高度谨慎应用氧疗，正确掌握用氧指征及用氧方法，避免增强百草枯的毒性，加强肺纤维的护理，提高患者的生存质量；严密观察病情变化，严格掌握输液量及速度，避免发生和加重肺水肿，是百草枯中毒患者肺护理的关键。结论采取积极、合理的护理措施对预防或减轻肺损害、降低病死率有重要意义。     

百草枯对人胚肺成纤维细胞CTGF表达的影响

目的：探讨百草枯中毒对人胚肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子（CTGF）的影响,进一步阐明百草枯致中毒性肺纤维化的发病机理。方法：体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）,通过ELISA法检测经过百草枯处理后的细胞CTGF的表达情况。结果：正常MRC-5细胞分泌少量CTGF ,经过不同浓度百草枯处理后的人胚肺成纤维细胞48～72h细胞CTGF浓度随时间变化而明显增加（P＜0．05）,在72h CTGF浓度有大幅度的提高。结论：百草枯中毒后人胚肺成纤维细胞表达CTGF明显上调,明显高于正常细胞,提示在百草枯中毒后肺成纤维细胞CTGF表达增加,进而导致肺纤维化。     

百草枯中毒大鼠肺TGF-β1,和c-Jun的表达及姜黄素的干预作用

目的 通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β<,1>(TGV-β<,1>)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制.方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯50 mg]kg一次性灌胃染毒)和姜黄素干预组(百草枯灌胃染毒后姜黄素200 mg·kg<'-1>·d<'-1>.一次腹腔内注射).观察动物中毒反应,到达观察终点的动物麻醉处死,HE和Masson染色观察肺组织大体病理变化,测定肺湿重并计算肺系数.用羟脯氨酸含量确定肺纤维化程度.,免疫组化法检测TGF.B.和c-Jun表达.结果 姜黄素干预组动物生存率为67%,百草枯中毒组生存率为35%,两组比较有统计学差异(P＜0.05).百草枯中毒组出现肺水肿、出血、肺泡炎表现,中毒3 d时炎性表现最明显,14 d后纤维细胞增生、肺泡壁增厚.姜黄素减少了肺泡炎并降低了纤维化程度.姜黄素干预组与百草枯中毒组相比,14 d后肺组织羟脯氨酸含量明显降低(P＜0.05).百草枯中毒组7 d后TGF-β<,1>表达水平开始开高.姜黄素治疗14 d后TG～13.表达水平明显低于百草枯中毒组(P＜0.01).百草枯中毒组1 d后c-Jun表达增加,但与姜黄素干预组比较无统计学差异.结论 姜黄素通过抑制肺组织TGF-β<,1>表达,减少百草枯中毒大鼠胶原沉积,减轻肺纤维化程度,并非通过抑制e-Jun表达而发挥其作用.     

CT对百草枯中毒肺损害诊断价值

目的 探索CT对百草枯中毒肺损害影像学改变及其演变过程.方法 回顾性分析18例患者(少量组、中量组和大量组)在早期(<3 d)、中期(3～14 d)和后期(15 d)的胸部影像学资料,分析患者肺损害的影像学特点.结果 依百草枯中毒患者肺部影像学表现其口服计量的大小和中毒时间的不同而不同,但肺问质改变是百草枯中毒的最终改变.结论 CT对百草枯中毒肺损伤的发现和演变有诊断价值,影像表现有一定的特异性.     

百草枯中毒胸部HRCT影像征象的认识

目的:探讨HRCT对百草枯中毒肺损伤的影像学特征和诊断价值。方法:对百草枯中毒患者胸部HRCT资料进行回顾性分析。结果:31例百草枯中毒患者1 d、1周、3周和6周的HRCT表现为肺纹理增多、毛玻璃密度影、肺实变、支气管扩张、肺纤维化、胸腔积液、心包积液、气胸及皮下气肿。结论:百草枯中毒患者在肺部有明确的影像学征象,其影像学表现与其病理改变相关,并且随中毒时间不同而变化,HRCT对观察该病的发展、演变、估计预后及确定治疗方案均有重要意义。     

1例百草枯中毒并发气胸的急救和护理

百草枯（PQ），是目前使用最广泛的除草剂之一。百草枯中毒为基层医院的常见病，因发病后无特效解毒剂，临床死亡率极高。除局部黏膜损伤外，肺纤维化和急性肝肾功能损害是最常见和严重的并发症。而自发性气胸、皮下气肿是PQ中毒后少见、预后极差的并发症。本院2009年5月9日收治1例百草枯中毒并发气胸、皮下气肿的患者，现报告如下。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的IL-17A表达

目的观察百草枯中毒大鼠血浆和肺组织匀浆中的IL-17A的动态变化,探讨大鼠百草枯中毒肺损伤的机制。方法将雄性SD大鼠24只随机分成百草枯中毒模型组和生理盐水对照组,分别给予20 mg/kg百草枯或等体积生理盐水1次性灌胃染毒,并在给药后7 d和14 d处死大鼠,观察其肺的病理变化。肺组织匀浆和血浆中IL-17A的含量。结果百草枯中毒后大鼠肺部病理切片表现为肺泡炎,肺纤维化等不同程度的肺损伤改变。血浆和组织匀浆中IL-17A在中毒后与对照组大鼠比较明显升高,并随时间变化,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在百草枯中毒肺损伤中,IL-17A可能发挥了重要作用。     

百草枯中毒大鼠的GO及KEGG分析

目的 探讨百草枯中毒后机体蛋白质表达变化及受影响的信号通路。方法 采用同位素标记相对和绝对定量技术检测百草枯中毒大鼠肺组织中差异表达蛋白，对差异表达蛋白进行基因本体论（gene ontology，GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）分析。结果 百草枯中毒大鼠肺组织中发现84种差异蛋白，其中48种上调，36种下调。在百草枯中毒早期，差异蛋白主要存在于细胞外区域，主要涉及代谢和应激，补体和凝血级联通路、2-氧代羧酸代谢途径、神经活性配体-受体相互作用途径和金黄色葡萄球菌感染途径4条信号通路受到明显影响。结论 差异蛋白和信号转导通路在百草枯致肺损伤早期即可产生变化，可能与炎症损伤和肺纤维化有关。     

百草枯中毒进行性肺损害HRCT表现与临床预后的关系

目的 探讨百草枯中毒进行性肺损害HRCT表现与临床预后的关系。方法 结合相关文献,回顾性分析5例百草枯中毒死亡病例的临床及进行性肺损害HRCT表现。结果 中毒早期(1～7 d)HRCT表现肺纹理增粗、紊乱、模糊,局部肺叶透光度减低,胸膜下见磨玻璃影及少许实变影。中毒中期(8～14 d)HRCT表现肺纹理进行性增粗、紊乱,磨玻璃影及实变影范围增大,气胸、纵膈及胸壁皮下气肿。中毒后期(≥15 d)HRCT表现肺实质性病变、肺间质性病变、支气管扩张、胸腔积液伴肝脾肾肿大。结论 百草枯中毒进行性肺损害HRCT表现与临床病情发展转归具有一致性,对临床治疗和预后判断有很高的应用价值。     

急性百草枯中毒的护理体会

目的探讨百草枯中毒患者肺损害时的护理措施。方法对我院于2009～2012年间收治的34例百草枯中毒患者的救护资料进行分析,并详细介绍护理措施及经验。结果让患者取半坐卧位,可以改善呼吸困难,缩小肺纤维化的范围;创造良好的室内环境,加强口腔护理,可有效地预防肺部感染。高度谨慎应用氧疗,正确掌握用氧指征及用氧方法,避免增强百草枯的毒性,加强肺纤维的护理,提高患者的生存质量。严密观察病情变化,严格掌握输液量及速度,避免发生和加重肺水肿,是百草枯中毒患者肺护理的关键。结论对急性百草枯中毒患者采取积极、合理的护理措施,对预防或减轻肺损害,降低病死率有重要意义。     

百草枯中毒肺部CT表现与临床影响因素分析

目的探讨百草枯中毒的肺部CT表现与临床影响因素的关系。方法观察48例口服百草枯中毒患者的肺部CT表现并测量肺损害范围。根据患者服药剂量分为:服药<20ml(小剂量组)、服药20~40ml(中等剂量组)、服药>40ml(大剂量组)。按中毒时间又可分为:早期组(1周内)、中期组(1~2周)、晚期组(>2周)。比较分析三组间患者肺部损伤程度与服药剂量、服药后随时间变化情况。结果 48例患者肺部损伤的CT表现主要为:肺纹理增多、胸膜下线、肺过度通气、磨玻璃影、肺实变、肺纤维化、支气管扩张、胸腔积液。百草枯中毒早期肺部损伤CT主要表现为肺纹理增多、磨玻璃影;中、晚期肺部损伤CT主要表现为肺实变、纤维化。肺部损伤程度与服药剂量的差异有统计学意义(P<0.05)。结论百草枯中毒肺部损伤程度随着口服剂量的增加而加重,百草枯中毒肺损伤的CT表现对判断中毒程度及制定个体化治疗方案和判断愈后具有重要的临床意义。     

氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组、百草枯组和氢气组,百草枯组和氢气组腹腔注射百草枯(35mg/kg),氢气组于注射后立即开始吸入含2%氢气的空气。72h后检测肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、PaO2、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量。结果:与对照组比较,百草枯组、氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量升高,PaO2降低;与百草枯组比较,氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量降低,PaO2升高。结论:吸入氢气能够通过抑制脂质过氧化,抑制白细胞在肺部的聚集,从而减轻百草枯中毒后引起的急性肺损伤。     

Nrf2在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤中的表达和意义

目的研究转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤(ALI)中的表达和意义。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成百草枯中毒组和对照组。在注射百草枯后4、8、24和72 h时,收集血清和肺组织标本。采用生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,采用ELISA检测血清中IL-1β和TNF-α含量,检测大鼠肺湿/干重比,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot检测肺组织中Nrf2蛋白表达水平,采用免疫组织化学法检测Nrf2在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清中SOD活性降低,MDA含量增加,而炎症细胞因子IL-1β和TNF-α含量均明显增加。肺湿/干重比以及肺损伤呈时间依赖性增加。Nrf2在正常肺组织中有少量表达,当百草枯中毒1 d后其蛋白的表达量明显增加。结论 Nrf2参与了百草枯导致ALI的过程,并产生内在的保护作用。Nrf2有望成为治疗百草枯中毒新的靶点,具有良好的临床应用前景。     

百草枯中毒18例分析

目的：探讨如何处置百草枯中毒患者，寻找合理救治方案，以维持生命，减少死亡．方法：迅速清除毒物，尽早使用血液灌流，及早足量应用肾上昧皮质激素及抗氧化剂维生素E、还原性谷胱甘肽、维生素B1，并给予对症治疗，结果：18例百草枯中毒患者中，有2例经及时抢救及系统治疗康复出院，12例虽经系统治疗仍先后出现肺纤维化、肝肾及心肌损伤而死亡，4例转上级医院后反馈仍治疗无效死亡。结论：百草枯中毒的抢救关键是阻止毒物继续吸收，加速毒物排泄，防止肺纤维化，保护肝、肾、心功能。