单纯激素性股骨头坏死发病机制的研究

目的探讨激素所致股骨头坏死的发病机理。方法健康成年中国白兔32只，随机分成2组，实验组16只，每次肌注甲基强的松龙40mg／kg，连续3d，诱发股骨头坏死模型。检测血清总胆固醇、甘油三酯，研究病程中脂肪代谢变化规律。对股骨头标本行HE染色，光镜观察，研究股骨头坏死情况。结果从第2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯显著高于对照组（P〈0．01）。HE染色示髓腔内脂肪细胞增生，骨小梁变细，骨细胞核固缩、靠边、深染，骨陷窝空虚增多。且骨陷窝空虚率随用药时间的延长而增加。结论激素性股骨头坏死的发病主要与脂肪代谢紊乱有关。     

激素性股骨头坏死发病机理的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理。方法:成年日本大耳白兔 32 只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg·kg-1, 对照组每周 2 次肌肉注射生理盐水每只 2 ml,共 6周。观察实验前及实验后第2,4,6周两组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血液流变学参数和股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组实验 2 周、4 周 TG、TC、全血粘度、血浆粘度显著高于对照组(P<0.01)。模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死;②高脂血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

葛根素预防酒精性股骨头坏死的初步实验研究

目的为了预防酒精性骨坏死,从动物实验角度观察葛根素对预防酒精性股骨头坏死的作用。方法昆明小白鼠300只,随机分为三组:A模型组(烈性白酒0.4m l/d,肌肉注射生理盐水0.2m l/d);B实验组(烈性白酒0.4m l/d,肌肉注射葛根素注射液0.2m l/d);C对照组(10%葡萄糖0.3m l/d,肌肉注射生理盐水0.2m l/d)。于实验第4、6、8、10个月分批处死动物,取其股骨头及肝脏,观察组织学变化,同时取血清测定甘油三酯和总胆固醇。结果从第6个月起,模型组肝脏及股骨头脂肪浸润,股骨头骨髓内出现脂肪物质增多、脂肪细胞增大(P<0.05)及骨细胞脂肪变性、空骨陷窝计数增高。模型组血清甘油三酯、总胆固醇升高,同期实验组血清甘油三酯、总胆固醇含量明显低于模型组(P<0.01),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素能够抑制酒精性股骨头坏死的发生,并能够预防骨坏死。     

辛伐他汀预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的探讨辛伐他汀预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的可行性和机制.方法将36只新西兰兔随机分为空白对照组(A组),模型组(B组)、激素加辛伐他汀组(C组),每组12只.8周后检测血清中胆固醇、甘油三酯及一氧化氮(NO)含量,并对股骨头组织行HE及脂肪染色.结果①B组的血清胆固醇及甘油三酯含量显著高于其他2组,而NO含量显著低于其他2组(P＜0.05).②B组股骨头骨小梁空骨陷窝百分比显著高于另外2组,骨小梁面积分数均显著低于另外2组(P＜0.05).③B组骨髓腔中脂肪组织增多,脂肪细胞直径和面积显著大于A、C组.④A、C组间上述指标差异无统计学意义(P＜0.05).结论辛伐他汀可减轻激素所致的脂肪代谢紊乱和骨质疏松,提高血清中NO含量,从而起预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的作用.     

复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死骨重建影响的研究

目的探讨复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死骨重建影响的作用及其机理。方法采用肌注醋酸强的松龙复制激素性股骨头缺血性坏死模型 ,检测血清甲状旁腺素、血清降钙素 ,并在光镜下观察股骨头病理改变及计数成骨细胞、破骨细胞。结果实验组血清甲状旁腺素水平、破骨细胞数量均明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而实验组血清降钙素水平、成骨细胞数量则明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。股骨头病理学检测 ,实验组与对照组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论复骨健步冲剂能促进激素性股骨头缺血性坏死的骨重建 ,有显著地防治股骨头坏死的作用。     

辛伐他汀联合阿仑磷酸钠预防兔激素性股骨头坏死

目的:探讨联合使用辛伐他汀和阿仑磷酸钠对兔激素性股骨头缺血坏死的预防作用。方法:健康成年日本大白兔40只随机分为四组。A组:肌注地塞米松(2.5mg/kg.d);B组:肌注地塞米松(2.5mg/kg.d)和口服辛伐他汀(20mg/d);C组:肌注地塞米松(2.5mg/kg.d)、口服辛伐他汀(20mg/d)及阿仑磷酸钠(10mg/d);D组:空白对照组肌注生理盐水。分别测定用药前(0周)和用药后4、6、8周的血清胆固醇、甘油三酯含量。于用药后第4、6、8周分批处死后行X线摄片及组织学观察。结果:A组中血清胆固醇、甘油三酯含量显著高于其它3组(均P<0.01);A组动物1只死亡,余9只中6只11髋发生股骨头坏死,B组中有1只2髋在用药8周后发生了股骨头坏死,C组与D组均无股骨头坏死发生。结论:辛伐他汀和阿仑磷酸钠联合使用,能预防激素性股骨头坏死的发生、发展。     

兔激素性股骨头坏死发生早期的性别差异

目的建立雄性与雌性兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨兔激素性股骨头缺血性坏死发生早期的性别差异。方法选取20只新西兰大白兔,雌雄各半,使用马血清加醋酸泼尼松龙制备兔激素性股骨头坏死模型。在激素注射完毕2周后,检测兔的甘油三酯、总胆固醇、空骨陷窝率、骨髓脂肪细胞直径与面积。结果10只雄性动物中有8只发生了早期骨坏死,10只雌性动物中3只发生了骨坏死（P=0．025）。雄性动物造模后的甘油三酯（1．37±0．07）mmol／L、总胆固醇（1．35±0．08）mmol／L、空骨陷窝率（18．70±1．79）％、骨髓脂肪细胞面积（34．41±2．99）mm。与直径（37．27±3．37）μm均比雌性动物组有统计学意义（P〈0．05）。结论兔激素性股骨头缺血坏死模型发生早期存在性别差异,雄性动物更容易受激素影响发生骨损伤。     

高压氧治疗激素性股骨头坏死的血液流变学改变与意义

目的:观察血液流变学在激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的阶段性变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分模型组(42只)及对照组(18只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 ml,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(16只)及对照组(16只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测实验后2,4,6,8,10,12周兔血液流变学参数变化、组织病理学变化及影像学变化。结果:模型组实验2,4,6周全血黏度,血浆黏度均显著高于对照组;模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,部分骨小梁断裂,透射电镜股骨头骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。高压氧治疗组全血粘度,血浆黏度均低于对照组,光镜下可发现坏死的骨细胞有修复现象,透射电镜可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因,高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有治疗作用。     

激素性股骨头坏死动物模型建立方法初探

目的:研究激素性股骨头坏死(steroid induced necrosis of femoral head,SNFH)动物模型的建立方法.方法:12只健康雄性新西兰白兔随机分成甲基泼尼龙组(M组)、甲基泼尼龙+抗生素组(MA组)和对照组(C组),M组和MA组均每周2次,每次肌注甲基泼尼龙琥珀酸钠 8 mg/kg,MA组每只每周2次青霉素40万 U(0.24 g)肌注,经常性增加动物后肢受力的负荷,激素注射8周后进行股骨头CT和组织病理检查,观察造模效果.结果:M组在激素注射后5周内全部死亡,MA组建模期间全部存活.CT显示MA组无特征性股骨头坏死表现,但局部结构模糊不清,有高亮度影.MA组病理检查肉眼可见股骨头软骨面局部缺损,坏死面暴露,髓腔内大量脂肪组织堆积;光镜下成骨细胞、骨细胞均减少,空骨陷窝增多,微小血栓广泛分布,变形扩大的脂肪细胞挤压正常骨髓组织细胞,骨小梁变细破裂明显.结论:本实验建立SNFH动物模型的方法有效,建模过程必须同时给予适量的抗生素类药物预防感染,CT作为早期股骨头坏死(necrosis of femoral head, NFH)影像学观察和评价手段有一定局限性.     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

头孢吡肟中间体合成条件考察

目的：在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体，并在一定程度上提高收率。方法：与国外文献报道的相关方法具有一致性，同时，采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果：中间体收率为32．7％。结论：该方法使中间体的合成更易于控制，避免了一些繁杂的操作，并降低了实验成本。