生理学探索性实验设计的教学探讨

探索性实验设计的教学过程分为三个阶段：第一阶段由相关任课教师介绍探索性实验设计的一般原则;第二阶段由学生汇报实验设计并分组讨论;第三阶段对修改后可行性较强的实验设计由学校提供条件,学生进行实际操作实施。在这个过程中学生的动手实践能力和创新能力得到了锻炼。课后的问卷调查也表明学生对这种教学模式的认可。总结了教学过程中发现的问题,并针对这些问题提出了解决办法以提高教学效果。     

慢性酒精刺激对大鼠伏核EEG及脑电功率谱的影响

观察慢性酒精刺激过程中大鼠伏核EEG及功率谱的变化,探索酒精依赖的神经机制.在伏核埋植记录电极后,给大鼠饮用6%酒精水溶液30 d.用脑电图机及计算机信号采集系统记录及分析饮酒期间及停饮后的伏核EEG及功率谱.结果表明:在慢性饮酒过程中,d节律明显减小,散在的高幅慢活动δ波和θ波逐渐增多,功率谱分析表明δ频段功率百分比明显增加,而θ频段功率百分比明显减少,总功率减少.停饮后,出现棘波和棘慢综合波,并持续增多,δ频段功率百分比逐渐减少,而θ和α频段功率百分比逐渐增加,总功率增加,约在停饮9～10 d,脑电逐渐恢复正常.提示:伏核EEG和脑电功率谱的变化在一定程度上可反映慢性酒精刺激及撤除刺激对神经系统的影响.     

用视觉诱发电位随访球后视神经炎治疗的初步研究

目的:探讨球后视神经炎患者治疗前后图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)的特征改变并进行随访?方法:对32例正常视力的被试者和39例球后视神经炎患者进行双眼PVEP及图形视网膜电图(pattern electroretinogram,PERG)检测和比较,并在部分球后视神经炎患者治疗后进行PVEP随访研究?结果:39例球后视神经炎患者眼部的电生理主要表现为3个类型:9例PERG大致正常或略低平,PVEP的P100波形也大致正常,但波幅降低?潜时明显延长,与对照组相比差异有明显统计学意义(P < 0.01);20例PERG降低,P100宽大畸变;10例PERG低平或消失,PVEP也低平甚至消失?10例球后视神经炎患者经临床正规治疗后进行PVEP随访检测发现,经治疗后P100的幅值明显增大,潜时缩短,视力明显提高?结论:PVEP对球后视神经炎的随访和疗效考核是一个很敏感的指标并对治疗有一定的指导意义?     

弱视患者图形视觉诱发电位的初步研究

目的:探讨弱视患者图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)的改变及特征,为临床弱视的诊断及治疗提供指导依据? 方法:对弱视患者进行双眼PVEP检测,并将弱视眼与非弱视眼进行比较和研究?结果:弱视眼的图形视觉诱发电位P100潜伏期明显延长(P < 0.01),波幅显著降低(P < 0.01),并有明显波型畸变?结论:PVEP的检测对弱视的诊断和治疗具有一定的应用价值?     

神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷 (cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇 (PI)信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分 ,导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变 ,从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变 ,这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础     

酒精对大鼠闪光视觉诱发电位影响及纳洛酮翻转作用的研究

目的:观察酒精对大鼠闪光视觉诱发电位(FVEP)的影响及纳洛酮的翻转作用。方法:38只SD大鼠随机分为对照组、酒精组、低剂量纳洛酮组和高剂量纳洛酮组。首先记录麻醉平稳后60min内正常大鼠FVEP正常值,然后观察酒精对大鼠FVEP的影响,最后分别观察两种剂量的纳洛酮对酒精致大鼠FVEP影响的翻转作用。结果:酒精使大鼠FVEP鄄P1潜时明显延长(P<0.01),低剂量纳洛酮不能翻转酒精致大鼠的FVEP鄄P1延长(P>0.05),高剂量纳洛酮能明显翻转酒精致大鼠FVEP鄄P1延长(P<0.01)。结论:酒精能使闪光视觉诱发电位潜时延长,表明其对视功能具有损害作用,低剂量纳洛酮不能翻转其损害作用,而高剂量纳洛酮则能翻转其损害作用。     

大鼠伏隔核神经元膜特性及乙醇对其影响

目的:观察伏隔核神经元的膜特性及致醉剂量的乙醇(44 mmol/L)对其影响.方法:在大鼠伏隔核脑片上,采用细胞内电流钳记录技术.结果:所观察到的神经元包括五种类型,神经元的静息膜电位(mV)为-79.1±2.4,输入阻抗(MΩ)为48.4±2.3,锋电位的幅度(mV)平均为98.5±4.1;致醉剂量的乙醇(44 mmol/L)对大部分伏隔核神经元的膜电位、输入阻抗及I/V曲线无明显影响.结论:在伏隔核内,存在多种膜特性类型的神经元;致醉剂量的乙醇对大鼠伏隔核神经元的膜特性无明显影响,说明乙醇对伏隔核神经元的抑制作用主要并不是通过影响膜特性来实现的.     

神经信号转导系统与酒精依赖

大量研究表明环磷腺苷（cAMP)信号转导通路、磷酸肌醇（PI）信号转导通路是介导酒精效应的细胞内靶点。酒精通过影响这些通路的多种组成成分，导致相关酶活性和基因表达调控因子的改变，从而引起细胞短期的调控功能失调和长期的基因表达改变，这些变化可能是酒精耐受和依赖发展的重要分子生物学基础。     

脊电图及其临床应用

为了研究神经系统,特别是脊髓神经系统的功能状态和诊断某些脊髓疾病,脊电图(Spi-nal Electrograms,简称SEG)本是一个可取的临床电生理指标。但迄今为止,脊电图并没有如心电图、脑电图那样在临床上被广泛采用,这是因为以往所报告的记录脊电图的方法大都需要把记录电极直接放在脊髓表面,或借助于外科麻醉技术将电极插至硬脊膜下腔、硬脊膜外腔或蛛网膜下腔。这样的记录     

酒精对大鼠背侧纹状体长时程突触抑制的影响

目的：建立大鼠背侧纹状体长时程突触抑制(LTD)的诱导方法，并观察60mmol/L酒精对大鼠背侧纹状体LTD诱导的影响，初步探讨酒精的作用机制。方法：制备纹状体冠状切面脑片，双极钨丝电极刺激皮层—纹状体传入通路，在大鼠背侧纹状体部位记录诱发的群峰电位(population spike，PS)。预先灌流60mmol/L酒精及N—甲基—D—天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK—801，再给予强直刺激。结果：对照组给予强直刺激后诱导出明显的LTD，PS幅值减小到原先的20％左右，并持续60min以上;灌流酒精10min再给予强直刺激，PS幅值出现先减小而后增加的变化，60min时已经恢复到强直刺激前的80％;灌流MK—801后给予强直刺激阻断LTD的诱导。结论：强直刺激皮层—纹状体兴奋性传入通路可在背侧纹状体诱导明显的LTD，酒流酒精不影响LTD的产生，然而会影响LTD的保持，NMDA受体参与纹状体LTD的诱导。