热应激预处理对创伤性休克大鼠早期肺组织中NO、iNOS的表达与肺损伤的影响

目的研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达量与肺组织病理改变的影响。方法98只SPF级雄性SD大鼠随机分为热应激未处理组和热应激处理组，每组又分别设对照组、休克后0h组、0.5h组、1.0h组、1.5h组、2.0h组、3.0h组7个亚组，每组7只。热应激预处理后建立创伤性休克模型，留取肺组织，观察肺组织病理学和检测肺组织NO浓度、iNOS mRNA表达量的变化。结果病理观察可见热应激处理组各时间点肺病理损伤较热应激未处理组病理损伤轻，肺组织病理学评分较低；NO浓度热应激处理组均低于同时间点热应激未处理组，休克后0h时均有升高，热应激处理组峰值较未处理组出现晚；iNOS mRNA表达量热应激处理组均低于同时间点热应激未处理组，热应激处理组2.0 h时峰值出现，热应激未处理组则在1.5 h时出现，与肺损伤病理学评分呈正相关。结论热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期肺组织中NO、iNOS的表达，推迟和减轻创伤性休克早期大鼠肺损伤。     

锌对热应激大鼠SOD活性的影响

目的：探讨热应激时锌对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：以ＳＤ大鼠制备热应激模型，测定以不同浓度的锌饲料喂养的大鼠在热应激的不同时间肝脏、大脑皮质ＳＯＤ活性。结果：热应激后大鼠ＳＯＤ活性升高，持续应激后ＳＯＤ活性下降；高、中锌组ＳＯＤ活性明显高于低锌组。结论：充足的锌能够通过增强ＳＯＤ活性而提高机体热耐受力。     

轴索损伤后热休克蛋白70的变化对Tau蛋白表达的影响

目的观察大鼠轴索损伤后相应神经元内热休克蛋白（heat shock protein 70，HSP70）和Tau蛋白表达的变化及热应激对其表达的影响，探讨HSP70神经保护作用的机制。方法将57只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（A组，3只）、单纯视神经牵拉伤组（B组，18只）、单纯热应激处理组（C组，18只）和热应激预处理牵拉伤组（D组，18只）。对B组大鼠右侧视神经施予牵拉，对C组大鼠施予热应激处理，D组大鼠经热应激预处理24h后再对右侧视神经施予牵拉。B、C、D组分别在伤后4、8、16h，1、3、5d各处死3只动物。光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的形态学变化，免疫组化染色检测各组动物RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达情况。结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化，热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善。单纯牵拉伤可使RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达增强，单纯热应激处理后HSP70的表达增强、Tau蛋白的表达不受影响，热应激预处理后再致伤使HSP70的表达明显增强、高峰表达时间提前、维持时间延长，而Tau蛋白的表达明显减弱。结论Tau蛋白表达增强可能参与了迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡；HSP70可能通过减轻Tau蛋白的异常聚集而发挥神经保护作用；增强内源性神经保护作用可能是弥漫性轴索损伤治疗的新途径。     

补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响

目的 观察补锌对急性冷应激大鼠ＡＣＴＨ分泌及上鼠耐寒力的影响。方法 雄性ＳＤ大鼠３２只，随机分为４组，３组给予正常饲料，饮自来水，２，４组给予正常饲料，饮高锌自来水（补锌１ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１），５ｄ后，３，４组于－１５℃冷暴６０ｍｉｎ后与１，２组一同宰杀，测血浆ＡＣＨＴ，血清、肝脏和骨骼肌锌含量，雄性昆明种小白鼠４０只，随机分为２组，１组正常进水进食，雄性种小白鼠４０只，随机分为２组，１组     

热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α和血氧分压及肺动 …

给动物体内注射内毒素(ＬＰＳ)会产生类似感染性休克的病理生理学改变[1],其中肺脏是ＬＰＳ的主要靶器官,可出现严重的肺损伤表现。而使动物暴露于不足以致死的高温环境中可使动物产生热应激反应。本研究中我们观察了热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)浓度、动脉血氧分压(ＳｐＯ2)、肺动脉压及肺系数的改变。一、材料和方法1大鼠热应激模型的建立:按照Ｖｉｌｌａｒ等[2]的方法建立动物热应激反应模型。2实验分组及指标测定:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠24只,随机分为3组,每组8只。Ｉ组为生理盐水(ＮＳ)对照组,ＩＩ组为感染性…     

蝎毒镇痛酊抑制大鼠躯体痛实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠１００只，随机分为１０组，每组１０只。５组动物用于注射Ｆｏｒｍａｌｉｎ致模型镇痛实验；动物注射Ｆｏｒｍａｌｉｎ液后１ｍｉｎ开始涂蝎毒镇痛酊或生理盐水（其中１组于注射前３０ｍｉｎ口服阿斯匹林，观察早反主尖及迟反应。     

运动热应激对大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激机制的影响

目的探讨运动热应激大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激的机制。方法健康的雄性SD大鼠36只,随机分为4组,每组9只,即对照组、热应激组、运动组和运动热应激组。实验后测定各组大鼠外周血中氧自由基MDA浓度、SOD活性、淋巴细胞凋亡及其相关调控基因表达的变化情况。结果 8周热应激可对大鼠的产生显著的影响,同时可诱发大鼠体内产生大量的氧自由基,也导致外周血淋巴细胞凋亡显著增加,且其发生与相关调控基因的表达一致;8周的中等负荷的运动训练可降低大鼠体内自由基MDA的浓度,提高SOD的活性,也可以抑制外周血淋巴细胞的凋亡,且其发生与相关调控基因的表达一致;中等负荷运动训练可拮抗热应激诱发的大鼠淋巴细胞凋亡,且其发生与相关基因表达的变化一致。结论中等负荷运动训练拮抗热应激导致的大鼠淋巴细胞凋亡的机制可能是,中等负荷的运动训练通过降低热应激对机体造成氧化应激损伤的反应强度,影响相关凋亡调控基因表达,从而降低大鼠淋巴细胞的凋亡。     

预热应激对热暴露大鼠心血管系统的作用研究

目的 探讨预热应激对大鼠热暴露后心血管反应的具体作用及其规律。方法 健康SD雄性大鼠20只，随机分为两组：预热应激组(HS group)，预热应激对照组(SC group)。HS组给予预热处理，而SC组则否。两组常温恢复20h后予以热暴露至动物死亡，其间监测记录血压、心电。运用Chart软件，获取平均动脉压(MAP)、心率(HR)、生存时间等数据。结果 (1)HS组生存时间显著长于SC组，且休克出现晚；(2)HS与SC组动物热暴露早期血压无明显差异，60min后，前者显著大于后者；(3)HS与SC组动物热暴露0～4min内心率无明显差异，第60min时，SC组明显高于HS组，80min后SC组心率却显著低于HS组。结论 预热应激能显著提高热暴露大鼠心血管系统功能，延缓循环衰竭-休克的到来，并由此显著提高了动物的生存时间。     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。     

应激对大鼠学习和记忆的影响

目的：探讨应激对大鼠学习和记忆的影响。方法：将40只Spraque-Dawley大鼠随机分为且：对照组和不同水温（10℃、18℃、25℃）游泳训练应激组（应激I、Ⅱ、Ⅲ组），观察大鼠Y迷津明暗分辨学习能力，测定海马脑蛋白含量变化。结果：10℃水温应激训练组的大鼠分辨学习能力明显减退，海马脑蛋白含量明显减少；18℃及25℃水温组分辨学习能力及海马脑蛋白含量无均无明显改变。结论：过强的应激可使动物学习记忆能力减退，适应应激对动物学习记忆能力无明显影响。