双侧卵巢浆液性腺纤维瘤合并多囊卵巢综合征1例

卵巢腺纤维瘤(ovary adenofibroma,OAF)为卵巢少见的实体良性肿瘤,双侧发生更为罕见.本例患者同时合并多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS),现报告如下.     

凋亡调控蛋白bcl-2、caspase-3在大鼠多囊卵巢颗粒细胞中的表达及生物学意义

目的:研究凋亡调控蛋白bcl-2、caspase-3在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞中的表达情况,探讨颗粒细胞凋亡在PCOS发生、发展中的作用,为进一步阐述PCOS的发病机制提供理论依据。方法:(1)采用孕激素联合HCG法建立多囊卵巢综合征大鼠模型。(2)采用免疫组化SP法检测bcl-2、caspase-3在PCOS组和正常组各级卵泡中的表达。结果:bcl-2在模型组和正常组卵巢的各级卵泡的颗粒细胞的胞浆表达。模型组原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡与成熟卵泡有显著性差异(P<0.05);caspase-3在模型组和正常组卵巢的各级卵泡的颗粒细胞的胞核和胞浆中均有表达。正常组中原始卵泡与初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡有显著性差异(P<0.05);模型组中次级卵泡与原始卵泡、初级卵泡、成熟卵泡有显著性差异(P<0.05)。模型组与正常组比较卵泡颗粒细胞中bcl-2蛋白表达降低,模型组与正常组比较卵泡颗粒细胞中caspase-3蛋白的表达升高。结论:多囊卵巢综合征与颗粒细胞的过度凋亡有关。     

卵巢过度刺激综合征研究进展

卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)是在控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)过程中发生的常见医源性并发症,偶尔也可见于自发排卵周期,尤其是多胎妊娠、甲状腺功能低下、多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者.     

中药干预多囊卵巢综合征机制研究

该文分析阐述了多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中、西医发病机制,通过临床及实验方面的文献研究,从影响基因及调控因子的表达、纠正内分泌激素紊乱、改善胰岛素抵抗和纠正糖脂代谢紊乱、改善卵巢形态、助孕及改善妊娠结局五个方面阐述了近年来中医药干预PCOS的研究成果。     

多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞中PDCD5蛋白的表达

目的:了解程序化细胞死亡蛋白5(programmed cell death 5,PDCD5)在多囊卵巢综合征(polysystic ovary syndrome,PCOS)及对照组卵巢颗粒细胞中的表达情况,探讨PDCD5与PCOS的发病关系.方法:选择体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF)中PCOS患者及对照组各30例,收集其颗粒细胞,分别用流式细胞技术、直接免疫荧光以及免疫组化技术检测PDCD5蛋白在颗粒细胞中的表达水平及定位.结果:与对照组相比,PCOS颗粒细胞亚二倍体细胞数明显增加,颗粒细胞中PDCD5的表达明显上调(P<0.05),PDCD5阳性细胞主要表达在胞浆,部分表达在胞核.结论:PCOS患者黄素化颗粒细胞凋亡较对照组增加,提示细胞凋亡可能在PCOS的发病中起一定作用, 凋亡调控蛋白PDCD5可能参与了正常及PCOS卵巢颗粒细胞的凋亡.     

多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞中DR5、DcR2的表达变化

目的观察DR5、DcR2在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞中的表达变化,探讨PCOS大鼠卵泡发育障碍的可能发生机制。方法大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠,以构建PCOS模型,分别用免疫组织化学法、RT-q PCR分析观察并比较DR5、DcR2在PCOS组和对照组大鼠卵巢颗粒细胞的表达情况。结果免疫组织化学结果显示,在PCOS组大鼠卵巢各级卵泡颗粒细胞中,DR5的表达较对照组均显著增强(P0.05),在PCOS组大鼠卵巢窦前卵泡和窦状卵泡颗粒细胞中,DcR2的表达较对照组同级别卵泡显著增强(P0.05),在始基卵泡颗粒细胞的表达差异无显著性(P0.05)。RT-q PCR分析显示,DR5 mRNA和DcR2 mRNA在两组中都有表达,且二者在PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞中的表达较正常对照组均明显增强(P0.05)。结论DR5和DcR2在颗粒细胞中的异常表达可能对PCOS大鼠卵泡的异常发育起到了一定作用,它们可能是通过参与颗粒细胞凋亡过程而对卵泡的发育造成了一定影响。     

Ghrelin基因在多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞中的表达

目的：探讨Ghrelin基因在卵巢颗粒细胞中的表达及其与多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）的关系。方法：选择47例在重庆医科大学辅助生育中心接受体外受精-胚胎移植治疗的不孕妇女,其中PCOS组11例,对照（Non-PCOS）组36例,采用real-time PCR及免疫印迹法分别测定2组妇女卵巢颗粒细胞中Ghrelin mRNA和蛋白的表达水平。结果：PCOS妇女颗粒细胞中Ghrelin mRNA和蛋白的表达均低于Non-PCOS妇女（0.926±0.206 vs. 1.137±0.105,t=2.73,P=0.015;0.647±0.052 vs. 0.937±0.038,t=7.82,P=0.001）。结论：PCOS妇女卵巢颗粒细胞的Ghrelin mRNA和蛋白表达水平明显低于Non-PCOS妇女,可能与卵泡发育障碍相关。     

中医辨证分型治疗多囊卵巢综合征的研究进展

正多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以稀发排卵或无排卵、高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症及卵巢多囊改变为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和(或)痤疮。PCOS存在卵巢增大、内膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡,并伴有颗粒细胞黄素化,同时也是2型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血     

维生素D与多囊卵巢综合征关系的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种与女性内分泌代谢相关的疾病.其临床主要表现为月经紊乱、高雄激素血症、胰岛素抵抗、卵巢多囊样改变等.近些年来,相关学者不断深入研究维生素D与PCOS发生发展的关系,发现体内维生素D含量可以影响PCOS的代谢紊乱、生殖功能障碍等症状.提高体内维生素D含量,有益于改善PCOS带来的相关症状.现对维生素D与PCOS之间关系的相关研究进行综述.     

蛋白质组学及相关技术在多囊卵巢综合征中的应用

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,P-COS)是一种多病因的、涉及多系统的疾病。蛋白质组学及相关技术的不断发展,为对PCOS进行深入研究提供了新的途径和思路。本文就蛋白质组学及相关技术以及在PCOS中的应用进行综述。     

多囊卵巢综合征患者颗粒细胞AQP9的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)卵巢组织中窦状卵泡和在超促排卵(COH)周期黄素化颗粒细胞AQP9的表达,探讨颗粒细胞AQP9表达水平与COH周期卵泡液中甾体激素水平的关系。方法:行体外受精-胚胎移植的PCOS患者18例,对照组18例。收集卵泡(直径≥1.8 cm)液,测定甾体激素E2、P和T水平;取卵时分别收集大卵泡(直径>1.6 cm)和小卵泡(直径<1.4 cm)的黄素化颗粒细胞。用RT-PCR检测COH周期黄素化颗粒细胞AQP9mRNA的表达,免疫组化定位AQP9在PCOS卵巢内窦状卵泡和COH周期的黄素化颗粒细胞的表达。结果:RT-PCR检测证实黄素化颗粒细胞有AQP9 mRNA表达,PCOS组AQP9 mRNA表达水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05),PCOS组大卵泡的颗粒细胞AQP9表达高于小卵泡,但无统计学差异。免疫组化显示PCOS患者卵巢的窦状卵泡内颗粒细胞和COH周期的黄素化颗粒细胞均有AQP9的表达,染色定位于胞浆和胞膜。在COH周期,颗粒细胞AQP9 mRNA表达水平与卵泡液中E2、P和T均无显著性相关。结论:PCOS患者卵巢组织中窦状卵泡的颗粒细胞及在COH周期黄素化颗粒细胞均有AQP9表达,推测AQP9可能通过水转运介导卵泡发育和窦卵泡形成。在COH周期,PCOS的大卵泡AQP9的表达有高于小卵泡的趋势,可能与卵泡发育有关。在COH周期,颗粒细胞AQP9 mRNA表达水平与甾体激素的分泌无相关性。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者血清miRNA差异表达及二甲双胍干预作用

目的：二甲双胍对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）患者血清基因表达谱的影响。方法：选择PCOS-IR患者6例为治疗组，健康育龄期女性6例为健康对照组，采用基因芯片和RT-PCR的方法研究临床诊断为PCOS-IR患者的血清miRNA表达变化及二甲双胍干预后的血清miRNA变化。对筛选并验证后具有差异表达的miRNA先用生物信息学方法，再用Gene Ontology和KEGG通路的数据库进行功能和通路分析。结果：系统聚类结果显示治疗组治疗前与健康对照组和治疗后均存在差异。通过RT-PCR验证，治疗组治疗前与健康对照组比较，得到10个差异表达变化的miRNA（P＜0.05）；治疗组治疗前与同组治疗后比较，得到8个差异表达变化的miRNA（P＜0.05）。GO分析显示：差异表达基因与转录调控、信号转导、跨膜转运、细胞增殖、细胞凋亡、细胞代谢、细胞黏附、蛋白磷酸化、蛋白质运输、多细胞生物发育、凝血功能、神经传导等有关。KEGG分析显示，差异表达miRNA参与显著表达的通路有：EGFR酪氨酸激酶抑制剂抗性、Rap1信号通路、wnt信号通路、前列腺癌通路、mTOR信号通路、cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号系统、MAPK信号通路。共得到878个与PCOS-IR及其二甲双胍治疗更相关的靶基因。结论：部分miRNA参与PCOS-IR的发病和二甲双胍治疗过程。     

多囊卵巢综合征患者与正常排卵妇女GV期卵母细胞转录组的比较

目的：探讨控制性卵巢刺激（COS）对多囊卵巢综合征（PCOS）患者和正常排卵妇女GV期卵母细胞中差异表达基因和主要信号转导通路的影响,从而筛选出影响PCOS患者卵母细胞发育的关键基因。方法：选择接受GnRH-a长方案将调的控制性超排卵的PCOS患者3例（PCOS组）和同期因男性不孕因素接受长方案将调的正常排卵妇女3人（对照组）,通过酶消化法分离颗粒细胞,收集经过卵胞浆内单精子显微注射（ICSI）之后废弃的未成熟卵母细胞。构建cDNA文库,在Illumina MiSeq测序平台进行测序,并通过RT-PCR技术对测序数据进行体外验证（每组3个重复）。结果：获得了510 024 82个序列读取片段（reads）,包含8 G碱基序列信息。通过生物信息学软件共找到63个差异表达基因,极显著上调的基因19个,极显著下调基因有44个（Fold Change>4,FDR<0.01）。PCOS组患者血管内皮生长因子（VEGF）和脂肪酸脱氢酶1（FADS1） mRNA表达水平明显高于对照组（P<0.05）,Runt相关转录因子2（RUNX2）、趋化因子1（CXCL1）和热体克蛋白27（Hsp27） mRNA表达水平明显低于对照组（P<0.05）,与功能验证结果一致。差异基因基于GO功能注释可分为磷酰化、细胞自噬和转录调控等多个分支,利用KEGG数据库作为参考,这些基因主要富集于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）、转化生长因子β（TGF-β）、Hippo、p53和过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）信号通路中。结论：PCOS患者GV期卵母细胞中差异表达的基因可能影响卵泡发育和卵母细胞成熟,从而导致胚胎质量低下。     

多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬率的相关研究

目的了解多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠及正常大鼠颗粒细胞自噬的差异,从而探索PCOS发生的相关机制。方法 20只SD大鼠随机分为2组,10只建立来曲唑诱导PCOS大鼠动物模型(模型组),10只作为对照组,21d后抽取腹主动脉血,进行血清学指标测定,提取模型组与对照组大鼠卵巢颗粒细胞,MDC荧光染色及流式细胞术测定大鼠颗粒细胞自噬率,并比较其差异。结果模型组大鼠体质量高于对照组,血清睾酮、卵泡刺激素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),模型组大鼠卵巢颗粒细胞自噬率(18.6%)明显高于对照组(3.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞的减少与颗粒细胞的自噬相关。     

促卵泡生成素,黄体生成素和胰岛素对多囊卵巢病人颗粒细胞甾 …

目的 研究在促卵泡生成素（ＦＳＨ）促黄体生成素（ＬＨ）和胰岛素（ＩＮＳ）刺激作用下多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）病人与正常卵巢的颗粒细胞甾体激素产生的异同。方法 对１８例月经周期正常妇女卵泡期的３３个卵泡和８例ＰＣＯＳ的１００个肺泡的颗粒细胞行体外培养,利用放射免疫法测定培养液中的甾体激素水平,比较了两组颗粒细胞在ＦＳＨ,ＬＨ和ＩＮＳ刺激作用下下雌二醇（Ｅ２）和孕酮（Ｐ）的养液中的甾体激素水平,比较了     

Expression of Leptin Long-form Receptor mRNA in Luteinized Granulosa Cells of Obese Women with Polycystic Ovary Syndrome

To investigate the expression of mRNA of leptin long-form receptor(OB-Rb) in lu-teinized granulosa cells of obese women with polycystic ovary syndrome(PCOS),and to determine the role of leptin in the physiopathology of PCOS,luteinized granulosa cells were collected from the follicle fluid of 10 obese women who met the diagnostic criteria for PCOS and their BMI was equal to or greater than 25 kg/m2,and at the same time,granulosa cells were collected from 10 normal women undergoing IVF-ET who served as the control group.Some luteinized granulosa cells were taken from normal women for in-vitro culture,into which human leptin of different concentrations was added(0,10,100 and 1000 ng/mL).After stimulation with leptin for 48 h,RT-PCR was em-ployed for the detection of the expression of OB-RLmRNA in the luteinized granulosa cells.Our re-sults showed that the level of OB-RLmRNA in luteinized granulosa cells of obese PCOS women was higher than those in the control(P<0.05).In luteinized granulosa cells cultured in vitro and stimulated by human leptin for 48 h,the level of OB-RLmRNA was higher than those without leptin stimulation(P<0.01),and when leptin concentration was at 100 ng/mL,and the level of OB-RLmRNA reached a peak.It is concluded that in obese PCOS women,the level of serum leptin is increased,which pro-motes the expression of OB-RL in luteinized granulosa cells and increases the sensitivity of the granulosa cells to leptin.Leptin may contribute to anovulation in obese women with PCOS     

多囊卵巢综合征患者在不同疾病状态下蛋白质谱的变化

目的了解多囊卵巢综合征（PCOS）患者不同疾病状态下血清蛋白质谱变化。方法采用表面增强激光解离飞行时间质谱（SELDI—TOF MS）弱阳离子交换蛋白芯片对PCOS患者胰岛素抵抗（IR）、非胰岛素抵抗（non-IR）患者和正常对照者（每组各30例）的血清蛋白质谱进行检测。结果筛查出PCOS IR组与正常组相比有27个差异蛋白质峰,PCOS non—IR组与正常组相比有17个差异蛋白质峰,PCOS IR和non—IR组相比有19个差异蛋白质峰。进一步运用支持向量机（SVM）在差异蛋白质中筛选标志性蛋白质建立了PCOS IR、PCOS non-IR和IR诊断模型,3组模型的敏感性、特异性、阳性及阴性预测值均达80％以上。结论PCOS患者在IR和non-IR两种疾病状态下血清蛋白质表达谱发生显著的变化;运用SELDI—TOF MS技术结合SVM可以快速而有效地建立PCOS诊断模型。     

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。