宫颈癌的发病与血管内皮生长因子的相关性研究

目的了解宫颈癌的发病与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性研究。方法应用LSAB免疫组织化学技术,检测63例宫颈癌及19例正常宫颈组织标本中VEGF的表达。结果宫颈癌组织中VEGF的阳性表达率为53.9%(34/63),而正常宫颈组织中VEGF均为阴性表达;肿瘤直径≥4cm或间质浸润≥1/2的宫颈癌病人VEGF阳性表达率明显高于肿瘤直径<4cm或间质浸润<1/2者)(χ2=4.52、4.00,P<0.05)。有宫颈旁浸润或盆腔淋巴结转移者VEGF的阳性表达率显著高于无宫颈旁浸润的淋巴结转移者(χ2=4.48、7.27,P<0.05)。结论VEGF表达与宫颈癌的局部浸润和转移有关,可作为判断宫颈癌生物学行为的指标之一。     

幽门螺杆菌感染病人胃癌组织中MMP-7、VEGF的表达及相关性研究

目的检测幽门螺杆菌（Hp）感染与基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法胃癌组织来源于2015年1月至2018年11月蚌埠医学院第一附属医院普外科手术室、肿瘤外科手术室,按照幽门螺杆菌是否感染分2组。采用荧光定量PCR法及免疫组织化学检测MMP-7、VEGF的表达。结果60例胃癌组织中,Hp阳性组、有浆膜层浸润、有淋巴结转移的胃癌病人MMP-7、VEGF mRNA表达高于Hp阴性组、无浆膜层浸润、无淋巴结转移的病人（P < 0.01）;MMP-7与VEGF mRNA表达值之间呈正相关（r=0.498,P < 0.01）;Hp与MMP-7及VEGF表达呈正相关,MMP-7和VEGF的表达呈正相关（P < 0.05~P < 0.01）。结论MMP-7、VEGF与胃癌的发生、发展可能有关,在胃癌的发生、发展过程中幽门螺杆菌与MMP-7、VEGF可能起到了相互协同的作用。MMP-7与VEGF表达呈正相关。     

HERG蛋白在胃癌组织中的表达特点及与病理学特征的关系

目的探讨人类eag相关基因（HERG）蛋白表达与胃癌病理学特征的相关性。方法选取2014年2月至2017年3月病理科保存的胃癌组织标本78例,同时选取同癌旁正常组织（距癌切缘>5 cm）作为对照,采用免疫组化法检测HERG蛋白表达。结果胃癌组织HERG蛋白阳性表达率为76.92%,明显高于癌旁组织的0.00%（χ2=20.35,P < 0.01）;中低分化、有淋巴结转移病人HERG蛋白阳性表达率分别为86.67%和92.86%,高于高分化、无淋巴结转移病人的63.64%和58.33%（P < 0.05和P < 0.01）;HERG蛋白阳性表达与胃癌病人年龄、性别、肿瘤浸润、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性（P>0.05）;HERG蛋白阳性表达病人中位总生存时间和和无进展生存期为23个月和20个月,HERG蛋白阴性表达病人中位总生存时间和无进展生存期为30个月和24个月,差异无统计学意义（P>0.05）。结论HERG蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移有关,与病人预后关系不明确。     

血管内皮生长因子在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

①目的了解血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义.②方法应用LSAB免疫组织化学技术,检测42例宫颈癌及13例正常宫颈组织标本中VEGF的表达.③结果宫颈癌组织中VEGF的阳性表达率为54.8%(23/42),而正常宫颈组织中VEGF均为阴性表达;肿瘤直径≥4cm或间质浸润≥1/2的宫颈癌病人VEGF阳性表达率明显高于肿瘤直径＜4cm或间质浸润＜1/2者(X2＝4.52、4.00,P＜0.05).有宫颈旁浸润或盆腔淋巴结转移者VEGF的阳性表达率显著高于无宫颈旁浸润和淋巴结转移者(X2＝4.48、7.27,P＜0.05).④结论 VEGF表达与宫颈癌的局部浸润和转移有关,可作为判断宫颈癌生物学行为的指标之一.     

WWOX与ERK1在食管鳞状细胞癌中表达及其临床病理意义

目的检测食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中含WW结构域的氧化还原酶（WW domain-containing oxidoreductase,WWOX）蛋白和细胞外信号调节蛋白激酶1（extracellular signal regulated protein kinase 1,ERK1）表达及其与ESCC病人临床病理参数的相关性。方法采用免疫组织化学EliVisionTM plus法检测150例ESCC和80例正常食管黏膜组织（对照组）中WWOX和ERK1蛋白的表达情况。结果ESCC组织中WWOX和ERK1蛋白的阳性表达率分别为46.0%和58.7%;对照组中WWOX和ERK1蛋白的阳性率分别为85.0%和42.5%,差异均有统计学意义（P < 0.05）。ESCC组织中WWOX蛋白阳性率与ERK1蛋白阳性率呈负相关关系（P < 0.01）。WWOX和ERK1蛋白阳性表达率在ESCC病人不同肿瘤组织浸润深度、TNM分期和是否淋巴结转移间差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。生存分析显示,WWOX蛋白阳性表达病人的生存时间高于阴性者（P < 0.05）。多因素回归分析显示,WWOX和ERK1蛋白阳性表达及TNM分期是影响ESCC病人术后生存的独立影响因子（P < 0.05~P < 0.01）。结论WWOX和ERK1的异常表达参与了ESCC的发生、发展、浸润以及转移,早期联合检测WWOX和ERK1蛋白表达对ESCC的进展和预后判断有重要意义。     

宫颈癌EGFR和VEGF的表达及相关性研究

目的探讨宫颈癌中EGFR及VEGF的表达与宫颈癌的关系及其相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测80例宫颈癌组织芯片中EGFR和VEGF的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系及其间相关性。结果宫颈癌中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为94.8%、79.1%,癌旁组织中的表达率分别为15%、20%。两者在两种组织中的表达有显著差异(P<0.01)。EGFR表达与肿瘤大小、组织类型、病理分级、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);VEGF与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);EGFR和VEGF表达两者之间有显著性相关性(r=0.2548,P<0.05)。结论 EGFR和VEGF高表达与宫颈癌的生长、浸润转移及预后有相关性,两者在宫颈癌的发展中可能存在协同作用。     

宫颈癌中活化的蛋白激酶C受体1、低氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及病理学意义

目的 检测活化的蛋白激酶C受体1（RACK1）、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌组织中的表达并探讨其病理学意义。方法 选取2014年6月至2018年6月于本院行手术切除并经病理确诊的85例宫颈癌组织样本及其对应的癌旁组织,通过免疫组织化学染色ABC法分别检测RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织及其癌旁组织中的表达。结合患者的临床病理资料,分析宫颈癌组织中RACK1、HIF-1α和VEGF蛋白表达与患者年龄及肿瘤直径、浸润深度、病理分级、淋巴结转移之间的关系,并分析三者表达之间的相关性。结果 RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织中的表达均高于癌旁组织（P均<0.05）,阳性表达率分别为81.2%（69/85）、63.5%（54/85）、89.4%（76/85）。RACK1表达与肿瘤浸润深度、病理分级和淋巴结是否转移有关（P均<0.05）,HIF-1α和VEGF表达均与肿瘤直径、浸润深度、病理分级及淋巴结是否转移有关（P均<0.05）。RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白的表达两两之间呈正相关（RACK1 vs HIF-1α：r=0.523,P=0.043 9;RACK1 vs VEGF：r=0.428,P=0.033 7;HIF-1α vs VEGF：r=0.689,P=0.024 5）。结论 RACK1、HIF-1、VEGF蛋白在宫颈癌组织中高表达且三者之间的表达呈正相关,提示其可能在肿瘤的发生、发展过程中起协同作用,可作为判断肿瘤侵袭、转移及预后的重要指标。     

SPINK1和Vimentin在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型（serine protease inhibitor Kazal 1,SPINK1）和Vimentin在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及其意义。方法免疫组织化学SP法检测136例NSCLC和62例正常肺组织中SPINK1和Vimentin表达,进行单因素Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析。结果SPINK1、Vimentin在136例NSCLC组织中的阳性率分别为65.4%（89/136）、52.9%（72/136）,在正常肺组织中的阳性表达率分别为4.8%（3/62）、3.2%（2/62）,差异均有统计学意义（P < 0.01）。不同TNM分期、是否淋巴结转移病人的SPINK1和Vimentin表达阳性率差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）,不同分化程度病人SPINK1表达阳性率差异有统计学意义（P < 0.05）。NSCLC组织中SPINK1与Vimentin表达呈正相关关系（r_s=0.368,P < 0.01）。多因素Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、SPINK1及Vimentin表达水平均为NSCLC预后的独立影响因素（P < 0.05~P < 0.01）。结论SPINK1和Vimentin可能在NSCLC的进展、转移中扮演重要的角色,同时SPINK1可能作为预测NSCLC预后的新的标记物。     

缝隙连接蛋白26和核转录因子κB在三阴性乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义

目的探讨缝隙连接蛋白26（connexin 26,Cx26）和核转录因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）在三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）病人原发灶和淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法回顾性收集经术后病理和分子分型确诊为TNBC的存档石蜡组织,原发灶共49例,其中无区域淋巴结转移者22例（A1组）,有区域淋巴结转移者27例（A2组）;将27例淋巴结转移灶作为B组。应用免疫组织化学SP染色法,检测各组中Cx26和NF-κB的表达情况,并分析二者表达的相互关系及其与临床病理特征的相关性。结果原发灶中A2组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于A1组（P < 0.01和P < 0.05）;转移灶B组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于原发灶A1组（P < 0.01）。Cx26蛋白表达与TNBC病人绝经状态、淋巴结转移有关（P < 0.01）,NF-κB表达与pTNM分期、淋巴结转移有关（P < 0.01和P < 0.05）。在淋巴结转移灶中,Cx26与NF-κB表达呈明显正相关关系（r=0.663,P < 0.01）。结论Cx26和NF-κB共同参与TNBC的浸润和转移,可作为预测TNBC转移复发及评估临床预后的有效指标。     

NLRC5在宫颈癌中的表达及与宫颈癌患者预后的相关性研究

  目的  探讨宫颈癌组织及癌旁组织NLRC5(NOD-like receptor family caspase recruitment domain family-containing 5)的表达情况与宫颈癌患者预后的相关性。  方法  选择2013年1月—2016年6月在安徽医科大学第二附属医院进行诊治的宫颈癌患者,共60例,收集宫颈癌手术的癌组织和癌旁组织,采用免疫组化的方法检测宫颈癌组织及癌旁组织中NLRC5的表达并分析其与宫颈癌患者预后的相关性。  结果  在宫颈癌组织中,NLRC5的阳性表达低于癌旁组织[15(25.00)% vs. 50(83.33%), P < 0.05)]。对宫颈癌组织内NLRC5表达与患者临床病理特征进行分析,发现NLRC5的阴性表达与宫颈癌的浸润深度和肿瘤大小相关(χ2=11.769、5.926,均P < 0.05),NLRC5的表达与年龄、病理类型、有无淋巴结转移等没有相关性(均P>0.05)。绘制宫颈癌的生存预后Kaplan-Meier曲线,发现NLRC5阴性表达患者生存期较阳性表达的患者短(P < 0.05)。对宫颈癌预后的相关因素进行单因素或Cox多因素分析,发现NLRC5阴性表达、淋巴结转移、浸润深度是宫颈癌预后的独立影响因素(均P < 0.05)。  结论  与癌旁组织比较,在宫颈癌组织中NLRC5呈现低表达,同时,NLRC5阴性表达是影响宫颈癌患者预后的独立危险因素,这一发现有可能作为宫颈癌诊治的新靶点。      

受体结合肿瘤抗原、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、转移的关系

目的探讨受体结合肿瘤抗原（RCAS1）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在早期宫颈浸润癌组织中的表达及其与宫颈癌组织侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测RCAS1、VEGF及MMP-9蛋白在95例早期宫颈浸润癌（ICC）,82例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和24例正常宫颈上皮（NCE）中的表达,并分析其与宫颈癌临床病理学参数间的关系及3者间的相关性。结果免疫组织化学方法显示,从NCE到CIN再到ICC,RCAS1蛋白阳性表达率分别为0、39．0％和72．6％;VEGF蛋白阳性表达率分别为16．7％、41．5％和67．4％;MMP-9蛋白阳性表达率分别为18．2％、53．7％和78．9％,差异有统计学意义（P〈0．01）。RCAS1在ICC中的表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润和组织学分级有关（P〈0．01）;而与年龄和组织学类型、临床分期无关（P〉0．05）;MMP-9和VEGF在ICC中的阳性表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润和临床分期有关（P〈0．05）,与年龄、组织学分级和组织学类型无关（均P〉0．05）。在宫颈癌组织中,RCAS1、VEGF和MMP-9蛋白表达均呈显著正相关（均P〈0．01）。结论RCAS1、VEGF和MMP-9蛋白异常表达在宫颈癌的恶化、侵袭、转移中起重要作用,联合检测这些指标并分析其表达的相互关系有助于判断宫颈癌的转移潜能及指导术后,干预治疗。     

MMP-14、VEGF、E-cadherin与子宫颈癌生物学行为的相关性研究

目的 探讨正常子宫颈组织和子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF和E-cadherin蛋白表达,并研究其与子宫颈癌生物学行为及临床特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测10例正常子宫颈和40例子宫颈癌中MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达.结果 与正常子宫颈组织相比,子宫颈癌组织中MMP-14、VEGF蛋白的表达增高,而E-cadherin蛋白的表达降低,差异均有极显著性意义(均P＜0.01);伴盆腔淋巴结转移组MMP-14、VEGF的表达较无淋巴结转移组明显增高,而伴盆腔淋巴结转移组E-cadherin的表达较无淋巴结转移组明显降低(均P＜0.01),VEGF在深肌层浸润组的表达高于浅肌层浸润组,而E-cadherin的表达在深肌层浸润组低于浅肌层浸润组(均P＜0.05);MMP-14、VEGF、E-cadherin异常表达与子宫颈癌的病理学类型及患者年龄无关(均P＞0.05).结论 子宫颈癌组织存在MMP-14、VEGF、E-cadherin的异常表达;MMP-14、VEGF、E-cadherin的表达与子宫颈癌的淋巴结转移和肌层浸润密切相关;检测其在癌组织中的表达水平有助于预测子宫颈癌的浸润和转移.     

抑癌基因P16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨宫颈癌组织中抑癌基因P16表达及其与宫颈癌生长、浸润及转移的关系。方法　采用免疫组化(SP)法检测6 9例宫颈癌及2 0例正常宫颈组织中P16的表达。结果　2 0例正常宫颈组织中18例呈P16阳性表达,6 9例宫颈癌P16阳性表达率为5 5 .1% (38 6 9) ,P16阳性表达与宫颈癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移有关(P <0 .0 1) ,而与宫颈癌的病理类型及年龄无关(P >0 .0 5 )。结论　P16的表达缺失可能在宫颈癌的发生、浸润及转移中起重要作用。     

直肠癌组织中CXCR4和VEGF-C表达的临床意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）和血管内皮生长因子-C（vascu-lar endothelial growth factor C,VEGF-C）在人直肠癌组织、癌旁组织和淋巴结中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例癌旁正常黏膜组织、50例癌组织和相关淋巴结中CXCR4与VEGF-C的蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4与VEGF-C在直肠癌组织中均有高表达,CXCR4的表达率为72%,VEGF-C的表达率为92%,与癌旁正常组织相比差异均有统计学意义。转移淋巴结中CXCR4表达的阳性率为95%,VEGF-C表达的阳性率为93%,与无淋巴结转移组相比差异均有统计学意义。同时CXCR4和VEGF-C的表达与癌组织的不同侵润程度、组织分化程度和病理分期之间有密切关系,且两者呈正相关。结论 CXCR4和VEGF-C在直肠癌组织和转移淋巴结中的表达呈正相关,提示CXCR4和VEGF-C在直肠癌肿瘤的侵润、转移过程中起协同作用,并可作为评估直肠癌组织淋巴结转移的指标之一。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

直肠癌血管生成与肿瘤细胞增殖和转移的关系

目的 :探讨血管生成在直肠癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移中的意义。　方法 :免疫组化法检测和分析 4 6例直肠癌标本中的微血管密度 (MVD)值、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)阳性表达率、Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。　结果 :MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI随肿瘤浸润深度的增加而增加 (P <0 .0 1)。MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI在淋巴结转移阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值、Ki 6 7LI在VEGF表达阳性组显著高于VEGF表达阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值与Ki 6 7LI之间呈显著正相关(r =0 .36 ,P <0 .0 1)。　结论 :直肠癌血管生成可促进癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移