肠道微生物群与溃疡性结肠炎的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要影响结肠和直肠的炎性疾病。据研究,遗传因素、宿主免疫系统疾病、肠道菌群失调和环境因素都可以促成UC的发病。研究表明,肠道微生物群,如益生菌或粪菌移植术(fecal microbiota transplantation,FMT),可改善肠黏膜屏障及免疫系统功能,有利于恢复肠道免疫性生态失调,已被越来越多地用于治疗UC[1],但由于疗效尚未确定,它们的使用存在争议。UC的病     

免疫因素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

溃疡性结肠炎具有反复发作,病程迁延等特点,是炎症性肠病的主要类型之一。目前的研究表明发病与相关的基因,免疫因素,环境因素,肠道微环境、精神因素等方面可能导致疾病的结果。其中免疫因素是重要的发病机制,本文从免疫系统的免疫细胞、免疫因子等方面进行阐述,并探讨中西药对UC患者免疫因素方面的研究进展和治疗潜力。     

溃疡性结肠炎的肠黏膜免疫细胞研究进展

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD),以反复发生的肠道溃疡为特征,患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛。目前认为其病因和发病机制可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。作者前期针对UC与肠道黏膜免疫因子关系进行了论述,本文针对UC与肠道黏膜免疫细胞关系展开论述。     

益生菌稳定缓解期溃疡性结肠炎的临床研究

肠道菌群在溃疡性结肠炎(UC)的发病机制中起重要作用,益生菌可能通过生物拮抗、加强肠道上皮屏障功能及调节肠道免疫系统功能等机制参与防治UC,对照临床研究已经证实了益生菌对于UC的维持治疗是有益处的。随访吉林大学中日联谊医院96例缓解期UC患者,采用米雅BM、美沙拉嗪及两药联合维持治疗观察疗效,现报告如下。1资料与方法1.1病例选择入选标准:所有病例均选自2005年1月至2007年4月因腹泻来门诊及住院明确诊断为UC的患者共96例,均为轻、中度活动期患者,经规则治疗进入缓解期后改用米雅利桑制药株式会社东京本社产米雅BM或美沙拉嗪(5-     

溃疡性结肠炎中肠黏膜免疫细胞因子作用的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种以直肠、结肠黏膜及黏膜下层炎症为特征的慢性非特异性疾病,它的病因和发病机制尚不十分清楚,目前认为其可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。近年来,随着肠道黏膜免疫的深入研究,逐渐认识到在UC发生发展过程中肠道黏膜免疫起着重要的作用。本文针对UC与肠道黏膜免疫因子的关系而展开论述。     

CD200/CD200受体与炎症性肠病肠道免疫的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和 克罗恩病(Crohn′s disease,CD),是西方国家常见的一种胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,近年来发病率在 中国呈上升趋势.IBD是由基因易感性、环境因素、肠道菌群失调、黏膜破坏及肠道免疫紊乱等多重因素造成的 ,其中,肠道免疫系统的失调在IBD的发生及发展中起重要作用[1].CD200广泛分布于肠道内皮组织,同时 CD200受体(CD200 receptor,CD200R)也在肠道免疫细胞如巨噬细胞、T细胞等表面上表达,CD200与CD200R结 合后将下调免疫细胞的功能,减少炎性反应.本文将概述CD200/CD200R对肠道免疫系统的影响,为临床治疗IBD 提供参考作用.     

肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

大鼠溃疡性结肠炎相关基因表达谱研究

溃疡性结肠炎(UC)发病涉及免疫系统、环境、以及尚未确定的慢性肠道炎症易感基因之间的相互作用，尚未确切阐明发病机制。国外已有应用基因芯片研究UC的相关报道，本课题组从动物实验方面对实验性溃疡性结肠炎大鼠相关基因表达谱进行了研究，以期探讨溃疡性结肠炎差异基因与其发病的内在机制。     

溃疡性结肠炎的基因多态性研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不明确的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病。遗传因素在UC的发病中有一定的作用,大多数调查发现UC在血缘家族的发病率较高,血缘关系越近,发病率越高。近年来,UC基因多态性研究已成为热点,UC的发病是多基因参与、作用于免疫系统和靶器官的疾病。对UC基因组多态性的研究发现其存在许多易感基因,现就UC易感基因及新发现易感基因的多态性进行综述。     

Th17/Treg细胞免疫平衡的相关调控机制研究进展

免疫系统可识别、抵抗病原微生物及清除体内异常分裂的细胞,平衡的免疫系统对维持正常的机体反应活动至关重要。人体内的多种细胞都可参与维持免疫稳态,其中辅助性T淋巴细胞17（Th17）和调节性T淋巴细胞（Treg）发挥着重要作用,失衡的免疫系统可致多种免疫性疾病的发生。Th17/Treg细胞平衡受细胞因子、代谢、肠道微生态及翻译后修饰等多种机制调控,该文通过总结相关机制为免疫性疾病治疗提供新思路和策略。     

肠道菌群与儿童免疫

人体内存在数量庞大、结构复杂的正常肠道菌群,其在长期的历史进化过程中形成了一个动态的微生态系统。像是一道屏障,保护宿主的健康,维持人体肠道正常生理功能。肠壁内存在为数众多、功能强大的淋巴细胞,以肠粘膜为界,两者相互作用,相互制约,处于动态平衡状态。正常肠道菌群在促进免疫系统发育,维持正常免疫功能,协同拮抗病原菌入侵方面,发挥着重要作用。同时,免疫系统对肠道菌群又有制约和调控作用,如对正常菌表现为免疫耐受,对病原菌表现为免疫排斥,一旦二者间的平衡被破坏,就会导致疾病。     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

固有淋巴细胞3群与肠道菌群的相互作用研究进展

近年来,肠道菌群的宏基因组、代谢组学的研究进展迅速,但与肠道免疫细胞的相互作用尚不十分清楚.固有淋巴细胞3群(ILC3)是一类富集于肠黏膜的固有免疫细胞,是抵御肠道微生物感染的重要防线.一方面,肠道菌群及其代谢产物直接或间接地影响ILC3的发育、增殖及功能,在不同的微生物信号的作用下,ILC3表型可以发生转变,其作用亦具有两面性;另一方面,ILC3维护了肠道菌群的共生平衡,并调节了其他免疫细胞对共生菌的反应.本文就ILC3与肠道菌群相互作用的研究进展进行综述.     

小鼠肠道抗霍乱毒素浆细胞的诱生及其检测

报道一种诱导及检测小鼠肠道抗霍乱毒素免疫反应的方法。小鼠经粗制霍乱毒素(CrT)口服免疫3次后,用免疫荧光法染色小鼠肠组织切片,发现固有层中有大量抗霍乱毒素浆细胞(ACC)存在。免疫反应的高峰为末次免疫后第6天,此时,经肠段结扎试验证实,小鼠获得完全保护力。统计学结果表明,免疫小鼠空肠固有层中ACC量与保护性免疫力间呈高度显著的相关性(r=0.88,P<0.01)。本研究提示,用免疫荧光法计数肠固有层中的ACC,能从细胞水平上较准确、客观地测知肠道局部免疫力。     

Immune system modifications and feto-maternal immune tolerance

Objective This review aimed at understanding pregnancy-induced changes in the maternal immune response and mechanisms for the establishment of feto-maternal tolerance.Data sources Articles cited in this review were obtained from PubMed in English from 2000 to 2014,and the search string included keywords such as feto-maternal tolerance,dendritic cells,macrophage,T regulatory cells,natural killer cells,cytokines and hormone.Study selection Articles regarding altered maternal immune response,including the proliferation and differentiation of the altered cells,and the production of cytokines and regulation of hormones in the feto-maternal interface were retrieved,reviewed and analyzed.Results The changes in immune cells and cytokines in the local uterine microenvironment and peripheral blood are correlated with the establishment of feto-maternal tolerance.The endocrine system regulates the maternal immune system,promoting modifications during pregnancy.In these regulatory networks,every factor is indispensible for others.Conclusions The integration and balance of these immune factors during pregnancy give rise to an environment that enables the fetus to escape rejection by the maternal immune system.This progress is complicated,and needs more comprehensive exploration and explanation.     

早期肠道菌群变化与1型糖尿病

1 型糖尿病(Type 1 diabetes,T1D)是由T细胞介导的以胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对缺乏,高血糖为特征的自身免疫性疾病。20 世纪中叶后T1D的发病率急剧上升,提示环境因素在T1D的发生发展中起重要作用。人类肠道菌群的多样性在生命初期形成,在3 岁左右趋向稳定。早期肠道菌群处在一个动态变化的过程中,且与免疫系统的成熟有密切关系,这提示早期环境暴露可能影响肠道菌群的分布,进而参与T1D的发生发展。抗生素、剖宫产 术等可影响早期肠道菌群的定植。明确这些因素对早期肠道菌群的影响,以及与T1D的联系有助于进一步理解T1D的发病机制,为T1D的一级预防提供有效手段。     

生物节律对ILC3/Th17介导的肠道免疫应答的调控

生物节律是一种被广泛认知的生物体随昼夜周期变化而呈现的生命活动周期性变化的现象.免疫系统的活跃状态也受到生物节律的调控.17型免疫应答是一种以转录因子类维生素A孤儿受体gamma t(RORγt)的表达以及白介素-17(IL-17)和白介素-22(IL-22)的分泌为特征的免疫反应类型,其过程主要由辅助性T细胞17(T...     

基于无菌动物研究肠道微生物与类风湿关节炎发病相关性

肠道微生物与宿主的生长发育、免疫、代谢等方面均密切相关，但肠道菌群与宿主之间复杂的相互作用在很大程度上仍然是未知的。目前无菌动物已成为探索肠道微生物与宿主相互作用的重要工具，多项研究使用无菌动物模型探讨肠道菌群在宿主代谢、机体免疫系统的发育和成熟等方面的作用，其中包括肠道菌群在自身免疫性疾病发病及预后中的作用。研究发现，肠道菌群作为环境因素之一可能参与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）发病，然而其因果关系未明。本文将对使用无菌动物探讨肠道微生物参与类风湿关节炎发病的相关性研究作一综述，为进一步深入研究肠道菌群在RA发病中的作用及机制研究提供理论依据。     

肠屏障受损与2型糖尿病关系的研究进展

越来越多的研究表明,肠屏障受损与2型糖尿病以及非特异性免疫系统激活有关。肠屏障受损可引起机体非特异性炎性激活并促进2型糖尿病的进展,2型糖尿病又可反作用于肠道而引起肠屏障受损。该文对其中的作用过程及其机制进行论述,对肠屏障受损与2型糖尿病关系的研究进展作简要的综述,并提出相应的改善措施,以期为糖尿病防治工作提供新的方向。