加味凉血消风散治疗寻常型进行期血热证银屑病30例疗效观察

目的:观察加味凉血消风散治疗寻常型进行期血热证银屑病的临床疗效。方法:将60例寻常型银屑病(进行期血热证)患者随机分为加味凉血消风散组30例和复方青黛胶囊组30例,分别给予加味凉血消风散和复方青黛胶囊治疗,4周为一个疗程,连续观察2个疗程,并在治疗结束后判定疗效。结果:加味凉血消风散治疗30例血热证进行期寻常型银屑病,2个疗程后,显效22例,有效7例,无效1例,总显效率为73.33%,总有效率为96.67%。经过统计其疗效要略优于复方青黛胶囊组(Z=-2.001,P=0.045<0.05)。结论:加味凉血消风散治疗血热证进行期寻常型银屑病有较好的疗效和安全性,值得临床推广。     

清热凉血消银汤治疗寻常型银屑病(血热证)30例

目的 观察清热凉血消银汤治疗寻常型银屑病(血热证)的临床疗效.方法 将60例寻常型银屑病(血热证)患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用清热凉血消银汤,对照组用消银片,服用2个疗程后观察疗效.结果 治疗组和对照组的总有效率分别为8333%和5667%,两组比较差异有统计学意义(P<005).结论 清热凉血消银汤对寻常型银屑病(血热证)疗效较好.     

Jagged1 Notch1与NF κB蛋白在寻常型银屑病中的表达

【摘要】 目的 检测寻常型银屑病患者皮肤组织中Jagged1、Notch1与NF κB蛋白的表达,探讨Notch信号通路的异常激活与银屑病发病机制的关系。方法 收集2012年7月~2014年7月年西南医科大学附属医院皮肤科寻常型银屑病40例患者的病理标本（病例组）及40例正常人的皮肤标本（对照组）,采用免疫组织化学法分别检测银屑病患者皮损区、非皮损区及对照组皮肤标本的Jagged1、Notch1与NF κB表达。结果 Jagged1、Notch1与NF κB在银屑病皮损区组比其他两组表达明显升高,差异有统计学意义（P＜005）;非皮损区组与对照组表达相似,差异无统计学意义（P＞005）。且银屑病皮损区组Jagged1、Notch1和NF κB三者间阳性表达呈正相关（P＜001）。结论 Jagged1、Notchl、NF κB蛋白在寻常型银屑病患者中均呈现高表达,且银屑病皮损区Jagged1、Notch1和NF κB三者阳性表达呈正相关,因此Jagged1、Notchl、NF κB蛋白可能在银屑病的发病机制中占有重要地位。     

寻常型银屑病应用加味凉血消风散治疗作用机制

目的:研究寻常型银屑病应用于加味凉血消风散治疗的临床效果与作用机制。方法:对本院皮肤科于2011年8月—2013年8月收治的30例银屑病患者编为研究组,采用加味凉血消风散治疗;将同时期的30例患者作为对照组,采用复方青黛胶囊进行治疗。以4周为1个疗程,2个疗程结束后观察患者的病情治疗情况。研究组与对照组的年龄、性别以及患病程度均无统计学意义(P0.05)。结果:治疗结束后两组患者的症状均有所好转,服用加味凉血消风散研究组,有29例患者有明显好转,总有效率为96.67%;而服用复方青黛胶囊的对照组共有22例患者呈现好转(73.33%);两组的对比具有统计学意义,P0.05。且服用加味凉血消风散均无不适感。结论:加味凉血消风散对于银屑病具有良好的疗效,而且用药安全,患者的症状有明显的好转。     

Notch1和Notch2对胰腺癌HPAC细胞中Hes家族靶基因的不同调控作用

目的研究Notch1、Notch2受体对胰腺癌HPAC细胞Notch信号通路下游Hes家族靶基因的影响。方法运用siRNA干扰技术分别干扰HPAC细胞中Notch1和Notch2基因,用Western blotting法检测Notch1和Notch2的干扰效率,用real-time PCR检测siRNA干扰后Notch下游靶基因Hes1、Hes2、Hes4和Hes6的mRNA表达水平;同时用Western blotting法检测Hes1的蛋白表达变化。结果与空白对照组(1.000±0.019)和siRNA对照组(0.908±0.039)相比,Notch1-siRNA转染组(0.124±0.005)的Notch1蛋白表达量显著降低。Notch1敲减降低了Hes1和Hes6的mRNA表达,Hes1与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Hes6与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),对Hes2和Hes4的mRNA则没有影响。Hes2与空白对照组siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);Hes4与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组(1.000±0.015)和siRNA对照组(0.990±0.017)相比Notch2-siRNA转染组(0.350±0.009)的Notch2蛋白表达量显著降低。Notch2敲减降低了Hes1的mRNA表达,Hes1与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而对Hes2、Hes4和Hes6的表达没有影响,Hes2与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);Hes4与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);Hes6与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。Notch1和Notch2下调均不能引起Hes1蛋白水平变化。结论 HPAC细胞中Notch1的靶基因是Hes1和Hes6,而Notch2的靶基因是Hes1,提示不同Notch家族成员调控的靶基因有交叉但是不同。     

凉血消风散联合火针治疗寻常型银屑病的有效性及对免疫功能的影响

目的探讨凉血消风散联合火针治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法选取我院自2015年2月至2016年2月间收治的寻常型银屑病患者90例作为实验对象,随机将其分成2组,对照组45例仅使用凉血消风散治疗,观察组患者45例联合使用凉血消风散和火针治疗,对比两组患者治疗前后中医症候积分和T细胞亚群水平变化情况。结果观察组患者治疗总有效率远高于对照组(P0.05);经治疗后两组患者T淋巴细胞亚群水平均显著升高,组间数据差异有统计学意义(P0.05)。结论联合使用凉血消风散和火针治疗寻常型银屑病能够有效缓解临床症状,提升治疗有效性,改善患者的免疫功能,值得推荐。     

Notch1/Jagged1信号对人肝癌SMMC7721细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制

目的研究激活的Notch 1信号系统对人肝癌SMMC7721细胞增殖和侵袭力的调控,并初步探讨其可能机制。方法体外培养人肝癌SMMC 7721细胞,RT-PCR技术检测细胞中Notch信号系统的表达情况,向人SMMC 7721细胞中分别加入Notch信号通路的激活剂Jagged 1蛋白(激活剂组)、抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT(抑制剂组),空白对照组加PBS缓冲液。MTT法和软琼脂集落形成试验检测各组细胞增殖的情况,Transwell小室法观察细胞侵袭的能力,RT-PCR检测各组细胞中Hes-1、Bcl-2及Snail基因的表达。结果SMMC 7721细胞中存在Notch 1/Jagged 1信号系统的表达,培养12、24、36、48 h后,激活剂组、抑制剂组与空白对照组的吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。激活剂组、空白对照组和抑制剂组的细胞侵袭数分别为43.8±6.8、64.6±5.6和90.0±6.9(P<0.05)。激活剂组细胞中Hes-1基因的表达增强,Bcl-2及Snail基因的表达显著降低;相反,抑制剂组细胞的Hes-1基因表达降低,Bcl-2及Snail基因的表达显著增强(P<0.05)。结论 Notch 1/Jagged 1信号通路在人肝癌SMMC 7721细胞的增殖和侵袭中发挥重要的调控作用,其机制初步认为可能与下调抗凋亡基因Bcl-2以及肿瘤转移相关基因Snail的表达有关。     

凉血消风散治疗进行期寻常型银屑病疗效观察

目的:观察凉血消风散治疗进行期寻常型银屑病的疗效.方法:凉血消风散治疗进行期寻常型银屑病30例,复方青黛丸治疗30例作对照.对治疗前后PASI均值总有效率进行对比观察.结果:治疗组PASI积分改善率优于对照组(P＜0.05),治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率66.7%,差异有显著性(P＜0.05).结论:凉血消风散治疗进行期寻常型银屑病有显著的临床疗效,并且疗效优于复方青黛丸.     

miR-21及其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的表达及意义

目的 探讨miR-21在寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及正常健康人群皮肤组织中的表达水平,同时研究其下游靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮损组织和正常人群皮肤组织中的表达水平及意义。 方法 采用实时荧光定量PCR法检测miR-21在12例寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及15例正常人群皮肤组织中的表达水平,差别倍数用2-ΔΔCt值表示。利用免疫组织化学Envision法检测45例寻常型银屑病患者与20例正常人群皮肤组织中RASA1蛋白的表达情况,RASA1阳性显色主要为细胞质显示棕黄色或棕褐色颗粒。 结果 经过实时荧光定量PCR检测后分析显示:寻常型银屑病患者皮损组织中miR-21的表达水平显著高于正常皮肤组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果表明:RASA1蛋白在正常皮肤组织中的阳性表达率为60.00%,显著高于寻常型银屑病患者皮损中的阳性表达率(10.00%),差异具有统计学意义(χ2=14.009,P<0.001)。 结论 miR-21在寻常型银屑病皮损组织中的表达高于正常组织,其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的阳性表达显著低于正常皮肤组织;可能是由于miR-21的差异表达调控RASA1基因,导致RASA1蛋白表达受到抑制,从而参与指向寻常型银屑病的发病过程。      

Notch信号通路对大鼠肝纤维化作用及药物干预价值

目的 研究Notch信号转导通路受体Notch-1、配体Jagged-1及下游因子Hes-1的表达及在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用,并探讨扶正化瘀方干预的价值。方法 雄性Wistar大鼠58只,随机分为对照组、模型组、药物组3组。以四氯化碳(CCL4)制备大鼠肝纤维化模型,自造模始药物组即以扶正化瘀方溶液灌胃给予早期干预,8周实验结束后将大鼠处死,取部分组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用实时荧光定量PCR方法监测Notch信号转导通路的受体Notch-1、配体Jagged-1及下游因子Hes-1的mRNA表达。结果 模型组肝组织表面可见颗粒状结节、汇管区假小叶形成及肝实质结构紊乱。药物组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻。3组Jagged-1、Notch-1、Hes-1的mRNA表达比较差异有显著性(F=332.398~872.015,P<0.001);与对照组相比,模型组肝组织各因子mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠肝组织各因子的表达明显下降(P<0.05)。结论 Notch信号转导通路可能全程参与肝纤维化的发生、发展及转归过程,而扶正化瘀方可通过抑制Notch信号转导通路下调Hes-1基因而抑制肝纤维化进展。     

Notch1、Notch3及Hes1在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)患者肿瘤组织中Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch3及Hes1表达水平及临床意义.方法 采用实时定量PCR (Q-PCR)和Western blot方法检测135例新鲜GIST标本及临近非肿瘤组织中Notch1、Notch3及Hes1 mRNA和蛋白表达情况.同时采用免疫组织化学方法检测Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况,并分析各蛋白表达与GIST患者临床病理因素的关系.另将野生型小鼠(WT)和Notch1基因敲除小鼠(KO) 40只,分为WT组、KO组、WT+ GIST组和KO+GIST组,检测各组Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况.结果 与临近非肿瘤组织相比,GIST组织中Notch1、Notch3及Hes1 mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05).GIST标本的Notch1、Notch3、Hes1阳性率(5926％、65.19％、62.22％)均高于临近非肿瘤组织(17.78％、22.22％、17.78％),差异有统计学意义(P＜0.05).统计分析证实Notch1蛋白表达与GIST的NIH分级密切相关(x2=8.532,P=0.002);Notch3蛋白表达与GIST的肿瘤转移密切相关(x2=7.532,P=0.003);Hes1蛋白表达与GIST的肿瘤大小密切相关(x2=6.781,P=0.012).各组小鼠Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况显示,与WT组相比,WT+ GIST组小鼠体内3种蛋白表达升高(P＜0.05);与KO组相比,KO+GIST组小鼠体内3种蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与WT+ GIST组相比,KO+ GIST组小鼠体内3种蛋白表达降低(P＜0.05).结论 Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch3及Hes1在GIST患者组织中表达升高,Notch信号通路的激活可能在GIST发生、发展过程中起重要作用.     

Notch1 在胃癌组织中的表达及意义

目的比较不同病理特征的胃癌组织及癌旁正常黏膜组织中Notch1蛋白表达的差异,探讨Notch1蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法用免疫组织化学方法检测54例胃癌组织标本和相应的54例正常胃黏膜组织中Notch1蛋白的表达。结果 Notch1蛋白在癌旁正常胃黏膜组织中表达较多,在早期胃癌组织和进展期胃癌组织中表达较少。Notch1蛋白在癌旁正常胃黏膜组织、早期胃癌组织和进展期胃癌组织中的阳性表达率分别为75.9%、57.9%和25.7%;进展期胃癌患者胃癌组织中Notch1蛋白阳性表达率低于早期胃癌和癌旁正常组织(P<0.05)。Notch1蛋白在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤分化程度、病理分期及淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。结论 Notch1蛋白表达降低可能与胃癌的发生发展及浸润和转移有关。     

Hes1和 Notch1在食管癌组织中的表达及其意义

目的：探讨食管癌组织中Hes1和Notch1表达及其意义。方法采用免疫组织化学PV二部法检测50例食管癌肿瘤组织及20例癌旁正常食管组织中Hes1和Notch1的表达情况。结果食管癌组织中Hes1和Notch1的阳性表达率均显著低于癌旁正常组织（ P＜0．05）。 Hes1的表达与食管癌的淋巴结转移、临床分期、分化程度、侵袭程度密切相关（P＜0．05）。 Notch1的表达与食管癌的分化程度、侵袭转移密切相关。食管癌组织中Hes1和Notch1两者的表达呈正相关（ P＜0．05）。结论 Hes1和Notch1的异常表达与食管癌的发生、发展及侵袭转移密切相关,检测两种蛋白对于食管癌的早期诊断及预后判断有重要的意义。     

肝细胞癌中Notch1和Notch2蛋白表达及其意义

目的:探讨原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,PHCC)中Notch1和Notch2蛋白的表达及临床病理学意义。方法:采取免疫组织化学ENVISION法对78例PHCC组织和对照组10例癌旁组织中Notch1和Notch2蛋白的表达进行检测,并结合临床病理学及随访资料,进行统计分析。结果:在PHCC组织中Notch1阳性表达52例(66.67%),Notch2阳性表达12例(15.38%),而对照组癌旁组织Notch1阳性表达2例(20.00%),Notch2阳性表达8例(80.00%)。Notch1阳性表达率PHCC组织高于对照组癌旁组织(P<0.01),而Notch2在PHCC组织中的阳性表达率低于对照组癌旁组织(P<0.01),两者比较差异均有统计学意义。Notch1的表达与有无肝硬化、肿瘤大小、HBsAg是否阳性、肿瘤分期及转移呈正相关,而Notch2的表达与患者年龄、组织分级以及TNM分期呈正相关。随访9年,死亡53例,存活25例,≥24个月38例,生存时间<24个月40例,平均生存时间34.96个月,2年生存率48.72%。Spearman等级相关性分析显示,随着Notch1阳性表达率提高,PHCC患者术后生存率下降,两者呈负相关,Notch2阳性表达率与PHCC患者的生存时间无相关性。结论:Notch1作为促癌基因,在PHCC的发生发展、浸润和转移起着重要作用,而Notch2在肝细胞癌中表达较低,可能具有抑制肝细胞癌生长的作用。     

Hes1和Notch1在胃癌细胞和组织中表达的初步研究

目的探讨胃癌细胞株和胃癌组织中Hes1和Notch1表达规律。方法通过免疫组织化学技术,观察BGC-823人胃腺癌细胞株和不同类型胃癌组织中Hes1和Notch1的表达特点。结果在BGC-823胃癌细胞爬片中Hes1的免疫细胞化学染色可见绝大多数细胞阳性,Notch1的染色可见散在少数细胞阳性。胃癌组织免疫组化染色可见癌旁组织中正常幽门腺可见Hes1和Notch1阳性细胞,在增生和肠上皮化生的腺体可见比较多的Hes1和Notch1阳性细胞,管状腺癌中几乎为阴性,在肌层中浸润的癌细胞Hes1和Notch1阳性更加明显。肠化腺体、低分化腺癌和黏液腺癌中Hes1表达明显高于管状腺癌,淋巴管内癌细胞几乎全部Notch1阳性。结论胃癌组织中具有Hes1和Notch1表达的癌细胞,侵袭比较强的胃癌细胞可出现Notch1更加明显的表达。     

小细胞肺癌中Notch1信号通路、ASCL1与EMT关系研究进展

小细胞肺癌(SCLC)是人类常见恶性肿瘤之一,其具有转移率和复发率高、对初始化疗敏感、易获得化学耐药等特征.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞发生侵袭、转移前重要的细胞表象,EMT的发生与多种细胞因子、信号传导通路及转录因子有关.尽管Notch途径激活在非小细胞肺癌(NSCLC)中起着致癌的作用,但在神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumors,NET)中,Notch通路激活抑制肿瘤生长.在SCLC中,Notch1通路激活可以诱导产生E-钙黏蛋白(E-Cadherin),增强细胞的粘附,诱导间质-上皮转化,从而抑制EMT过程.ASCL1(achaete-scute complex homologue 1)是SCLC一种系特异性基因,其编码的转录因子同样具有促进神经内分泌分化、EMT的功能.Notch1信号通路可以抑制ASCL1的转录,同时也可对ASCL1进行转录后调节.因此,可通过激活Notch1信号通路、抑制ASCL1表达从而抑制SCLC的发生、侵袭和转移.     

大鼠单侧输尿管梗阻后肾脏Notch1／Jagged1的表达及其意义

目的:观察大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)后不同时期Notch1/Jagged1、纤维连接蛋白(FN)表达的变化,探讨在肾脏间质纤维化发病机制中的意义。方法:建立大鼠UUO模型,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和westernblotting动态观察(第1、3、7、14天)梗阻侧肾脏及假手术对照组Notch1/Jagged1mRNA、蛋白和FN的表达。结果:UUO模型梗阻侧肾脏Notch1/Jagged1mRNA蛋白及FN蛋白在输尿管结扎后第1、3、7、14天不同时间点均显著高于对照组和非梗阻侧肾脏(P<0.05或P<0.01),Notch1/Jagged1mRNA在第7天达高峰,但Jagged1于第1天达高峰,Notch1、FN在第14天达高峰。结论:在整体条件下,随着肾间质纤维化程度的加重,FN聚积也随之增加,同时Notch1/Jagged1表达增强,提示Notch1/Jagged1信号通路在肾间质纤维化发病机制中起重要作用。     

佐剂关节炎大鼠肺功能变化与Notch1、Notch2/Jagged1、Jagged2通路的相关性

目的观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能降低与肺组织Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的关系。方法将40只大鼠随机均分为正常组和模型组,模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺组织形态学变化,RT-PCR法检测肺组织Notch1、Notch2及Jagged1、Jagged2的表达。结果模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,肺功能参数用力肺活量(FVC)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1、Jag-ged1、Jagged2的表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。相关分析显示,模型组大鼠肺功能参数FVC与Jagged1呈正相关,1s内平均呼气流量(FEV1/FVC)与Notch1呈正相关,FEF50与Jagged2呈正相关,FEF75与Notch1、Notch2呈正相关,与Jag-ged1呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论 AA大鼠在发生关节炎症的同时出现肺功能降低,而肺功能降低与Notch受体/配体呈高度相关,提示致炎后形成的免疫复合物沉积于肺组织,激活肺组织Notch信号通路,通过级联放大效应进一步导致肺功能降低。     

Small interfering RNA-mediated knockdown of Notch1 in lung

Background The immunologic response to allergens mediated by T lymphocytes is an incipient key element in the pathogenesis of asthma, and Thl/Th2 balance is regarded as the core of asthma pathogenesis. Notch is a single-pass transmembrane receptor protein that regulates differentiation, proliferation and apoptosis in a broad range of cells. It is considered that the Notch signal pathway works in every stage of T cell development and differentiation. Whether the pathway of asthma pathogenesis is related to Notch1 remains unknown. This study is aimed to investigate whether the pathway of asthma pathogenesis is related to Notch1 by examining the effect of knockdown of the Notch1 gene by small interfering RNA on T cell differentiation. Methods An OVA-induced asthma mouse model was established. The expression of Notch1 in the tissue and T cells of the lung from asthmatic mice was detected by RT-PCR and Western blotting. The expression of Notch1 and cytokine interleukin （IL）-4 and interferon （IFN）-γ in activated lung T cells was detected by RT-PCR and enzyme-linked immunosorbent assay after blocking Notch1 by small interfering RNA. Results The mRNA and protein expression of Notch1 increased significantly both in the lung tissue and lung T cells of asthmatic mice （both P 〈0.05）. IL-4 decreased and IFN-y increased significantly in active lung T cells after Notch1 was blocked by Notchl-specific small interfering RNA （IL-4： （2.51±0.51） pg/ml vs 0.64±0.27） pg/ml protein; IFN-γ： （21.72±4.24） pg/ml vs （39.79±4.09） pg/ml protein, P 〈0.05）. Conclusion This study demonstrated that the Notch1 signal might play a role in the pathogenesis of asthma by its involvement in Thl/Th2 differentiation.     

氧化型低密度脂蛋白对人THP1细胞 Notch1表达及分泌细胞因子的影响

探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激人单核细胞株THP1对Notch1表达及分泌细胞因子的影响探讨对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用。方法：将人单核细胞株（THP1）经氟波酯 （P M A）刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,相差显微镜动态观察细胞形态变化,RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Notch1 mRNA水平,用Western-blot测定Notch1蛋白表达,用ELISA法测定上清液中血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesive molecule1,VCAM-1）和单核细胞趋化分子1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）浓度。结果：ox-LDL诱导48h后巨噬细胞发生树突样细胞形态改变;与对照组相比,OX-LDL能刺激巨噬细胞表面Notch1蛋白和mRNA表达升高(P<0．05),培养上清液中VCAM-1和MCP-1的表达升高(P<0．05),在50ng/ml浓度下诱导最佳。结论：ox-LDL能够刺激THP1细胞诱导Notch1表达增加,同时能增加动脉粥样硬化相关细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,ox—LDL致动脉粥样硬化作用可能部分由Notch1介导。