卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立及其检测方法

用皮下注射醋酸可的松法诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型,成功率20％。对PCP模型大鼠(n=6)进行诊断采样,结果:肺病理学检查卡氏肺孢子虫(PC)检出率为100％(6/6)。用经支气管肺活检(TBLB)法临床诊断1例早期PCP。支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片和肺组织印片的姬姆萨染色,可见PC囊内小体及滋养体。改进的哥氏银染适用于肺组织切片,包囊壁浓染呈黑色,易于识别。对于免疫功能低下怀疑为PCP患者,应尽早作TBLB和(或)BAL检查,可以达到早期诊断。     

卡氏肺孢子虫肺炎支气管肺泡灌洗液中表面活性蛋白A和D的变化

目的为进一步明确表面活性蛋白与卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的关系及肾上腺皮质激素对表面活性蛋白的影响.方法通过每周两次皮下注射25mg醋酸可的松8-12周建立PCP及细菌性肺炎大模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中有核细胞数并分类,用免疫印迹法检测表面活性蛋白A(SP-A)及表面活性蛋白D(SP-D).将大分为免疫抑制组(共三组)及正常对照组.Ⅰ组:正常对照(n=6),为健康SD大;Ⅱ组:阴性对照(n=6),为注射醋酸可的松8周以上无肺部感染的大;Ⅲ组:细菌性肺炎(n=11),为注射醋酸可的松8周以上出现细菌性肺炎而未分离到其它病原体的大;Ⅳ组:PCP(n=14),为注射醋酸可的松8-12周出现PCP而未分离到其它病原体的大.结果阴性对照组BALF中细胞总数低于正常对照组(P＜0.001).PCP组BALF中细胞总数及多形核细胞(PMNs)百分数高于阴性对照组(P＜0.01),但低于细菌性肺炎组.PCP组BALF中SP-A浓度(45.1±22.1μg/ml)显著高于阴性对照组(16.2±9.9μg/ml,P＜0.05)及细菌性肺炎组(6.2±5.6μg/ml,P＜0.001).我们也发现PCP组中SP-D相对含量(24 249±4780灰度值)显著高于阴性对照组(13 384±2887,P＜0.001)及细菌性肺炎组(11 989±2750灰度值,P＜0.001).PCP中重度组SP-A、SP-D高于PCP轻度组(分别P＜0.01,P＜0.001).阴性对照组SP-A、SP-D高于正常对照组,但无统计学差别.结论卡氏肺孢子虫特异性刺激引起BALF中SP-A、SP-D浓度增加,SP-A、SP-D增加与肺内富含卡氏肺孢子虫有关,而与肾上腺皮质激素的应用无关.     

卡氏肺孢子虫在小鼠肺内的发育及引起的病理变化

目的　观察小鼠卡氏肺孢子虫肺炎病原和病理学改变。方法 :昆明小鼠皮下注射醋酸可的松诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎。肺印片 Giem sa染色检查卡氏肺孢子虫包囊 ;常规石蜡切片 ,HE染色、PAS染色及 GMS染色观察病理学改变。结果 :自用药第 5周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊 ,第 8周包囊检出率达 81.82 % ;HE染色切片早期以淋巴细胞、单核细胞渗出为主的间质性肺炎 ;晚期间质性肺炎加重 ,肺泡腔内出现泡沫样渗出物 ;PAS染色切片泡沫样渗出物呈桃红色阳性反应 ;GMS染色切片可见染成黑色的包囊。结论 :本研究为建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型提供了病原形态学和病理学依据。     

AIDS合并肺结核、肺孢子菌肺炎10例临床观察及护理

肺孢子菌肺病（Pneumccystis）是由卡氏肺孢子虫（也称卡氏肺囊虫）引起的呼吸系统机会感染，是一种原虫病。虫体常寄生在肺泡内。成簇粘附在肺泡上皮上，在健康宿主体内不引起症状，而在免疫缺陷的患者、虚弱的早产儿或营养不良等免疫功能低下者则可引起间质性肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。是艾滋病（AIDS）最常见的严重肺合并症，有时也是诊断的重要线索。     

老年气管切开患者罹患卡氏肺孢子虫肺炎的临床分析

目的提高临床对非人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者罹患卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的认识。方法对5例长期住院的老年气管切开患者感染PCP的临床资料进行回顾性分析。结果5例患者平均90岁,有多种严重基础疾病,平均住院时间为548d,均反复发生肺部感染并因呼吸衰竭而开放气道,长期大量使用广谱抗生素,发病时均有发热(37.3～39.0°)及肺部感染的临床表现;X线胸片示肺内有纹理增加或新出现的浸润影;痰涂片找卡氏肺孢子虫(PC)及PCR查PC均阳性;乳酸脱氢酶(LDH)为91～489U/ml;血清HIV检测阴性;在应用原治疗的基础上加用复方磺胺甲恶唑(SMZco)治疗后有效,5例复查痰涂片找PC及PCR查PC均阴性;在治愈后1～6个月,2例又出现PCP。结论老年人伴有多种严重基础疾病,其机体免疫功能降低,长期反复使用广谱抗生素,气道开放,即使无HIV的感染,也有可能发生PCP。     

蒿甲醚治疗卡氏肺孢子虫肺炎大鼠及其对IL-2的影响

目的探讨蒿甲醚对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠IL-2的影响。方法给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,治疗组给予蒿甲醚治疗。放免法和酶免法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中IL-2水平。结果和感染对照组比较,蒿甲醚治疗组大鼠症状显著改善,肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少,肺组织炎症明显减轻,血清和肺泡灌洗液中IL-2水平分别为3.13+0.29 ng/ml和294.44+65.64 pg/ml,与感染组5.63+0.67 ng/ml和594.80+102.20pg/ml相比明显降低,有显著性差异(p<0.01)。结论蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用,能够降低PCP大鼠IL-2。     

肾移植术后卡氏肺孢子虫肺炎诊治分析

目的:探讨肾移植术后卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的诊断、治疗和预防措施.方法:回顾性分析本院首例术后2年继发PCP的肾移植患者病例,通过作肺灌洗术(BAL)取肺泡灌洗液作细菌培养、PCR、革兰氏染色等辅助检查,确诊为本院首例肾移植术后继发PCP.结果:在全身支持疗法基础上,选用复方磺胺甲基异恶唑(SMZco)治疗,15天后患者肺部感染消失、肾功能恢复正常.结论:提高肾移植患者术后并发卡氏肺孢子虫肺部感染的治愈率的关键在于早预防、早诊断、早治疗.     

白果内酯治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎后的形态学变化

目的:研究经白果内酯治疗后卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的肺部病理学变化.方法:以地塞米松连续6周皮下注射Wiser大鼠,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,腹腔内注射白果内酯30mg/(kg.d)×8天,停药1周后杀鼠取肺,光镜和电镜观察大鼠肺部病理学变化,同时设有感染对照组和正常对照组.结果:经白果内酯治疗后肺印片中卡氏肺孢子虫(Pc)包囊数显著减少,肺部炎症明显吸收.透射电镜观察I型肺泡上皮细胞水肿明显减轻,肺孢子虫滋养体大量空泡形成、细胞器肿胀破坏,髓样结构形成、胞膜破坏和胞质内出现一些电子密度较高的颗粒.结论:白果内酯可杀死卡氏肺孢子虫,经白果内酯治疗后肺部炎症减轻.     

肺癌患者卡氏肺孢子虫感染情况初步观察

<正>卡氏肺孢子虫是一种机会致病性原虫,其所致的卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii　pneumonia,PCP）常见于艾滋病患者、恶性肿瘤晚期患者、器官移植者等免疫功能低下者。肺癌因与卡氏肺孢子虫的感染出现在相同的部位,其与PCP     

肺癌患者伴卡氏肺孢子虫感染情况初步观察

<正>卡氏肺孢子虫是一种机会致病性原虫,其所致的卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis cariniipneumonia,PCP）常见于艾滋病患者、恶性肿瘤晚期患者、器官移植者等免疫功能低下者。肺癌因与卡氏肺孢子虫的感染出现在相同的部位,其与PCP的关系有重要的意义。对于包括肺癌在内的一些癌     

肺孢子菌的分类及治疗进展

被人们称为的肺孢子虫是由Chagas和Carinii在20世纪初从感染克氏、路氏锥虫的豚鼠肺组织和大鼠肺组织中发现的,随后Delanog夫妇进一步证实它是一种新的病原体,并为纪念Carinii而将其命名为卡氏肺孢子虫（Pneumocystis carinii,PC）。在1952年,Vanek和Jirovec首次从人类肺炎患者尸解的肺组织中分离到该病原体,并将该病命名为卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocysfis carinii pneumonia,PCP）。PCP作为一种机会性感染,其发病率在肿瘤化疗患者、器官移植者、自身免疫性疾病及艾滋病患者等免疫功能低下人群中逐渐上升。本文主要介绍这类病原生物的分类及其治疗药物的研究新进展。     

卡氏肺孢子虫肺炎合并系统性红斑狼疮的临床研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)合并卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的临床表现。方法:回顾分析2例SLE合并PCP患者的临床资料。结果:2例患者均为31岁,SLE并狼疮肾炎病程分别为4年及12个月。2例患者均表现为干咳、静息时气促、急性发热及进行性低氧血症,胸部X线表现为弥漫性网状阴影,支气管肺泡灌洗液(BAF)均发现卡氏肺孢子虫,使用复方磺胺甲基异恶唑片(SMZ)治疗后,1例患者临床症状及X线表现好转,另1例死亡,结论:必须警惕SLE患者出现快速进行性低氧血症及Ⅰ型呼吸衰竭时PCP发生的可能性;SLE并发PCP病死率很高,早期诊断和治疗是改善预后的关键。PCP易复发,必须给以足够疗程的治疗,     

小鼠卡氏肺孢子虫性肺炎病原和病理学观察

目的：观察小鼠卡氏肺孢子虫性肺炎（ＰＣＰ）病原和病理学改变。方法：昆明小鼠皮下注射醋酸考的松诱发ＰＣＰ。肺印片Ｇｉｅｍｓａ染色检查卡氏肺孢子虫包囊；常规石蜡切片，ＨＥ梁色、ＰＡＳ染色及ＧＭＳ染色观察病理学改变。结果：自用药第５周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊，第８周包囊检出率达８１．８２％；ＨＥ染色切片早期呈以淋巴细胞、单核细胞渗出为主的间质性肺炎；晚期间质性肺炎加重，肺泡腔内出现泡沫样渗出物；ＰＡＳ染色切片泡沫样渗出物呈桃红色阳性反应；ＧＭＳ染色切片可见染成黑色的包囊。结论：本研究为建立ＰＣＰ动物模型提供了病原形态学和病理学依据；同时所显示的ＰＣＰ病理变化对临床病理工作者有较好的诊断参考价值     

获得性免疫缺陷综合征

引言本世纪四十年代,国外首次描述卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia,PCP)。1955年英国学者认为卡氏肺囊虫(PC)可能是致间质性肺炎的原因,且间质性肺炎有很高的死亡率。PC 是经呼吸道进入体内,但其发病机理还不清楚。免疫功能正常者很少致病。在北美,PCP 多侵犯先     

大蒜素对卡氏肺孢子虫肺炎预防作用的实验研究

目的观察大蒜素对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的预防效果。方法地塞米松连续肌肉注射Wistar大鼠,建立大鼠肺孢子虫肺炎动物模型。于模型诱导第3周起给予大蒜素治疗,剂量10mg/(kg·d),连续5d,后腿肌肉深部注射,以后每隔2周重复治疗一次,第10周末剖杀,同时设复方新诺明预防对照组和PCP模型对照组。以各组大鼠肺重、肺重/体重比值、Pc感染率、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数等指标考核疗效。结果大蒜素预防组大鼠肺重(1.89±0.28)、肺重/体重比值(0.94±0.12)、Pc感染率(73.33%)、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数(15.39±10.46)均明显低于PCP模型对照组(P<0.05或P<0.01),而与复方新诺明预防对照组无显著性差异(P>0.05)。结论大蒜素对实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)有一定的预防和保护作用,预防效果与复方新诺明接近。     

卡氏肺囊虫肺炎

卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneu monia)是由一种致病力较弱的原虫——卡氏肺囊虫(亦称肺孢子虫,简称PC)引起,组织培养已获成功。一般由健康带虫者通过呼吸道传播,主要侵犯肺而引起特异性的呈蜂窝状渗出的肺泡炎,原虫包藏其中。本病的发生多与肾上腺皮质激素、各种抗癌药物以及免疫抑制剂的应用有关。死亡率较高达25～95.3%,现将PC肺炎概述于下。     

HIV感染成人和青少年机会性感染的诊断、治疗与预防（一）（1）吉氏肺胞子虫肺炎

1流行病学 吉氏肺孢子虫肺炎由吉氏肺孢子虫引起。该虫属真菌但具有原虫的生物学特性。其微生物的分类亦有改变。卡氏肺孢子虫目前仅感染噬齿动物，而吉氏肺孢子虫则感染人类。PCP则代表肺孢子虫肺炎。吉氏肺孢子虫通常感染年幼儿童。2/3的健康儿童在24岁时，吉氏肺孢子虫抗体阳性。PCP或为隐性感染的激活或为新接触微生物所致。噬齿动物研究和病例集中于免疫抑制病人问的传播是通过卒气传播的。疾病可能新获得或激活引起。     

卡氏肺孢子虫肺炎与艾滋病关系

艾滋病AIDS最常见的肺机会性感染是卡氏肺孢子虫肺炎(PCP).本文着重综述病原珍断和药物治疗.     

肾移植术后并发卡氏肺孢子虫肺炎（附4例报告）

目的:探讨肾移植术后并发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的早期诊断和治疗。方法:综合分析我院2018年3月～2019年3月间肾移植术后并发PCP者4例。其发病时间均在术后3～6个月内,初始症状均为发热、伴有呼吸困难和干咳。用深部诱导痰法检测病原体,口服联黄甲氧苄啶片治疗,疗程大于2周,并辅以对症支持治疗。结果:4例患者痰液分析均检测出卡氏肺孢子虫,经治疗临床症状消失,胸部CT等检查恢复正常。所有患者随访3～5个月,无卡氏肺孢子虫肺炎复发。结论:对于肾移植术后早期(3～6个月),出现发热、呼吸困难、干咳等临床表现者,应高度怀疑PCP,深部诱导痰检测法是早期诊断PCP的有效手段,尽早治疗是PCP治愈的关键。     

卡氏肺孢子虫肺炎的治疗策略进展

卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystis carini ipneu-monia,PCP）是由机会性致病病原体卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinii,PC）寄生于人体,引起的一种威胁人类健康的机会感染性肺炎。它是机体免疫功能低下时极易诱发的常见并发症和致死的主要原因．主要见于HIV感染后、器官移植后、营养不良、肿瘤化疗期间等^[1]。