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1.
目的:探讨活血通络法对激素性股骨头坏死(SANFH)模型家兔的血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)的影响,以研究其作用机制。方法:将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml/kg,模型组和空白对照组均灌服10ml/kg蒸馏水,于第8周处死全部动物,并测定血浆TXB2和6-keto-PGF1a水平和TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值。结果:SANFH模型组TXB2和T/K比值明显高于空白对照组,6-keto-PGF1a明显低于空白对照组(P<0.01);活血通络方各剂量组TXB2和T/K比值低于SANFH模型组,6-keto-PGF1a高于SANFH模型组(P<0.01),随着剂量的增加TXB2和T/K比值明显降低,6-keto-PGF1a明显升高(P<0.01);活血通络方高、中、低剂量组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SANFH与脉络痹阻关系密切,活血通络方能调节血浆TXB2和6-keto-PGF1a的水平,能防治SANFH。  相似文献   

2.
前列腺素E1防治家兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨前列腺素E1对家兔颈总动脉球囊损伤后再狭窄的防治作用。方法:20只家兔颈动脉球囊损伤术后,随机分成对照组(n=10)和前列腺素E1组(n=10),前列腺素E1组术后每日静脉注射前列腺素E1 0.2μg/kg,共10天。各兔于术前、术后3天及1、2、4、8周留取静低血,用放射免疫法检测血浆中血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺家F1α(6-keto-PCF1α);术后4、8周每组随机处死家兔各5只,留取颈总动脉行病理形态学观察。结果:术后3天及1、2周与对照组相比,前列腺素E1组TXB2明显降低,6-keto-PCF1α明显升高,TXB2/6-keto-PGF1α明显降低(P<0.01),术后4、8周逐渐恢复正常。术后4、8周,前列腺素E1组动脉内膜、中膜厚度明显小于对照组(P<0.01)。结论:前列腺素E1有抑制家兔颈动脉球囊损伤后内膜、中膜增厚和降低再狭窄发生率的作用。  相似文献   

3.
目的研究降脂实验中马齿苋抗动脉粥样硬化(AS)斑块形成的作用.方法预防实验用高脂饲料建立高脂模型,分3个实验组喂饲不同马齿苋6周,进行脂蛋白a[LP(a)],血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素-F1α(6-keto-PGF1α)的测定和主动脉组织形态图像分析.治疗试验将高脂血症鼠分为恢复组和治疗组,观察6周后主动脉病理改变.结果预防试验抗高脂饮食诱发的脂蛋白,a[LP(a)],TXB2,T/P升高及主动脉AS形成,提高6-酮-前列腺素-F1α(6-keto-PGF1α)水平的作用,复方马齿苋Ⅰ>单一马齿苋≥复方马齿苋Ⅱ(P<0.01或0.05).治疗试验治疗组主动脉病变程度明显低于恢复组(P<0.01).结论马齿苋能够抑制TXB2释放,抑制或消退AS;马齿苋与其它药物按适宜剂量配合,发挥协同作用,作用增强.  相似文献   

4.
[目的]探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型斑块内血肿、斑块内新生血管成熟的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精—伊红(HE)染色,观察新生血管结构,计数斑块出血数,免疫组化方法检测血小板源性生长因子受体的表达。[结果]1)HE观察:模型组有6只家兔的12斑块发生血肿,而心脑血脉宁组有3只家兔的3斑块发生血肿。模型组新生血管周围缺乏周细胞包绕,而心脑血脉宁干预后,新生血管周围的周细胞明显增多。2)免疫组化结果:心脑血脉宁可上调血小板源性生长因子受体(PDGFR)蛋白增加,与模型组相比差异有显著性,P<0.01。[结论]心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块内血肿,促斑块内新生血管成熟,其机制可能与上调PDGFR的表达,募集周细胞有关。  相似文献   

5.
羟苯磺酸钙与培哚普利治疗Ⅲ期糖尿病肾病的疗效比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的比较羟苯磺酸钙和培哚普利对血压正常的Ⅲ期糖尿病肾病(DN)患者的疗效。方法将106例Ⅲ期DN患者随机分成3组,A组为对照组,常规降糖治疗;B组常规降糖治疗 羟苯磺酸钙500mg,3次/d;C组常规降糖治疗 培哚普利4mg,1次/d。观察12周。比较3组患者治疗前后24h尿清蛋白排泄率(UAE)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血压、血脂和肾功能的变化。结果治疗后第4、8、12周,A、B两组间及A、C两组间UAE差异有统计学意义(P<0.05),而B、C两组间UAE差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,B组TXB2及6-keto-PGF1α水平与治疗前比较,差别有统计学意义(P<0.05);B组与A组比较TXB2及6-keto-PGF1α水平间差别亦均有统计学意义(P<0.05),而A、C两组TXB2和6-keto-PGF1α水平间差别无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗前后血压、血脂和肾功能指标间差别均无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙降低Ⅲ期DN患者UAE的疗效与培哚普利相似;且能降低血小板高活性,延缓DN进展。  相似文献   

6.
目的:通过观察4组DN模型大鼠(B组模型组、C组给予蛭龙胶囊治疗、D组给予坎地沙坦治疗、E组给予蛭龙胶囊联合坎地沙坦治疗)及正常对照组(A组)之间血浆TXB2、6-keto-PGF1α及肾小球形态学变化情况,探讨蛭龙胶囊对早期DN大鼠肾脏保护作用。方法:60只2~3月龄、尿蛋白阴性的SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,每组15只,另外10只为正常对照纳入研究,建立DN模型大鼠,8周后分别测定各组大鼠血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及评估显微镜下肾脏肥大指数,并进行多组间单因素方差分析及SNK-q检验。结果:研究发现C组大鼠TXB2降低、6-keto-PGF1α升高,与除E组外其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);4组模型大鼠肾脏肥大指数均高于A组(P<0.01);C-E组大鼠肾脏肥大指数较B组明显下降(P<0.05),E组下降更明显(P<0.01);与C组比较,D组大鼠肾脏肥大指数差异无统计学意义(P>0.05),但E组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛭龙胶囊有抑制DN模型大鼠肾间质纤维化及肾脏肥大的作用,且联合坎地沙坦治疗后该效应更明显。  相似文献   

7.
目的通过观察高压氧(HBO)治疗前后激素性股骨头坏死(SANFH)兔血清血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组(N-HPO)和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异(均P〉0.05),建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义(均P〈0.01);治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异(均P〉0.05),HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义(均P〈0.01)。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。  相似文献   

8.
目的:观察动脉粥样硬化家兔斑块内P选择素和VEGF的表达情况并分析其机制。方法:雄性新西兰兔36只,随机分为3组:正常对照组(12只),高胆固醇模型组(12只)和番茄红素治疗组(12只)。正常组每天给予正常饮食,模型组每天除正常饮食外,给予1.5%的胆固醇和3%的猪油,治疗组在模型组饮食的基础上给予60mg/kg的6%的番茄红素粉荆。实验周期为12周,待12周后确定模型组成功后麻醉处死家兔,取主动脉标本观察大体形态,进行HE染色观察病理变化,免疫组织化学方法观察斑块内P选择素和VEGF的表达情况。结果:与高胆固醇模型组相比,番茄红素治疗组相对于模型组的主动脉斑块面积减少,斑块内P选择素和VEGF表达也明显减少。结论:番茄红素能减少动脉粥样硬化斑块的P选择素和VEGF的表达,这可能是番茄红素减少动脉粥样斑块的机制之一。  相似文献   

9.
目的观察寒喘宁口服液对支气管哮喘豚鼠血清中神经源性气道炎性介质P物质(SP)、血栓素B2(TXB2)、白三烯B4(LTB4)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其平喘机理。方法选50只体重为250-300 g的雄性幼龄豚鼠,通过随机数字表法分成正常对照组、地塞米松组、哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组,每组各10只。造模后各组按要求用药,测定血清中SP、TXB2、LTB4、6-keto-PGF1α的含量。结果哮喘模型组与正常对照组比较,SP、TXB2、LTB4均显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,各治疗组SP、TXB2、LTB4均降低或显著降低(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α升高或显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论寒喘宁口服液平喘的机制之一可能是影响实验性哮喘豚鼠血清中炎性介质的含量,使SP、TXB2、LTB4均降低,使6-keto-PGF1α升高。  相似文献   

10.
[目的]探讨巨噬细胞及其相关炎症因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制。[方法]高脂饲料喂养家兔2周,按随机数字表法随机分为假手术组和模型组,模型组球囊拉伤腹主动脉内皮,假手术组仅暴露动脉但不进行拉伤。术后10周以蝰蛇毒和组胺进行两次药物触发,第2次药物触发后24 h处死动物、取材。计数破裂斑块的数量。行免疫组织化学染色,确定斑块中巨噬细胞百分比。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测相关炎症因子C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。[结果]与假手术组比较,模型组斑块破裂数量明显增多、斑块面积较大,泡沫细胞数量较多,脂核较大,纤维帽较薄,炎细胞浸润较多。模型组粥样斑块内巨噬细胞浸润百分比、血清炎症相关因子CRP、MCP-1及TNF-α的水平均高于假手术组(P0.01)。[结论]球囊损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化的发生发展,巨噬细胞介导的炎症反应可能是不稳定斑块模型形成的重要机制。  相似文献   

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炎症与血栓     
杨林花 《美中医学》2008,5(7):29-32
血栓性疾病为临床常见疾病,形成机制复杂。炎症作为机体常见的病理过程,在血栓形成中扮演重要角色。炎症和血栓之间存在复杂的相互联系,炎症可通过多种途径促进血栓形成;致血栓因子则可参与调节炎症反应。  相似文献   

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Occlusive clot formation in the veins causes venous thrombosis, the site most common in the deep veins of leg, called deep vein thrombosis. The clot can block blood flow and when it breaks off, called an embolism which in turn can damage the vital organs. Venous thrombosis occurs via three mechanisms ie, Virchow's triad. The mechanisms are decreased flow rate of blood, damage to the blood vessel wall and an increased tendency of the blood to clot. There are several factors which can increase a person's risk for deep vein thrombosis. The symptoms of deep vein thrombosis in the legs are pain, swelling and redness of the part. One variety of venous thrombosis is phlegmasia alba dolens where the leg becomes pale and cool. Investigations include Doppler ultrasound examination of the limb, D-dimer blood test, plethysmography of the legs, x-rays to show vein in the affected area (venography). Hospitalisation is necessary in some cases with some risk factors. The mainstream of treatment is with anticoagulants, mostly low molecular weight heparin for 6 months. Deep venous thrombosis is a rising problem. Early diagnosis and treatment is associated with a good prognosis.  相似文献   

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