鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤病人肿瘤组织CD44与血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨鼻型自然杀伤（NK／T）细胞淋巴瘤高度侵袭性的分子机制。方法 对17例鼻型NK／T细胞淋巴瘤病人的活检组织标本,采用免疫组织化学法检测CD20、CD43、CD45RO、CD3ε、CD44、CD56、细胞毒抗原TIA－1;原位杂交法检测血管内皮生长因子（VEGF）,碱性纤维母细胞生长因子（bFGF),EB病毒（EBV）。结果 17例鼻型NK／T细胞淋巴瘤中,12例CD3ε阳性,15例CD43／CD45RO、CD56阳性,17例TIA－1阳性,CD20均阴性,7例CD44阳性,11例VEGF弱阳性或阳性,3例bFGF弱阳性,15例EBV阳性。3例肿瘤细胞异型性明显者CD44均为阴性,7例死亡者中4例CD44阴性;VEGF在血管浸润4例中有2例阴性,7例死亡者中4例阴性;bFGF在血管浸润4例中2例阴性,7例死亡者中6例阴性。结论CD44与鼻型NK／T细胞淋巴瘤的不良预后无明显相关性;VEGF在鼻型NK／T细胞淋巴瘤的表达明显高于bFGF,其生物学意义及临床预后意义有待进一步探讨。     

外周T细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组织化学特征

目的 探讨外周T细胞淋巴瘤临床和病理组织特征以及免疫组织化学特征在其诊断和鉴别诊断以及分类中的价值。方法 应用组织形态学观察及免疫组织化学分析对既往诊断的64例外周T细胞淋巴瘤（PTCLs），进行HE染色和CD45RO，CD20，CD3，CD56，CD4，CD8，CD30，ALK的免疫表型测定，结合临床，根据新的WHO 2001分类标准进行分类和分析。结果 确诊了64例外周T细胞淋巴瘤，包括29例外周T细胞淋巴瘤（非特殊性），占45．3％；13例间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），占20．3％；11例（17．2％）结外NK／T细胞淋巴瘤（鼻型）（NK／TCL）；肠病型T细胞淋巴瘤（ITCL）和皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤（SCPTCL）各5例，各占7．8％；1例侵袭性NK细胞白血病（ANKCL），占1．6％。临床上，男性多于女性，大于40岁多见（78％）。发生在淋巴结的有44例，其次鼻咽部10例，咽喉部5例，睾丸、腹部包决、左大腿、腰椎、甲状腺各1例，累及的部位较广。组织病理形态：瘤细胞大、中、小均可见，染色质细，胞浆浅染。免疫组织化学：64例外周T细胞淋巴瘤中70．3％，10．9％，98．4％分别表达CD45RO，CD20，CD3；13例间变性大细胞淋巴瘤中11例表达CD30，11例结外NK／T细胞淋巴瘤（鼻型）100％表达CD56，阳性率和阴性率差异有显著性。结论 外周T细胞淋巴瘤是一类异质性很强的肿瘤，必须结合临床、病理组织特征和免疫组织化学特征进行诊断和鉴别诊断以及分类。     

鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊原因的临床分析

目的：分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床早期误诊原因。方法回顾性分析2008年4月—2014年4月间该院诊治的27例鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊患者的临床资料,观察并分析该组鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者早期误诊原因。结果早期误诊主要表现在过敏性鼻炎14.81%、慢性鼻炎14.81、鼻窦炎33.33、鼻息肉22.22%等;首次病理活检确诊患者13（48.15%）例,2次病理活检确诊患者8（29.63%）例,3次病理活检确诊患者6（22.22%）例;CD3ε/CD45RO和颗粒蛋白酶B均为阳性,24（88.89%）例表达CD56,CD20阴性并送至相应科室治疗。结论鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊可表现在多种疾病类型上,需依靠病理组织活检及免疫组织化学分析技术以确诊,针对部分疑似病例需予以多次病理活检,正确取材,尽可能避免误诊病例发生。     

脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤的临床病理分析

目的：回顾性观察脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤（NHL）的临床病理及免疫组化特点，为临床诊治提供依据。方法：收集10例脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤（NHL）手术切除标本病例，总结其临床资料及病理组织学特点，采用HE染色、免疫组化CD45、CD45RO、CD30、CD34、CD68和EMA抗体标记。结果：10例脾脏原发性NHL临床上主要表现为脾脏肿大伴左上腹隐痛，临床分期为Ⅰ期者7例（7/10）、Ⅱ期3例（3/10）。大体分型：均匀弥漫型3例、粟粒结节型2例、巨块型2例、多肿块型3例。组织学形态：弥漫型淋巴瘤7例（其中中心母细胞性1例，中心母细胞/中心细胞性3例，中心细胞性1例，小细胞性2例）、滤泡型淋巴瘤2例均为中心/中心母细胞性淋巴瘤、中小多型T淋巴细胞性淋巴瘤1例；免疫组化CD45、CD20、CD45RO标记阳性表达率分别为100％、90％、10％，余CD30、CD34、CD68和EMA标记均为阴性。结论：脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤较少见，临床常表现为脾脏肿大伴左上腹隐痛，手术前不易确诊，组织学以B细胞源性多见，治疗以外科手术为主；患者预后与病期及化疗有关。     

富于T细胞的B细胞淋巴瘤4例临床病理分析

目的：探讨富于T细胞的B细胞淋巴瘤的诊断及鉴别诊断。方法：对4例富于T细胞的B细胞淋巴瘤进行临床、组织病理和免疫组化分析,并复习文献。结果：4例瘤细胞CD20（＋）;背景小细胞CD3（＋）,CD45RO（＋）,且占细胞总数60％－80％。结论：诊断TCRBCL必须结合临床病理学特点和免疫表型,而且应该与外周T细胞淋巴瘤和淋巴细胞为主型经典型霍金淋巴瘤鉴别。     

肠道T细胞淋巴瘤临床病理及影像学特点

目的：了解原发性肠道T细胞淋巴瘤的临床特点.方法：10年来收治恶性淋巴瘤173例,其中胃肠道淋巴瘤68例,占39.3%.而原发性肠道T细胞淋巴瘤11例占16.2%,现对其病史资料进行回顾性分析.结果：本组原发性肠道T细胞淋巴瘤患者年龄31～75岁,男女比例为8：3.病变多位于空、回肠,可有结肠累及.临床表现以腹痛、腹泻、发热、消瘦为主,部分患者并发肠穿孔、肠梗阻、消化道出血,无患者伴有乳糜泻.内镜下3例患者表现为溃疡病灶,术中见溃疡6例,肿块4例.4例曾被误诊为炎症性肠病.淋巴瘤细胞的免疫表型为白细胞共同抗原（LCA）（＋）、CD45RO（＋）、CD3（＋）、CD30（-）.所有患者均接受手术治疗,部分结合术后化疗.3例患者于术后3个月内死亡.结论：不伴有乳糜泻是本组原发性肠道T细胞淋巴瘤的特点之一.患者的临床表现以一些非特异性症状为主,常被误诊为炎症性肠病.内镜活检和手术标本的病理学检查是目前确诊原发性肠道T细胞淋巴瘤的主要依据.该病预后极差.     

原发性胃肠道淋巴瘤临床病理分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现、病理特征及免疫表型。方法回顾性分析78例原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现、病理特征及免疫表型特点。采用免疫组化EnVision法检测CK、LCA、CD3、CD45RO、CD20、CD79a、CD5、CyclinD1、CD10、BCL6、MUM1、CD30、CD56、Ki-67,运用原位杂交检测EBER,观察其免疫表型特点和EB病毒感染情况。结果患者临床上表现为腹痛、腹部包块或便血。发生部位：胃22例、小肠24例、回盲部15例、结肠12例、直肠5例。所有病例均表达LCA,69例表达CD20和CD79a,3例表达CD5和CyclinD1,9例表达CD3和CD45RO,1例表达CD30,1例表达CD56,Ki-67阳性表达率约20％～70％不等,2例EBER原位杂交检测阳性。所有病例CK均未检测出阳性。病理组织学类型：36例粘膜相关淋巴组织淋巴瘤,30例弥漫性大B细胞淋巴瘤,3例套细胞淋巴瘤,6例非特殊型的外周T细胞淋巴瘤,肠病相关T细胞淋巴瘤、鼻型NK／T细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤各1例。结论原发性胃肠道淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,T细胞淋巴瘤少见。临床上很难与胃肠道癌鉴别,确诊靠胃肠粘膜活检或手术切除标本及免疫组化染色,辅以原位杂交检测。     

广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型比较

目的 比较广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型。方法 复习及统计淋巴瘤临床病理资料,收集121例鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤标本,作一系列免疫组化及EB病毒（EBV）原位杂交检测进行研究。结果 鼻咽、鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤（NHL）分别占结外NHL的9.93％（67/675）和7.70％(52/675)。67例鼻咽NHL中B细胞性淋巴瘤占68.66％,而80.77%（42/52)的鼻腔鼻窦NHL属于T细胞和NK细胞肿瘤。B细胞性NHL以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见。结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤均有EBV感染,分别占鼻咽、鼻腔鼻窦T细胞和NK细胞肿瘤的61.90%（13/21）和95.24%（40/42）。82.50%（33/40)鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤属于NK细胞肿瘤(EBV+CD56+),而61.54％ (8/13) 鼻咽部的则为细胞毒性T细胞表型（EBV+CD56-）。结论 广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦NHL较西方多见。鼻咽以B细胞淋巴瘤多见, 而鼻腔鼻窦则以T细胞和NK细胞肿瘤占绝大多数。NK/T细胞淋巴瘤100％EBV阳性。鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤以NK细胞肿瘤占绝大多数,而鼻咽者则以细胞毒性T细胞表型稍多见。目的 比较广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型。方法 复习及统计淋巴瘤临床病理资料,收集121例鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤标本,作一系列免疫组化及EB病毒（EBV）原位杂交检测进行研究。结果 鼻咽、鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤（NHL）分别占结外NHL的9.93％（67/675）和7.70％(52/675)。67例鼻咽NHL中B细胞性淋巴瘤占68.66％,而80.77%（42/52)的鼻腔鼻窦NHL属于T细胞和NK细胞肿瘤。B细胞性NHL以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见。结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤均有EBV感染,分别占鼻咽、鼻腔鼻窦T细胞和NK细胞肿瘤的61.90%（13/21）和95.24%（40/42）。82.50%（33/40)鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤属于NK细胞肿瘤(EBV+CD56+),而61.54％ (8/13) 鼻咽部的则为细胞毒性T细胞表型（EBV+CD56-）。结论 广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦NHL较西方多见。鼻咽以B细胞淋巴瘤多见, 而鼻腔鼻窦则以T细胞和NK细胞肿瘤占绝大多数。NK/T细胞淋巴瘤100％EBV阳性。鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤以NK细胞肿瘤占绝大多数,而鼻咽者则以细胞毒性T细胞表型稍多见。     

鼻腔NK／T细胞淋巴瘤特异分子标志及预后相关因素研究

目的 探讨鼻腔NK／T细胞淋巴瘤的特异性免疫标志及预后的相关因素。方法 以鼻腔NK／T细胞淋巴瘤30例石蜡组织标本为研究对象．同部位B细胞淋巴瘤20例为对照，采用S—P三步法行免疫组化染色；采用PCR法对12例鼻腔NK／T细胞淋巴瘤行TCRβ、γ基因重排分析，2例B细胞淋巴瘤为对照；对全纽病例回顾性分析、比较．探讨预后的相关因素。结果 30例鼻腔NK／T细胞淋巴瘤中，CD45RO阳性26例、CIM323例、CD3ε24例阳性定位于胞浆、CD5626例、CD309例、CD20、CD45RA、CD57、CD16及CD3表面全部阴性；细胞毒颗粒蛋白TIA—1、GranzymeB、Perforin的阳性表达分别为30例、28例、24例；对照组20例B细胞淋巴瘤均不表达。背景反应性中性粒细胞和组织细胞表达TIA—1，肿瘤细胞的异型性和CD30／GranzymeB的表达密切相关。12例NK／T细胞淋巴瘤TCRβ的基因检出率为58．3％（7例），TCRγ／链基因检出率为66．7％（8例）。结论 NK／T的常规诊断可在形态学的基础上，联合使用CD45RO，CD3e、CD56，GranzymeB免疫化染色确定：全组病例超过半数存在TCRβ、TCRγ基因重排，表明大部分为T细胞单克隆性增生；肿瘤细胞的异型性和CD30／GranzymeB的表达密切相关，其意义尚待深入探讨：影响预后的相关因素主要有临床分期、肿瘤侵犯、全身症状、病理分级及治疗方法等。     

甲状腺激素受体相互作用因子13在B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨甲状腺激素受体相互作用因子13（TRIP13）在B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法选取2018年9月至2020年11月在嘉兴市第二医院就诊后进行淋巴结活检,并留取多余的新鲜淋巴结活检组织冻存的B细胞淋巴瘤患者44例为研究对象,参照2016年WHO对B细胞淋巴瘤分型诊断标准,将44例患者分为惰性淋巴瘤组20例和侵袭性淋巴瘤组24例。采用RT-PCR法检测B细胞淋巴瘤组织中TRIP13mRNA表达水平,比较惰性淋巴瘤组和侵袭性淋巴瘤组TRIP13mRNA表达水平。采用EnVision免疫组化染色法检测TRIP13蛋白表达情况。根据TRIP13免疫组化表达情况,将B细胞淋巴瘤患者分为TRIP13阴性组（0）和TRIP13阳性组（≥1+）,比较两组患者性别、年龄、B细胞淋巴瘤分型情况、增殖指数（Ki-67）、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、白蛋白水平、T辅助细胞比例、活化CD4+细胞比例、活化CD8+细胞比例及CD4+/CD8+等临床特征;再根据TRIP13免疫组化表达强度,将TRIP13阳性患者分为TRIP13弱阳性组（1+）和TRIP13强阳性组（≥2+）,比较两组患者上述临床特征。结果惰性淋巴瘤组和侵袭性淋巴瘤组TRIP13mRNA表达水平分别为0.37（0.17,1.36）和0.69（0.28,1.15）,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。TRIP13阳性组患者TRIP13mRNA表达水平、Ki-67水平及活化CD8+细胞比例均高于TRIP13阴性组,T辅助细胞比例、活化CD4+细胞比例、CD4+/CD8+均低于TRIP13阴性组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。TRIP13弱阳性组TRIP13mRNA表达水平、Ki-67水平、活化CD8+细胞比例均低于TRIP13强阳性组,活化CD4+细胞比例、CD4+/CD8+均高于TRIP13强阳性组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论B细胞淋巴瘤组织中TRIP13阳性及强阳性与更高的Ki-67水平、活化CD8+细胞比例及更低的活化CD4+细胞比例有关,提示TRIP13阳性可能和肿瘤细胞增殖及免疫调控异常等发病机制有关。     

NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排的检测

目的检测NK／T细胞淋巴瘤（NK／TCL）的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排，为诊断和鉴别诊断提供依据。方法收集诊断NK／TCL48例患者石蜡包埋标本，用免疫组化S-P法标记LCA、CD79aαCD20、CD56、CD3、CD45R0及EBV抗体研究其免疫表型；EBER探针原位杂交方法检测EB病毒编码的小分子RNA（EBER）；聚合酶链式反应扩增方法检测TCR）,基因重排。结果48例NK／TCL均表达LCA，CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44％、52％、73％和19％，CD79α和CD20均为阴性；EBER阳性率为81％；TCRγ基因重排阳性率为19％。结论NK／T细胞淋巴瘤免疫表型不一致，并非所有病例CD56阳性，石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质；EBER在肿瘤细胞中高表达，提示它们可能为NK细胞来源；TCR7基因重排阳性说明NK／TCL中存在T细胞的单克隆性增生。     

肠道T细胞淋巴瘤病理特征研究

目的：研究肠道T细胞淋巴瘤病理特征。方法为所有接受手术后的经病理确诊为肠道T细胞型非霍奇金淋巴瘤患者进行常规HE切片及免疫组化Envision法病理学检测,分析肠道T细胞非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征。结果按肿瘤位置划分,15例其肿瘤位于小肠内,5例病灶在回肠,10例病灶在空肠。其余6例其病灶均集中在大肠结肠内。免疫组化标记结果表明,所有患者其切片LCA均呈阳性表达,16例呈CD3表达,13例呈CD 45 R0表达,6例EBV表达阳性,4例CD 56表达阳性,3例其VIM表达阳性。无CD 20、CD 79 a、CK、CDX 2、NSE、CgA或CD 117表达病例。结论肠道T细胞非霍奇金淋巴瘤其发病罕见,恶性程度较高,临床表现极易与常规疾病混淆,病理学检查是确诊本病的最佳路径。     

儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴增殖性疾病临床病理学分析

目的：探讨儿童系统性EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）阳性T细胞淋巴增殖性疾病（EBV-positive T-cell lymphoproliferative disease of childhood,儿童EBV+ TLPD）的临床病理学特征。方法：对3例儿童EBV+ TLPD进行临床特点、病理学形态及免疫表型特征比较,EBV原位杂交和T细胞受体γ（T cell receptor γ,TCRγ）基因重排检测。结果：3例儿童EBV+ TLPD患儿发病年龄分别为2岁、7岁和10岁。就诊时均表现为发热,肝、脾、淋巴结肿大,肝功能异常,例2患儿伴有皮疹症状。实验室检查证实体内存在EBV感染。病理组织形态：淋巴结结构破坏,扩张副皮质区内毛细血管后微静脉树枝状增生,伴多量小至中等大异型淋巴细胞弥漫增生。免疫组织化学：肿瘤细胞表达细胞毒T细胞相关标记：CD3、CD5、T-bet和TIA-1均阳性,粒酶B 2例阳性,CD4和CD8 2例双阳性、1例双阴性,CD56、CD21和CXCL13均阴性;原位杂交检测3例均EBV阳性;TCRγ基因PCR检测2例阳性。结论：儿童EBV+ TLPD是一种少见的活化细胞毒T细胞的外周T细胞淋巴瘤,EBV原位杂交和分子克隆技术分析有助于诊断。我国病例与国际报道病例临床病理特征基本一致。     

淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤3例临床病理学分析

目的：探讨淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理学特点。方法：回顾性分析3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床表现、病理组织学特点，采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56，TIA-1、Granzyme B和原位杂交方法检测EBER在淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达情况。结果：3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤病理学组织学改变表现为淋巴结结构破坏，瘤细胞多形性，中等大小至大细胞弥漫浸润，其中2例有大片坏死。LEA、CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B免疫标记及EBER原位杂交阳性表达率100％。结论：淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤根据特征性的病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

皮肤CD8阳性鳞状T细胞大疱性淋巴瘤

背景:大疱型皮肤T细胞淋巴瘤很罕见。最近识别出一种新型的具有独特临床病理及免疫表型的皮肤T细胞淋巴瘤。这些皮肤T细胞淋巴瘤表现为CD8阳性表型,而CD8阳性表型极少在其他皮肤T细胞淋巴瘤中表达。对象:作者描述了1例具有多形性临床特征的皮肤CD8阳性鳞状T细胞淋巴瘤,此型淋巴瘤的典型组织病理表现为重度向表皮性淋巴样细胞浸润及海绵形成。讨论:一经排除其他的大疱性疾病,皮肤T细胞淋巴瘤中出现大疱型损害即提示可能为皮肤CD8阳性T细胞淋巴瘤。海绵形成很少见于其他类型的T细胞淋巴瘤,重度向表皮性多形性淋巴样细胞浸润是本病典型…     

p53、bcl-6等癌基因在睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的 探讨睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点、免疫表型及分子异常。方法 采用免疫组织化学S—P法检测7例睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中p53、bcl—6、LCA、CD20、CD45RO蛋白的表达。结果 7例睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤中B细胞淋巴瘤6例，T细胞淋巴瘤1例，p53阳性4例(57．1％)，bcl—6阳性l例(14．3％)。结论 睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤以B细胞淋巴瘤居多，p53基因与该肿瘤的发生有相关性。     

表现为急腹症的肠道T细胞淋巴瘤3例临床分析

目的了解原发性肠道T细胞淋巴瘤的临床特点。方法对该院2000年1月～2006年12月3例原发性肠道T细胞淋巴瘤的病史资料进行回顾性分析。结果该组原发性肠道T细胞淋巴瘤患者年龄21～73岁，均为男性，痛变多位于回肠，可有结肠累及。临床表现以腹痛、肠穿孔、肠梗阻、消化道大出血为主，无患者伴有乳糜泻。内镜下1例患者表现为结肠溃疡病灶，术中见溃疡2例（回肠及结肠各1例），回肠肿块1例。1例患者经内镜活检病理检查确诊，2例由术后病理检查确诊，1例曾被误诊为Crohn氏病。淋巴瘤细胞的免疫表型为T细胞抗原CD45RO＋、CD3^＋。3例患者均接受手术治疗。结论以急腹症为首发症状、不伴有乳糜泻、不易与炎症性肠病鉴别是本组原发性肠道T细胞淋巴瘤的特点之一。内镜活检和手术标本的病理学检查是目前确诊原发性肠道T细胞淋巴瘤的主要依据。     

皮肤限定位发现无颗粒型CD4~+、CD56~+血液皮肤肿瘤(母细胞性NK细胞淋巴瘤):2例报道(法语)

最近已经报道过无颗粒型CD4+、CD56+血液皮肤肿瘤(母细胞性NK细胞淋巴瘤)。皮肤常常是首先受累器官。2例分别为70岁和77岁的男性患者因浸润性皮损就诊。2例皮损初次病理检查显示恶性增生,提示皮肤淋巴瘤,进行随访。再次病理检查显示非常相似的单一的中等大小单核细胞增生,该细胞不表达CD3和CD20等共同抗原,也不表达CD4、CD56和CD123。未发现T细胞受体基因或者免疫球蛋白重链基因重排。第一例患者最初未检测到真皮外损害。第二例患者初次检查血小板减少伴循环CD4+、CD56+细胞15%异常。第一例患者化疗后完全缓解,但是骨和大脑局限后…     

类风湿关节炎RF阳性与阴性患者Foxp3表达的差异

目的 研究类风湿关节（rheumatoid arthritis,RA）患者类风湿因子（rheumatoid factor,RF）阳性及阴性之间是否存在CD4＋CD25＋调节性T细胞Foxp3表达的差异。方法RA患者43例．根据RF测定分为RF阳性组和RF阴性组,健康体检者18例为健康对照组。采用流式细胞仪检测RA患者及健康对照组外周血CD4℃D25＋T细胞及CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞的表达。结果RF阴性组CD4＋CD25＋Foxp3＋／CD4＋T细胞为（2．58±1．68）,与对照组（4．23±2．19）相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;RF阳性组CD4＋CD25＋Foxp3＋／CD4＋T细胞为（1．25±1．1）,与对照组（4．23±2．19）相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;RF阴性组与RF阳性组之间CD4＋CD25＋Foxp3＋／CD4＋T细胞存在明显差异（P〈0．05）。结论RF阳性与阴性RA患者之间存在调节性T细胞Foxp3表达差异,RF阳性与阴性患者之间存在免疫应答的不同,可能与CD4＋CD25＋调节性T细胞的功能有关。     

CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在人幽门螺杆菌感染后胃黏膜中的表达

目的：研究人幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染后胃黏膜中CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3mRNA的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化、PCR分析35例Hp阴性患者和45例Hp阳性患者CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3 mRNA的表达变化。结果：Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞明显增多,占5.012%,显著高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞（占0.739%）,Foxp3 mRNA表达水平也明显高于阴性患者（P〈0.01）。结论：Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。