增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体腺苷浓度和增殖膜中CD73表达的研究

目的 通过检测增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体腺苷浓度及增殖膜CD73的表达,探讨增殖性糖尿病视网膜病变与玻璃体腺苷浓度及增殖膜CD73表达之间的关系.方法 收集在本院眼科行玻璃体切除手术的患者共30例,分为PDR组(共16例16眼)和对照组(孔源性视网膜脱离、黄斑前膜、特发性黄斑裂孔共14例14眼).于患者玻璃体切除手术中收集玻璃体、视网膜增殖膜及黄斑前膜.应用高效液相荧光检测器检测患者玻璃体腺苷浓度,Western blot检测膜样本中CD73的表达.结果 PDR组玻璃体腺苷浓度及增殖膜CD73表达均高于对照组[(62.37±11.47)μmol/L vs (30.34±6.41) μmol/L,P=0.000;(0.84±0.08) vs (0.39±0.05),P=0.002];PDR组患者的年龄、糖尿病病程、术前空腹血糖均与玻璃体腺苷浓度无相关关系(r=0.255,P=0.340;r =0.318,P =0.230;r =0.341,P=0.197).结论 腺苷和CD73在PDR患者的玻璃体及增殖膜中的表达较非视网膜新生血管性疾病患者明显升高,提示二者可能参与了增殖性糖尿病视网膜病变新生血管的形成.     

PBEF及CD31在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的表达

目的：观察PBEF在增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者视网膜前膜中的表达,探讨PBEF在糖尿病视网膜病变中的作用机制。方法：收集行玻璃体手术切除的增殖性糖尿病视网膜病变患者视网膜前膜（Preretinal membranes）7例应用HE及免疫荧光染色方法检测PBEF和CD31蛋白表达及定位。结果：HE染色显示视网膜前膜中含有多种细胞成分和新生血管,免疫荧光结果显示PBEF在糖尿病视网膜病变患者视网膜前膜中有强阳性表达,PBEF与CD31共表达,说明新生血管内皮细胞表达PBEF。结论：在PDR患者视网膜前膜中PBEF的异常表达增高可能促进了增殖性糖尿病视网膜病变视网膜前膜的形成。     

骨桥蛋白与VEGF在增生性糖尿病视网膜病变玻璃体液中的表达

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy PDR)中的作用,并初步分析OPN及VEGF与PDR间的相关关系,为研究PDR的发病机制、预防及治疗提供实验依据和理论基础。方法:取2008年3月至2008年12月间PDR 28例(PDR组)和特发性黄斑裂孔(IMH)24例(IMH组)患者的玻璃体液样本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定玻璃体液中OPN及VEGF浓度,应用SPSS 11.5统计学软件进行数据分析。结果:PDR组玻璃体液中OPN浓度为(883.39±151.12)ng.ml-1,VEGF浓度为(1 158.68±140.98)pg.ml-1;IMH组OPN浓度为(537.88±166.37)ng.ml-1,VEGF浓度为(295.91±109.62)pg.ml-1。PDR组较IMH组不仅OPN表达增高(P<0.01),VEGF也表达增高(P<0.01);PDR组玻璃体液中OPN浓度与VEGF...     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体与血清SDF-1、VEGF含量分析

目的研究在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体与血清中SDF-1和VEGF的浓度及其相互关系。方法本研究选取22例因增殖性糖尿病视网膜病变而行玻璃体切割手术患者的玻璃体及血清为实验组,同时取13例角膜移植的供体眼的玻璃体和13例体检健康者血清标本为对照组。实验组22例患者中2年内有否接受过全视网膜光凝分为PRP组和无激光治疗组。采用ELISA法定量测定各组玻璃体与血清中SDF-1、VEGF的表达水平,并进行统计学分析。结果 PDR组患者玻璃体SDF-1、VEGF浓度分别为179.07±80.64、1721.19±1021.59pg/ml,明显高于对照组62.00±19.84、98.80±37.88pg/ml(P<0.001)。正常对照组、无激光治疗组及PRP组3组间SDF-1、VEGF浓度差异具有显著性(F=21.61,F=16.39,P<0.001)。其中,PRP组的PDR患者玻璃体SDF-1、VEGF含量均低于无激光治疗组的PDR患者,差异具有统计学意义(P<0.005)。22例PDR患者玻璃体内VEGF与SDF-1、VEGF的浓度呈正相关,玻璃体与血清内SDF-1、VEGF浓度呈正相关。结论 SDF-1与VEGF参与了PDR患者病理性视网膜新生血管的形成过程。全视网膜光凝可有效降低SDF-1、VEGF浓度,抑制网膜新生血管生长。     

血清miR-29b、miR-126与老年糖尿病视网膜病变的关系

目的 探究老年糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中miR-29b和miR-126水平及相关性研究。方法 选取2017年5月-2019年11月来台州市立医院接受治疗的126例老年DR患者作为研究对象,其中单纯2型糖尿病(DM)组42例,非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组40例,增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组44例;另选取40例老年体检者作为对照组。采用实时荧光定量PCR方法检测血清中miR-29b和miR-126水平。比较各组间血清miR-29b、miR-126,血压、血糖及血脂等指标差异,将影响糖尿病患者视网膜病变的指标进行单因素分析,同时应用多因素Logistic逐步回归分析探讨糖尿病视网膜病变的危险因素。结果 四组血清miR-29b和miR-126水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中PDR组血清miR-29b水平明显高于对照组、DM组及NPDR组,且miR-126水平明显低于对照组、DM组及NPDR组;NPDR组血清miR-29b明显高于DM组和对照组,且miR-126明显低于DM组和对照组(P＜0.05);NPDR组及PDR组SBP、DBP明显高于对照组,NPDR组、PDR组及DM组FBG、2hPG、HbA1c、TG、TC、HDL-C水平明显高于对照组,PDR组FBG、2hPG、HbA1c、TG水平明显高于DM组(P＜0.05)。单因素分析显示,年龄、血清miR-29b、miR-126、HbA1c、FBG等因素具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析,结果显示患者年龄<75岁、血清miR-126<2.43ng/ul为老年糖尿病患者视网膜病变的保护因素,血清miR-29b≥8.38ng/ul、HbA1c≥6.00%、FBG≥8.15mmol/L为老年糖尿病患者视网膜病变的危险因素。结论 老年DR患者血清miR-29b水平升高,而血清miR-126水平降低,二者有望成为老年糖尿病视网膜病变的有效生物标志物。     

血管内皮生长因子在糖尿病眼部并发症中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病眼部并发症发生、发展中的作用.方法:利用ELISA方法分别测定糖尿病并发症患者玻璃体、房水中VEGF的含量.利用免疫组化法检测VEGF在糖尿病并发症患者虹膜组织中的表达.结果:①糖尿病视网膜病变玻璃体中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).②糖尿病视网膜病变及新生血管性青光眼房水中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).③糖尿病引发的新生血管性青光眼虹膜组织中VEGF异常表达(P＜0.05).结论:VEGF在糖尿病并发症患者玻璃体、房水及虹膜组织中高度异常表达.     

人增殖性糖尿病视网膜病变纤维血管膜中Visfatin的表达研究

目的:观察Visfatin在人增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)病人纤维血管膜中的表达,探讨其在PDR中可能的作用机制。方法:收集16例行玻璃体手术的增殖性糖尿病视网膜病变病人术中取出的纤维血管膜(Fibrovascular membranes,FVMs),应用免疫荧光方法检测Visfatin和GFAP的蛋白表达及定位,TR-PCR检测Visfatin在纤维血管膜中mRNA表达。结果:Visfatin免疫荧光结果显示在所有16例血管膜中均有强阳性表达且与GFAP共表达,RT-PCR显示在检测的8例中7例强表达。结论:Visfatin在PDR病人FVMs的表达可能与增殖性糖尿病视网膜病变纤维血管膜的形成相关,Visfatin可能成为治疗PDR的新靶点。     

增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响

[背景]观察增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.[病例报告]选择自2014年3月至2015年1月间收治的PDR患者70例(74眼),分为术前玻璃体腔未注射雷珠单抗组(A组,36例,38眼)及术前注射雷珠单抗组(B组,34例,36眼);另选择单纯性年龄相关性白内障患者作为对照组(C组,20例,20眼).采用ELISA法检测B组注射给药前、后及C组血清和房水VEGF,PEDF表达水平,比较A,B组临床疗效及B,C组VEGF,PEDF水平变化.B组注射给药前房水VEGF水平显著高于注射给药后(P<0.01),房水PEDF水平显著低于注射给药后(P<0.01).B组注射给药前血清VEGF,PEDF水平均显著高于C组(P<0.01),而与注射给药后比较差异均无统计学意义(P>0.05).[讨论]术前注射雷珠单抗可明显降低PDR患者房水中VEGF表达,提高PEDF表达,而对血清中VEGF,PEDF表达未见有明显影响,提示玻璃体切割术前行注射雷珠单抗治疗的局部疗效较好,安全性较高.     

环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P＜0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)及其mRNA表达的影响.方法:70只SD大鼠以链脲佐菌素(65mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模后随机分成模型组、对照组和芪参益气滴丸组.设正常组12只.10个月后用免疫组织化学方法检测各组视网膜VEGF和PEDF表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测VEGFmRNA和PEDFmRNA表达水平.结果:糖尿病大鼠视网膜VEGF及其mRNA表达较正常组显著增强(P＜0.01),PEDF及其mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01).对照组和芪参益气滴丸组视网膜VEGF及其mRNA表达较模型组降低,PEDF及其mRNA表达较模型组显著增加(P＜0.01).结论:芪参益气滴丸可通过降低视网膜VEGF及其mRNA的表达、增加PEDF及其mRNA表达延缓糖尿病视网膜病变进展.     

上皮性卵巢癌组织中miR-126、EGFL7的表达与微血管密度的检测

目的:研究miR-126、类表皮生长因子域7(EGFL7)在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用qRT-PCR法检测21例正常卵巢组织(正常组)、23例良性卵巢肿瘤组织(良性组)及45例上皮性卵巢癌组织(恶性组)中miR-126、EGFL7 mRNA表达水平,采用免疫组化法检测3种组织中EGFL7蛋白表达情况及MVD。结果:miR-126 mRNA在恶性组中表达水平低于正常组、良性组(H=43.611,P<0.001);恶性组EGFL7蛋白阳性表达率、MVD高于良性组及正常组(χ2=33.629,F=262.292,P均<0.001)。miR-126、EGFL7mRNA表达及MVD均与上皮性卵巢癌FIGO分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。上皮性卵巢癌组织中miR-126与EGFL7、MVD呈负相关(r=-0.413、-0.909,P<0.05),EGFL7与MVD呈正相关(r=0.362,P=0.015)。结论:miR-126、EGFL7可能与上皮性卵巢癌的发生发展、侵袭转移过程有关。     

糖尿病视网膜病变患者血清VEGF和Ang-2的测定及意义

目的 探讨糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的变化及其临床意义.方法 99例2型糖尿病患者分为无糖尿病视网膜病变组(NDR组)35例,单纯型糖尿病视网膜病变组(BDR组)40例,增生性糖尿病视网膜病变组(PDR组)24例,以及正常对照纽30例.用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组血清VEGF和Ang-2水平.结果 NDR组、BDR组和PDR组患者血清VEGF和Ang-2水平均显著高于健康对照组(均P＜0.05).BDR组患者血清VEGF和Ang-2水平明显高于NDR组患者,且PDR患者血清VEGF和Ang-2水平又明显高于BDR组患者(P＜0.05).血清VEGF与Ang-2水平呈正相关.结论 VEGF和Ang-2均参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展,其水平异常与病情严重程度有密切关系.     

miR-126在冠脉病变中的表达及与血脂相关性的临床研究

目的 观察冠心病患者血液中miR-126表达的变化,探讨其与冠脉病变、血脂相关的临床意义.方法 收集2011年3月～2013年6月我院心内科诊治的冠心病患者98例,另取本院同期健康体检者40例作为对照组.miR-126表达使用荧光定量PCR检测.结果 对照组miR-126和HDL-C显著高于冠心病组（P＜0.05）,对照组TC和LDL-C显著低于冠心病组（P＜0.05）.miR-126、TC、LDL-C和HDL-C表达在单支病变组、双支病变组和多支病变组之间存在显著性差异（P＜0.05）.miR-126与TC表达呈显著负相关（r=-0.324,P＜0.05）,与LDL-C表达亦呈显著负相关（r=-0.381,P＜0.05）,而与HDL-C表达呈显著正相关（r=0.416,P＜0.05）.结论 冠心病患者中miR-126与TC和LDL-C表达呈显著负相关,与HDL-C表达呈显著正相关,miR-126表达随着冠脉病变分支的增加而逐渐下调,miR-126的检测可用于冠心病患者冠脉病变程度的评估.     

白细胞介素-37在增殖性糖尿病视网膜病变中的表达的研究

目的探讨IL-37是否在玻璃体中表达以及在增殖性糖尿病视网膜病患者血清及玻璃体中的表达情况。方法选取2016年12月~2017年11月在石河子大学医学院第一附属医院眼科确诊为增殖性糖尿病视网膜病变且需行玻璃体切除手术治疗的患者30例30只眼作为PDR组,确诊为非糖尿病视网膜病(如:特发性黄斑裂孔、原发性视网膜脱离等)非糖尿病且需行玻璃体切除手术治疗的患者30例30只眼作为对照组,分别留取两组研究对象的血清及玻璃体标本,用酶联免疫吸附测定法测定标本中IL-37的表达量。对一般临床资料及标本中IL-37表达量的测量结果行统计学分析。结果(1)两组研究对象一般临床资料行组间分析:性别、年龄、淋巴细胞计数(L)差异无统计学意义(P0.05),FBG、WBC、N、NLR均具有统计学差异(P0.05);(2)PDR组与对照组患者的血清及玻璃体中均可检测到IL-37的表达;(3)PDR组患者的血清中IL-37的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(4)PDR组患者的玻璃体中IL-37的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(5)PDR组、对照组患者玻璃体中IL-37的表达量高于其血液中IL-37的表达量。结论(1)IL-37在玻璃体中有表达;(2)IL-37可能参与了糖尿病视网膜病变的发病。     

骨肉瘤组织中survivin与VEGF的表达及相关关系的研究

目的检测survivin与VEGF在骨肉瘤中的表达,探讨二者对骨肉瘤血管生成和转移的作用及其关系.方法采用原位杂交、免疫组织化学技术检测38例骨肉瘤组织survivin mRNA表达及VEGF、CD34蛋白表达,计数微血管密度(MVD)、,并与主要临床病理参数进行比较.结果骨肉瘤中survivin mRNA和VEGF表达率均为65.8%,二者表达呈正相关(r=0.546,P＜0.01);骨肉瘤MVD均值为71.5(28～152),高MVD组survivin表达率显著高于低MVD组(P＜0.01).骨肉瘤中survivin mRNA、VEGF表达及MVD与组织学分级无关,与组织学分型(WHO分型)和转移有关.结论survivin基因选择性高表达于骨肉瘤组织,通过抑制细胞凋亡,参与骨肉瘤的发生发展;其对骨肉瘤血管生成和转移的作用可能与VEGF存在密切相关;survivin可能是评价骨肉瘤预后的重要参考指标.     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中AngⅡ、VEGF的研究

目的：通过测定增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者及非PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平,探讨AngⅡ、VEGF在PDR发病中的作用,并分析两者的相关关系,为探讨PDR的发病机制提供实验依据。方法：采用放免法测定玻璃体及血浆中AngⅡ的水平,用酶联免疫吸附测定法测定玻璃体及血浆中VEGF的水平,用紫外分光光度法测定玻璃体及血清中ACE的水平。结果：①PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF、ACE水平显著高于非PDR患者（P〈0.01）;PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF、ACE水平显著高于血液中的水平（P〈0.01）。②PDR患者玻璃体中AngⅡ水平与VEGF及ACE水平之间均呈正相关（P〈0.01,P〈0.05）。结论：①PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平明显升高,推测AngⅡ、VEGF在PDR的病理过程中起一定作用;②PDR患者玻璃体中AngⅡ、ACE、VEGF水平均高于血液中的水平,推测眼内肾素-血管紧张素系统可能是独立的,PDR患者玻璃体中VEGF可能来源于眼内组织;③PDR患者玻璃体中AngⅡ水平与ACE、VEGF水平均呈正相关关系,提示高水平的AngⅡ可能由高水平的ACE所引起,AngⅡ、VEGF在PDR的发展中具有相辅相成、相互促进的作用。     

糖尿病视网膜病变患者血浆HCY与血管内皮细胞损伤、血小板活化的关系

目的 研究糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血管内皮细胞损伤、血小板活化的关系.方法 将80例2型糖尿病(T2DM)患者分为2组:无糖尿病视网膜病变(NDR)组50例,糖尿病视网膜病变(DR)组30例;以本院健康体检正常者30例为对照(NC)组.分别测定Hcy、外周血循环内皮细胞(CEC)、血浆内皮素(ET)、血管性血友病因子(vWF);血小板活化标志物CD62p、CD63水平.结果 T2DM患者CEC、ET、vWF、CD62p、CD63、Hcy水平均明显高于对照组(P＜0.01);DR组CEC、ET、vWF、CD62p、CD63、Hey明显高于NDR组(P＜0.01).血浆CEC计数和ET浓度呈正相关(r=0.839,P＜0.05);Hcy浓度与CEC计数呈正相关(r=0.615.P＜0.05),Hey与ET浓度呈正相关(r=0.642,P＜0.05).Hcy与CD62p呈正相关(r=0.623,P＜0.05),与CD63呈正相关(r=0.542,P＜0.05).结论 T2DM患者血浆Hcy、CEC、ET、vWF、CD62p、CD63水平升高与DR有密切关系,血浆Hcy升高、血管内皮损伤与血小板活化可能在DM视网膜病变的发病机制中有一定意义.     

MCP-1和VEGF与增殖性糖尿病视网膜病变相关性的临床研究

目的:检测增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者及非PDR患者玻璃体中MCP-1和VEGF的含量,研究其在PDR发生中的作用。方法:采用ELISA法测定实验组(PDR患者)和对照组(非PDR患者)患者玻璃体中MCP-1和VEGF的含量。结果:实验组患者MCP-1和VEGF含量均显著高于对照组(P<0.05)。实验组患者玻璃体中MCP-1水平与VEGF水平之间呈明显的正相关(P<0.05)。结论:MCP-1和VEGF在PDR的病理进程中起一定作用。PDR患者玻璃体高水平MCP-1可能由高水平VEGF所引起,MCP-1与VEGF在PDR的发展中起到协同作用。     

血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子在糖尿病猕猴视网膜病变早期的表达

目的 检测糖尿病视网膜病变早期猕猴视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,探讨其意义.方法 通过空腹血糖值糖化血红蛋白水平、眼底彩照情况及糖尿病病程,确定入选3只利用高脂饲料诱导成功且处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴及3只年龄相当的健康猕猴.行实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测,观察猕猴视网膜内VEGF和PEDF表达情况.结果 处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴视网膜内VEGF在mRNA表达水平(P＜0.05)及蛋白表达水平(P＜0.05)均明显高于对照组猕猴,糖尿病组猕猴视网膜内PEDF mRNA表达量相比对照组显著减少(P＜0.01),PEDF蛋白表达与其mRNA表达趋势一致(P＜0.05).结论 猕猴糖尿病视网膜早期,出现VEGF的上调和PEDF的下调,对糖尿病视网膜病变的发生具有一定的提示意义,可为早期糖尿病视网膜病变提供辅助诊断.     

芪地明目颗粒对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用

  目的  观察芪地明目颗粒对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织及血管损伤的保护作用, 探讨其改善DR的可能机制。  方法  选择SD雄性大鼠以高脂饲料喂养配合STZ注射建立DR模型, 用低、高剂量(1.0、3.0 g · kg-1 · d-1)芪地明目颗粒分别进行干预, 并设立正常对照组、DR模型组及羟苯磺酸钙干预组, 观察并比较干预后各组视网膜组织的病理改变、微血管数目、内皮细胞与周细胞比值(E/P比值), 以及视网膜组织中TGF-β1、miR-200b、VEGF表达水平的差异。  结果  芪地明目颗粒低、高剂量组及羟苯磺酸钙组的视网膜组织病理改变较DR组明显减轻, 视网膜微血管数目及E/P比值较DR组均显著下降(P < 0.01), TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达水平均显著下降(P < 0.05), miR-200b表达水平显著提高(P < 0.05)；芪地明目颗粒高剂量干预组的作用明显优于低剂量组(P < 0.05)。  结论  芪地明目颗粒可减轻DR大鼠视网膜损伤, 抑制视网膜微血管增殖。其可能通过抑制视网膜中TGF-β1/miR-200b/VEGF信号通路激活而达到对DR的改善作用。