肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

2型糖尿病合并肝硬化临床分析

目的：比较2型糖尿病合并肝硬化患者与单纯2型糖尿病患者的血糖、胰岛素及胰岛素敏感性。方法：2型糖尿病合并肝硬化组18例，单纯2型糖尿病组20例，均进行OGTT及胰岛素释放试验，结果进行t检验。结果：2型糖尿病合并肝硬化患者与单纯2型糖尿病患者胰岛素敏感性没有差异。结论：治疗2型糖尿病合并肝硬化时，胰岛素应用与单纯2型糖尿病没有差异。     

肝硬化糖代谢异常的临床研究

目的　探讨肝硬化失代偿期患者血糖及胰岛素代谢变化及其机理。方法　对 1 6例肝硬化失代偿期患者 ,2 0例 2型糖尿病患者及 1 0例正常健康者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,检测其血糖、胰岛素及C肽水平 ,同时查糖化血红蛋白 ,计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数 ,对各组检查结果进行比较分析。结果　肝硬化组空腹血糖水平显著低于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,空腹胰岛素、C肽和胰岛素释放指数显著高于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,但胰岛素敏感性指数两组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。与正常对照组比较 ,肝硬化组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及胰岛素释放指数多种指标显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组 (P <0 0 1 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢异常 ,且主要与胰岛素抵抗有关     

20例肝源性糖尿病糖代谢异常的临床研究

目的:探讨肝源性糖尿病和2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平和胰岛素抵抗指数等指标.方法:对所观察患者行OGTT试验,检测胰岛功能,并计算胰岛素抵抗指数.结果:2型糖尿病组FBG、HOMA-IR 和HbA1c明显高于肝源性糖尿病组(P<0.05),而肝源性糖尿病组胰岛素在3小时明显高于2型糖尿病组(P<0.05).结论:肝源性糖尿病是在肝病的基础上,产生胰岛素抵抗为主,临床上应早期诊断,综合治疗.     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

幽门螺杆菌感染与1型糖尿病胰岛素及C肽分泌

目的了解HP感染对1型糖尿病胰岛素及C肽分泌的影响,从而找出HP感染与1型糖尿病胰岛素分泌的相关性。方法1型糖尿病患者80例,其中HP阳性患者49例,平均年龄（19±10.43）岁。HP阴性1型糖尿病患者31例,平均年龄（18±11.07）岁。检测患者的胰岛素、C肽水平,并进行比较。结果空腹及餐后1、2h胰岛素水平,HP阳性组明显低于HP阴性组。空腹及餐后1hC肽水平,HP阳性组明显低于HP阴性组。两组比较,餐后3h胰岛素及餐后2、3hC肽水平差异无显著性。结论HP感染影响1型糖尿病空腹及餐后胰岛素及C肽的分泌。     

2型糖尿病并发腔隙性脑梗塞与高胰岛素血症的关系探讨

目的：探讨糖尿病腔隙性脑梗塞与胰岛素抵抗的关系。方法：对45例2型糖尿病腔隙性脑梗塞患者及51例非糖尿病腔隙性脑梗塞患者与38例健康对照组分别进行空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、C肽（FCP）及胰岛素敏感指数（ISI）测定。结果：前两组患者血清空腹胰岛素、C肽均高于对照组，ISI低于对照组。糖尿病腔隙性脑梗塞组FINS，FCP高于非糖尿病腔隙性脑梗塞组，ISI低于非糖尿病组。结论：2型糖尿病腔隙性脑梗塞患者存在明显的胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症（HINS），HINS可能与糖尿病腔隙性脑梗塞患者有密切关系。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病60例分析

目的探讨慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床特点及诊治方法。方法选取该院自2009年9月—2012年9月的60例慢性肝病合并肝源性糖尿病患者为研究对象,对其进行诊断且分析记录其治疗效果,并与普通2型糖尿病患者的实验室诊断数据进行对比分析。结果慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床表现主要以肝病表现为主,少数出现糖尿病症状。肝源性糖尿病的实验室检查中发现血清C肽分泌水平明显高于普通2型糖尿病患者,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝硬化严重时好发肝源性糖尿病,且对肝功能造成严重损害,通常治疗肝病时随着肝功能的好转,糖尿病得到有效缓解,血糖常降至正常。如出现死亡病理多因肝病加重所致。     

慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析

目的探讨慢性乙型肝病肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析126例慢性乙型肝病肝源性糖尿病（肝源性糖尿病）患者的临床资料,并与179例（慢性乙型肝病伴发2型糖尿病）患者进行对比分析。结果 126例肝源性糖尿病中107例血清HBV-DNA〉103copies/mL,92例是慢性乙型肝炎肝硬化患者;126例肝源性糖尿病患者与179例慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者相比人体质量指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白和凝血酶原活动度（PTA）均呈低水平,无慢性乙型肝病伴发2型糖尿病多饮、多食、多尿症状和酮尿酸中毒、心、脑、肾等血管疾病,空腹血糖（6.82±2.42）mmol/L,显著低于慢性乙型肝病伴发型糖尿病[（9.50±2.34）mmol/L]（P〈0.01）;空腹和餐后2 h血清胰岛素和C肽水平均明显高于慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者（P〈0.05）。在抗病毒治疗、改善肝功能、抗纤维化基础治疗的基础上,经控制饮食,应用胰岛素联合胰岛素增敏剂可有效控制血糖。结论肝源性糖尿病临床表现主要是肝功能损害的症状,而慢性乙型肝病伴发2型糖尿病的临床表现不典型,以餐后高血糖为特征;HBV感染引起肝脏、胰岛损伤及其引发的胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制,抗病毒治疗和积极应用胰岛素效果较好。