肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗的临床分析

目的:探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的现象.方法:对20例妊娠糖尿病患者和20例正常妊娠妇女,测定空腹血糖(FDG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数BMI并进行分析比较.结果:GDM组的FDG、FINS均明显高于正常对照组(P<0.05).结论:妊娠糖尿病患者存在明显的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系分析

目的：分析2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法选择在我院接受治疗的2型糖尿病患者47例作为观察组,选择体检正常的35例健康的人作为对照组。测量2组患者空腹时血脂指标并计算胰岛素抵抗指数。结果观察组患者空腹时的游离脂肪酸水平、胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论2型糖尿病患者游离脂肪酸水平高于健康人群,游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系为正相关。     

糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗与血浆同型半胱氨酸的关系

目的 探讨2型糖尿病患者肥胖、胰岛素抵抗与血浆同型半胱氨酸的关系.方法 1)120例2型糖尿病分为肥胖组与非肥胖组,比较两组间的Hcy和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差别.2)2型糖尿病分为高Hcy和正常Hcy组,比较两组的血糖、血脂、血压、血肌酐、胰岛素和糖基化血红蛋白,体重指数(BMI)及HOMA-IR的差别.3)多元逐步回归分析Hcy的影响因素.结果 1)肥胖组的Hcy、HOMA-IR高于非肥胖组(P<0.01).2)高Hcy与正常Hcy的病程(P<0.01)、空腹血糖(P<0.05)、糖基化血红蛋白(P<0.05)、血肌酐(P<0.01)、总胆固醇(P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、BMI(P<0.01)、空腹胰岛素(P<0.01)及HOMA-IR(P<0.01)差别有统计学意义.3)血浆Hcy与HOMA-IR、BMI、病程、胰岛素、肌酐独立相关.结论 肥胖与胰岛素抵抗与2型糖尿病患者的Hcy'密切相关.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。方法:对42例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和46例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体重指数(BMI)、空腹及餐后2 h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等进行比较分析。结果:合并脂肪肝组的腰围、三酰甘油(TG)、胰岛素抵抗指数均明显高于非脂肪肝组(P<0.01);胰岛素敏感指数明显低于非脂肪肝组(P>0.05)。结论:T2DM合并脂肪肝患者存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和超重。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与脂肪肝的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与脂肪肝的关系.方法 对154例2型糖尿病患者进行体重指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素水平、糖化血红蛋白、血脂、肝功能和B超检查.根据B超检查结果分为伴脂肪肝组与不伴脂肪肝组.结果 伴脂肪肝组的体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹胰岛素水平均明显高于不伴脂肪肝组(P＜0.05);而脂蛋白(a)(Lp-a)则明显降低(P＜0.05).结论 2型糖尿病伴脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱,积极控制血糖、血脂,减少胰岛素抵抗,有利于防止脂肪性肝炎和肝硬化发生.     

肝源性糖尿病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗研究

目的探讨肝源性糖尿病(HD)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)的特点。方法选择HD患者106例(HD组)、2型糖尿病(T2DM)患者98例(T2DM组)和健康对照者115例(对照组),行口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和早晚相胰岛素分泌指数(△I30/△G30;AUCI30-120/AUCG30-120)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较。结果 T2DM组和HD组患者FBG、FINS和空腹C肽水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM组患者FBG水平显著高于HD组(P<0.05),FINS水平显著低于HD组(P<0.05),但2组患者空腹C肽水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HD组和T2DM组患者OGTT 30、60、120、180 min时血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);HD组和T2DM组患者OGTT各时间点血糖水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HD组患者服用葡萄糖后各时点胰岛素和C肽水平显著高于T2DM组(P<0.05)。HD组患者服用葡萄糖后60、120、180 min时胰岛素水平显著高于对照组(P<0.05),HD组患者服用葡萄糖后60 min时血C肽水平低于对照组(P<0.05),但120、180 min时血C肽水平高于对照组(P<0.05)。HD组HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120和ISI均高于T2DM组(P<0.05);HD组FBG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组△I30/△G30、HOMA-IR和HIR与T2DM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HD患者存在明显的IR和高胰岛素血症,以早相胰岛素分泌受损及餐后高血糖为主。     

血尿酸与2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的关系

目的:评价高尿酸血症对2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的影响,并探讨其可能的发生机制。方法:68例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分成尿酸正常(NUA)组(42例)和高尿酸(HUA)组(26例),分析两组病人的胰岛素抵抗指数和大血管、微血管病变发生率的差异。结果:(1)HUA组体重指数(BM I)、甘油三酯(TG)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、腰臀比值(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于NUA组(均P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于NUA组(P<0.05)。(2)HUA组冠心病、脑血管病、视网膜病变、肾脏病变、颈动脉斑块和下肢动脉斑块的发生率均高于NUA组(均P<0.05)。结论:高尿酸血症与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗明显相关,并可导致大血管及微血管并发症的发生。     

肝硬化并糖尿病患者胰岛素抵抗及与肝功能关系探讨

目的 探讨肝硬化并糖尿病患者胰岛素抵抗及与肝功能间的关系,为临床治疗提供参考.方法 选择肝硬化、肝硬化并糖尿病患者各60例及无糖尿病及肝硬化的健康体检者60例为对照组,测定空腹血浆胰岛素、葡萄糖及血脂水平,计算胰岛素抵抗指数,比较其在各组间的差异,分析其与患者肝功能Child-Pugh分级间的关系.结果 肝硬化组患者血浆胰岛素水平与胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05),肝硬化并糖尿病组患者血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均明显高于肝硬化组及对照组(P<0.05).肝硬化并糖尿病组中Child-Pugh分级为C级患者的比例高于肝硬化组(P<0.05).肝硬化及肝硬化并糖尿病患者的胰岛素抵抗指数在Child-Pugh分级为C级者高于B级,B级高于A级(P均<0.05).肝硬化组患者血胆固醇水平高于肝硬化并糖尿病组(P<0.05).结论 肝硬化患者体内存在高胰岛素血症与胰岛素抵抗,合并糖尿病时更加明显,且合并糖尿病的肝硬化患者肝功能状态更差,预后不佳.     

探究长效胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床价值

目的 探究长效胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床价值.方法 选取2018年1月至2019年12月本院收治的2型糖尿病患者100例作为研究对象,随机分为研讨组与常规组,每组50例.常规组采用口服降糖药治疗,研讨组在对照组基础上采用长效胰岛素治疗,比较两组代谢指标(空腹血糖值、餐后2h血糖值、胰岛β细胞分泌指数、糖化血红蛋白、血糖曲线面积)、不良反应发生率、治疗效果及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白水平.结果 研讨组总有效率为96.00％,明显高于常规组的64.00％,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,研讨组代谢指标情况均优于常规组(P<0.05).研讨组胰岛素抵抗指数、C反应蛋白水平均低于常规组(P<0.05).研讨组不良反应发生率为2.00％,明显低于常规组的22.00％(P<0.05).结论 长效胰岛素能有效改善患者胰岛功能,有效稳定血糖,且使用过程中能避免出现低血糖等不良事件,值得临床推广应用.