失重对人体血液循环系统影响的仿真研究

目的:利用计算机仿真失重对人体心血管系统的影响.方法:根据流体力学的基本原理,利用pspice语言建立改进后的多元非线性人体模型,模型包括人体心脏模型、动脉系统模型、静脉系统模型以及外周血管模型等四部分.利用所建立的模型仿真人体在1G环境下心血管系统主要生理参数,与实验资料对比,以验证其有效性,然后仿真0G与微重力环境下动脉血压与静脉血压的变化.结果:模型仿真的1G环境下人体的主动脉压(ABP)、左室压(LVP)、左房压(LAP)、中心静脉压(CVP),结果与实验数据一致;仿真的0G环境下收缩压(SBP)变化不明显,舒张压(DBP)有降低的趋势;0G和微重力环境下CVP值接近,且相对1G环境下CVP有增加的趋势.结论:仿真模型是有效的,可以模拟失重条件下心血管系统的变化.     

基于模型的耳蜗核反应特性研究

目的耳蜗核内的信息处理,是中枢对听觉信息处理的最先一环。根据神经元对短纯音刺激反应的时间特性来分类,耳蜗核神经元可以分为多种反应类型。我们用模型的方法来探讨这些不同反应类型的机制。方法基于Matlab7.0平台,在经典的积分-放电模型基础上构建时间编码模型。结果模型通过改变与神经元特性有关的参数可以很好的模拟耳蜗核中初级反应型、梳状型、给声开始型和建立型神经元。结论耳蜗核神经元反应特性主要是由神经元本身的特性决定。模型仿真结果与文献十分吻合,为后续研究听觉系统的作用机制打下基础。     

头高位倾斜时心血管反应的仿真

仿真头高位倾斜时心血管系统的反应,进一步研究有关立位应激的生理机制。方法以仿真下体负压时心血管反应的模型为基础,在血液重新分配子模中引入了重力致血液重新转移的环节,在压力反射控制子模型中考虑了心水平与颈动脉压力感受器间的流体静压差。     

室旁核微量注射心房钠尿肽对清醒大鼠心血管活动的影响

目的 :神经内分泌系统和自主神经系统整合部位的室旁核 (paraventricularnucleus ,PVN)在心血管反应的中枢调节中起着重要作用。现已证实心房钠尿肽 (atrialnatriureticpeptide ,ANP)作为一种神经递质或调质可能参与心血管活动的中枢调节。方法 :本实验在清醒大鼠PVN微量注射ANP ,探讨其对中枢心血管活动的影响。结果 :PVN注射ANP( 6ng/0 .2 μl)本身不改变血压和心率 ,但明显提高压力反射敏感性 (P <0 .0 5 )。静脉注射ANP( 6ng/0 .0 4ml)不影响心血管活动。结论 :心房钠尿肽可能参与PVN对中枢心血管活动的调节 ,对压力感受性反射活动起易化作用     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

多元非线性人体循环呼吸系统模型及其应用

目的：建立能模拟人体血液体、肺循环系统及呼吸运动影响的较全面心血管系统模型,方法：Ｃ地原有多元人体循环模型的改进与扩展,建立了多元非线性人体循环呼吸系统模型。该模型具有扩展的血管系统,并包含多元非线性肺循环模型及呼吸系统模型,后通过引入胸内压、腹内压及肺泡压等生理变量及其作用机制,可仿真呼吸运动对体循环及肺循环血流分布的影响,结果：利用所建模型对重力加速度生理影响及先进囊式抗荷系统防护性能进行了     

脊髓刺激降低大白鼠血压心率机制的初步分析

在18只用戊巴比妥钠麻醉的大白鼠中,用一单电极在硬膜外正中线上刺激脊髓(SCS)。6只完整大白鼠表现为心率进行性逐渐减慢和血压即刻下降。在6只切除双侧颈迷走神经的大白鼠中,SCS同样引起相似的反应,但幅度较小。另外6只切去迷走神经且于C_7水平横断脊髓的大白鼠中,SCS引起与完整大白鼠几乎相同的反应。这表明SCS的降心率降血压效应是在脊髓水平直接抑制侧角交感神经元以及兴奋迷走中枢的结果。脊髓以上水平的心血管交感中枢也可能参与此过程,但其确切机制有待于进一步研究。     

不同程度缺氧对大鼠急性缺氧适应形成的影响

观察不同程度缺氧ＳＤ大鼠（Ａ组：呼吸高峰减弱时刻，Ｂ组：首次端呼吸出现，Ｃ组：末次呼吸出现即缺氧耐受极限出现）的机能状态（呼吸、心率、紫绀）、缺氧耐受时间、大脑皮层电活动（诱发电位、脑电图），并进行急性重复缺氧实验。结果发现，Ａ组大鼠机能状态活跃，大脑皮层电活动逐次加强；Ｂ、Ｃ组大鼠机能状态、大脑皮层电活动逐次抑制，缺氧对Ｃ组大鼠机能状态、大脑皮层电活动的抑制程度比Ｂ组大鼠严重。Ａ组１～４次缺氧耐受时间之间无显著差异，Ｂ、Ｃ组大鼠缺氧耐受时间逐次递增，Ｃ组递增的幅度大于Ｂ组。第２、３、４次缺氧耐受时间Ａ组大鼠分别为第１次缺氧的１．０３、１．０３、１．０５倍；Ｂ组大鼠为１．２０、１．５０、２．１６倍；Ｃ组为１．４３、１．９１、２．７４倍。结果提示：大鼠急性缺氧耐受与中枢抑制有关，缺氧耐受性递增幅度与中枢抑制程度有关。     

apelin-APJ系统对心血管活动的调节

APJ受体及其内源性配体apelin自从1993年、1998年相继被发现后,引起了人们的广泛关注。ape-lin-APJ系统在心血管活动调节,在中枢与血管升压素的相互作用及对摄食、摄水、体液平衡的调节、对胰岛素释放及能量代谢的调节,以及HIV感染、心血管系统发育、血管新生等方面都有作用。本文主要对该系统在中枢及外周对心血管活动的调节做一综述。     

心血管中枢与心血管功能的同步记录技术

目的:建立心血管中枢与心血管功能的同步记录技术,用于观察心血管中枢活动和外周自主神经功能活动,研究心血管中枢对心血管活动的调节。方法:取成年SD大鼠,用混合麻药腹腔麻醉后,同步记录延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)神经元单位放电活动、心电图、血压、呼吸肌肌电、体温,并进行相关参数的分析。结果:可记录到明确稳定的神经元单位放电活动等各项指标,在12只大鼠的RVLM中一共记录了18个自发单位放电,其中连续放电有12个,周期性簇状放电有6个。另外,两种类型放电分别对应的同步记录指标进行组间比较,仅呼吸肌肌电幅值差异有统计学意义(P<0.05)。在记录各项指标时观察到RVLM神经元自发放电与血压之间有相互影响。结论:同步记录心血管中枢与心血管活动是一种实时可靠的在体动物实验技术,为研究心血管各级中枢之间的相互作用提供了一种有效的方法。     

缺氧性呼吸抑制的中枢机制

呼吸对缺氧的反应都是双相的,即先兴奋后抑制。缺氧性呼吸兴奋的主要机制是氧分压降低刺激外周化学感受器而引起的反射性效应,但呼吸抑制的发生机制尚不十分清楚。本文主要介绍高级中枢、缺氧后脑血流量变化、缺氧对呼吸中枢神经元的实质性损害、神经递质和神经调质在缺氧性呼吸抑制过程中的作用。     

切除内脏大神经大鼠的低氧红细胞反应及EPO效应观察

本文观察了切除内脏大神经对红细胞参数的影响。结果表明，切除内脏大神经大鼠低氧时的红细胞参数改变与单纯低氧对照比较，无显著性差异。切除内脏大神经也不影响大鼠低氧时的红细胞生成EPO效应。实验提示，在动物低氧红细胞生成反应中，植物神经系统的内脏大神经途径无重要调控作用。     

高原低氧对血脑屏障结构及其药物通透性影响的研究进展

中枢神经系统疾病治疗药物需通过血脑屏障进入脑组织发挥作用。在高原低氧环境下,血脑屏障组织结构中的紧密连接蛋白、星型胶质细胞和内皮细胞上的转运蛋白、内皮细胞上的ATP发生变化,同时血脑屏障通透性增加。这些变化是高原地区中枢神经系统疾病患者的合理用药的重要参考。本文就高原低氧对血脑屏障结构及其药物通透性影响的研究进展作一综述。     

脑脊液细胞学联合脑电图检查对中枢神经系统感染的诊断价值

目的探讨脑脊液细胞学（CSFC）和常规脑电图（REEG）联合检测对中枢神经系统感染的诊断价值。方法对150例中枢神经系统感染患者（研究组）和30例非中枢神经系统感染患者（对照组）进行CSFC和REEG检测。结果（1）研究组CSFC阳性检出率为64．67％，REEG为72．67％，与对照组（33．33％与30．00％）相比，均有极显著性差异（P〈0.01）；且2种检测方法间差异无显著性（P〉0.05）。（2）研究组CSFC和REEG联合检测阳性率为89．33％，与对照组50．00％相比，有极显著性差异（P〈0．01）。（3）CSFC和REEG联合检测阳性率与CSFC、REEG单纯检测的阳性率比较，均有极显著性差异（P〈0.01）。结论检测CSFC和REEG对中枢神经系统感染的诊断均有重要临床价值，联合检测CSFG和REEG可明显提高中枢神经系统感染的诊断率，显著减少漏诊和误诊的发生率。     

Delayed encephalopathy following cardiac arrest

A 46 year old woman suffered a post-operative cardiac arrest associated with prolonged depression of oxygenation and respiration. She made a good initial recovery but one year later insidiously developed symptoms of widespread central nervous system damage compatible with a delayed post-hypoxic encephalopathy. This case is unusual in the length of time between the hypoxic insult and the later deterioration and also illustrates other atypical features of a delayed post-hypoxic syndrome.     

有关学习记忆的重组选择模型

将学习记忆和免疫应答相比较，发现有一系列类似的特征。以免疫应答为参照，结合学习记忆的特征和生理学及心理学的有关实验，我们提出“重组选择”模型解释学习记忆的机制。重组分二个层次：１、基因重组。即在中枢神经系统发育的过程中，一组特异的基因经重组导致相应的神经元克隆化，而形成各种克隆，负责各种外界基本信息单位的识别和记忆。２、信息重组。通过学习，外界信息选择相应的克隆化的神经元，经神经网络将基本信息组成各种复杂的信息。不同的个体在不同的环境中受到不同的选择而形成不同的知识结构。知识不遗传的特征保证了后天最大限度的选择。本模型解释了人的大脑为什么能利用较少数基因编码无数信息。     

双后肢投射物致伤脑组织和血浆中内皮素－1释放表达实验研究

借助犬双后肢高速、低速投射物致伤应激模型，对内皮素－１（ＥＴ１）在神经－体液中的表达与释放进行动态观察和定量分析，旨在进一步探索非颅脑致伤中枢神经系统（ＣＮＳ）应变内环境紊乱的某些病理生理基础。结果发现伤后体液、脑组织匀浆ＥＴ１较伤前及对照组显著升高，尤以高速组明显；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＥＴ１－ｍＲＮＡ表达较对照组显著增强。提示虽未直接伤及大脑，但对ＣＮＳ可有不同范围、不同程度的间接损害作用；且不同应激强度，对ＣＮＳ产生不同程度的影响。表明ＣＮＳ在全身应激反应基础上有其自身特殊规律。     

儿童EB病毒性脑炎研究进展

病毒性脑炎是儿童常见的中枢神经系统感染性疾病,EB病毒(EBV)也是儿童中枢神经系统病毒感染的常见病原之一。EBV侵犯中枢神经系统后,可导致脑水肿、出血、免疫复合物沉积、脑组织脱髓鞘样改变等,临床可表现为急性起病或慢性活动性损害。EBV特异性抗体检测是最常用的实验室诊断方法。EBV性脑炎目前尚无特效疗法,主要以综合治疗为主,包括抗病毒治疗、对症治疗。虽然EBV性脑炎通常被认为是一种良性自限性疾病,但一部分病例仍可留下后遗症。     

氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应的神经机制分析

为了进一步研究氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应(CVRA)的神经机制,特别是心交感神经的作用,在38只兔身上观察了心率和动脉血压的变化,吸入氨可引起心率减慢和动脉血压升高。切断双侧颈迷走神经后吸氨时心率减慢反应仍存在,静注心得安后吸氨时心率减慢反应消失.静注酚妥拉明后吸氨时血压上升程度明显减小。去除缓冲神经后仍引起 CVRA,电刺激一侧减压神经中枢端引起心率减慢和血压下降。离断嗅叶后 CVRA 不变,离断中脑后 CVRA 减弱。结果表明:在 CVRA 中,冲动经三叉神经传至脑桥和延髓引起心迷走中枢和交感缩血管中枢兴奋,心交感中枢抑制。高位中枢对 CVRA 可能有易化作用。减压反射与 CVRA 的中枢机制不同。因此可以认为在完整机体中,各种环境刺激引起的心血管反应都各表现为特殊但又有规律的整合型式。     

MRI在孕中晚期胎儿侧脑室扩张中的临床应用价值

目的运用MRI探讨孕中晚期胎儿侧脑室扩张中的临床应用价值。方法以产前超声发现胎儿侧脑室扩张并于3天内进行MRI检查的352例胎儿进行对比研究。结果双侧侧脑室扩张合并中枢神经系统疾病种类较单侧侧脑室扩张明显增多。单侧侧脑室扩张以左侧侧脑室扩张所占比例最多,合并中枢神经系统疾病发生率左、右侧间无统计差异。单、双侧脑室扩张合并中枢神经系统疾病发生率,10~12mm、13~15mm、16~20mm间合并其他中枢神经系统异常的发生率无统计学差异,单、双侧脑室扩张>20mm组合并其他中枢神经系统异常发生率较前三组明显增加。双侧侧脑室扩张合并其他中枢神经系统异常发生率较单侧侧脑室扩张者明显增大。侧脑室扩张合并其他中枢神经系统异常与孕周、BPD因素相关。磁共振测量BPD与超声测量值无统计学差异;侧脑室测量值与超声测量值比较存在统计学差异。MRI诊断结果对超声诊断做出有效补充:单侧扩张合并其他中枢神经系统异常补充诊断6例,双侧扩张合并合并其他中枢神经系统异常补充诊断59例。结论 MRI在评估中晚期妊娠胎儿侧脑室扩张及是否合并其他中枢神经系统异常的产前诊断中有较大的临床应用价值。产前超声发现胎儿侧脑室中重度扩张,尤其是双侧侧脑室中重度扩张者,非常有必要进一步MRI检查以明确是否合并其他中枢神经系统异常。