基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心力衰竭模型大鼠心室重构的影响

目的观察南葶苈子水提液对压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的作用。方法雄性SD大鼠15只,按随机数字表法分为正常组、模型组和南葶苈子组,每组5只。SD大鼠心力衰竭动物模型建立后,正常组及模型组大鼠给予5mL·kg~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,葶苈子组大鼠给予南葶苈子水提液10g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,测定各组大鼠心室肥厚指数;HE染色法和电镜观察心室组织病理变化;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果南葶苈子组大鼠心室肥厚指数较模型组降低[(0.0033±0.0002)比(0.0037±0.0001),P0.05];HE染色和电镜显示,南葶苈子组心肌纤维排列不规则和心肌细胞肥厚程度较模型组减轻;Western blot证实,南葶苈子组大鼠Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值较模型组上调[(0.75±0.20)比(0.54±0.18),P0.05];Caspase-3/GAPDH蛋白表达灰度值较模型组下调[(1.31±0.22)比(1.62±0.26),P0.05];p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达灰度值较模型组上调[p-Akt/Akt:(1.50±0.18)比(1.18±0.21),P0.05;p-mTOR/mTOR:(1.36±0.32)比(1.16±0.12),P0.05]。结论南葶苈子水提液能改善压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。     

消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠保护作用的实验研究

目的探讨消瘀泄浊饮对造影剂肾病(CIN)大鼠是否具有保护作用及其相关机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(A组)、CIN组(B组)、消瘀泄浊饮低剂量组(C组)和消瘀泄浊饮高剂量组(D组)。造模后48 h处死大鼠,测定各组大鼠血清肌酐、尿素氮水平,HE和PAS染色观察各组肾脏组织病理变化,Western Blot检测各组Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达量。结果造模48 h后,与A组相比,B组大鼠血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P0.05);肾小管上皮细胞出现空泡样变性、管腔变大及肾间质水肿,肾小球组织未发现明显改变;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达上调(P0.05),且P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达同时上调(P0.05)。与B组相比,C、D组血清肌酐和尿素氮水平明显下降(P0.05);肾小管上皮空泡样变性减少;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达下调(P0.05),且P-Akt/Akt和P-m TOR/mTOR蛋白表达同时下调(P0.05)。结论消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠具有预防作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路过度激活从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究

目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制.方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只.采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平.结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05),而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05),Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05).结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.     

基于PI3 K/AKT/mTOR信号通路研究补肾法对体外培养小鼠卵母细胞成熟的促进作用

目的 研究补肾法对体外培养小鼠卵母细胞成熟的促进作用及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的关系.方法 给6～8周龄雌性大鼠灌服补肾调经Ⅲ号方制备含药血清.将3～4周龄雌性小鼠随机分为A、B组,A组灌胃蒸馏水,B组序贯灌胃补肾调经系列方(Ⅱ号方和Ⅲ号方),各灌胃12 d.第11天腹腔注射孕马血清促性腺激素(5 IU/只),48 h后剥离卵巢,取出卵丘-卵母细胞复合体(COCs)进行体外培养.将A组COCs分为空白对照组和抑制剂组(25μmol/L LY294002),B组分为补肾组(10％补肾调经Ⅲ号方含药血清)和补肾加抑制剂组(10％补肾调经Ⅲ号方含药血清+25μmol/L LY294002).体外培养18 h后,在显微镜下统计各组第一极体排出量并计算排出率.收集COCs,RT-PCR法检测各组COCs中Bcl-2、Bax、PI3 K、AKT、mTOR mRNA的表达,免疫荧光染色法检测各组COCs中Bcl-2、Bax、PI3 K、AKT、mTOR、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白表达.结果 第一极体排出率补肾组高于空白对照组(P<0.05),抑制剂组低于空白对照组(P<0.05),补肾加抑制剂组低于补肾组(P<0.05).RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,补肾组COCs中Bcl-2、PI3 K、AKT、mTOR mRNA表达及Bcl-2/Bax值均升高(P<0.05),Bax mRNA表达降低(P<0.05);抑制剂组COCs中Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR mRNA表达及Bcl-2/Bax值均下降(P<0.05),Bax mRNA表达升高(P<0.05).与补肾组比较,补肾加抑制剂组COCs中Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR mRNA表达及Bcl-2/Bax值均降低(P<0.05),Bax mRNA表达升高(P<0.05).免疫荧光染色结果显示,各组间PI3 K、AKT、mTOR蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,补肾组COCs中Bcl-2蛋白表达、p-PI3 K/PI3 K、p-AKT/AKT升高(P<0.05),Bax蛋白表达降低(P<0.05);抑制剂组COCs中Bcl-2蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05).与补肾组比较,补肾加抑制剂组COCs中Bcl-2蛋白表达、p-PI3 K/PI3 K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05).结论 补肾调经系列方可通过调控PI3 K/AKT/mTOR信号通路、上调Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达的比值、抑制COCs凋亡从而促进小鼠卵母细胞成熟.     

瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉Bcl-2与Bax表达的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,Hhcy）Wistar大鼠主动脉组织B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell leukemia/lymphoma-2,Bcl-2）和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关蛋白X（Bcl-2-associated X protein,Bax）表达的影响。方法：应用ADVIA2400全自动生化仪检测正常对照组,Hhcy组和瑞舒伐他汀组大鼠的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇和血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）浓度;HE染色观察主动脉病理变化;应用免疫组化和实时荧光定量PCR检测主动脉组织Bcl-2、Bax表达。结果：瑞舒伐他汀组大鼠血浆Hcy浓度（10.47±0.07） μmol/L低于Hhcy组（85.38±0.2） μmol/L,差异具有统计学意义（P<0.05）;瑞舒伐他汀组大鼠主动脉损伤较Hhcy组减轻;免疫组化显示瑞舒伐他汀组大鼠主动脉Bcl-2蛋白表达比Hhcy组降低,Bax蛋白表达比Hhcy组升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;实时荧光定量PCR法显示瑞舒伐他汀组大鼠主动脉Bcl-2 mRNA表达较Hhcy组明显降低,而Bax mRNA表达却升高（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀可能通过降低血浆Hcy浓度及影响主动脉组织Bcl-2、Bax基因表达,从而延缓和改善Hhcy大鼠主动脉粥样硬化的进程及程度。     

淫羊藿苷调控PI3K/Akt/mTOR通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢结构及功能的保护作用及机制

探讨淫羊藿苷（ICA）对早发性卵巢功能不全（POI）大鼠卵巢结构、功能的影响及可能作用机制。方法 从55只SPF级雌性SD大鼠中随机选取10只动情周期正常的大鼠作为对照组,剩余大鼠经腹腔注射环磷酰胺制备POI模型,成模大鼠随机分为模型组、ICA低（15 mg·kg-1）、中（30 mg·kg-1）、高（60 mg·kg-1）剂量组,对照组及模型组大鼠每日灌胃等量生理盐水,连续28 d。计算各组大鼠卵巢湿重和卵巢指数;HE染色观察卵巢组织结构;TUNEL染色检测颗粒细胞凋亡率;ELISA法检测血清促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、抗苗勒管激素（AMH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量;RT-qPCR技术检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体S6蛋白激酶1（S6k1）mRNA相对表达量;Western blot法检测PI3K、Akt、mTOR和S6k1蛋白活性水平及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl2）、Bcl2相关X蛋白（Bax）和Cleaved Caspase-3蛋白相对表达情况。结果 成功诱导POI大鼠模型;与对照组比较,模型组及ICA低、中、高剂量组大鼠卵巢湿重、卵巢指数、成熟卵泡和黄体数、血清E2、AMH及SOD水平降低,闭锁卵泡数、颗粒细胞凋亡率、血清FSH、MDA水平升高,卵巢见有不同程度萎缩,卵泡结构、形态见有不同程度退化,另卵巢组织中Bax、Cleaved Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl2蛋白相对表达量降低,PI3K、Akt、mTOR、S6k1 mRNA及其蛋白活性水平降低（P＜0.05）;与模型组比较,ICA低、中、高剂量组大鼠上述指标及因子水平均逆转（P＜0.05）;ICA作用效果呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论 ICA可提高POI大鼠血清E2水平,降低FSH水平,改善POI大鼠卵巢结构及卵巢储备功能,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关     

内质网应激与PI3K/Akt和ERK1/2通路在大鼠宫腔粘连治疗中的作用

目的 探讨内质网应激与PI₃K/Akt和ERK1/2信号通路在宫腔粘连治疗中的作用机制。方法 将18只SD雌鼠随机分为对照组(不做任何处理)、模型组(机械损伤法构建大鼠宫腔粘连模型)及治疗组(造模后当天开始皮下注射17β-雌二醇10μg,连续7天)。通过HE及Masson染色观察大鼠子宫病理形态,免疫组化法检测CD31的表达。采用Western blot法测定子宫内质网应激凋亡相关蛋白及Akt/p-Akt和ERK/p-ERK蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜腺体数量减少,纤维化面积明显增加,CD31的表达明显降低(P＜0.01);模型组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白表达显著升高,而Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠子宫内膜腺体数量增加,纤维化面积降低,CD31的表达明显增加(P＜0.05);治疗组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白含量显著减少(P＜0.05),Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达有所增加(P＜0.05)。结论 17β-雌二醇可改善子宫内膜的纤维化,促进子宫内膜血管增生,其作用机制可能与内质网应激及PI₃K/Akt和ERK1/2信号通路相关。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究小青龙汤方对小青龙汤证大鼠模型PI3K、Akt、mTOR mRNA表达的影响

目的:观察小青龙汤对小青龙汤证模型大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠按照完全随机分组分成空白组、模型组、小青龙汤高剂量组、小青龙汤低剂量组共4组。建立外寒里饮(小青龙汤证)大鼠模型,予小青龙汤灌胃治疗15 d后,记录各组大鼠的体质量变化并加以分析,运用实时荧光定量(RT-qPCR)技术检测各组大鼠肺组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA表达的差异。结果:与空白组比较,模型组与小青龙汤高、低剂量组大鼠体质量在造模后增加不明显,甚至出现负增长(P0.01);经过药物干预治疗后,与空白组比较,模型组大鼠体质量增长仍不明显;与模型组比较,小青龙汤高、低剂量组大鼠体质量明显增加(P0.01)。RT-qPCR结果显示,与空白组比较,模型组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P0.05);与模型组比较,小青龙汤高剂量组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达降低(P0.05,P0.01),小青龙汤低剂量组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:小青龙汤证的发生发展与PI3K、Akt、mTOR mRNA表达量的上调相关,小青龙汤高剂量治疗效果明显,其作用机制与其能够下调PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量有关。     

不同浓度南葶苈子水提液对心衰大鼠心功能的干预研究

目的 探讨不同浓度南葶苈子水提液在心力衰竭大鼠心室重构中的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组,为假手术组(sham group)、模型组(HF group)、南葶苈子-5 g/kg组(HF+DS-A 5 g/kg group)和南葶苈子-10 g/kg组(HF+DS-A 10 g/kg group)。采用肾上腹主动脉缩窄术制作大鼠心力衰竭模型(假手术组除外)。4周后超声心动图及血流动力学检测心功能、HE染色和电镜观察心室重构;TUNEL法测定细胞凋亡。结果 超声心动图发现:模型组左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)明显增厚,左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)显著下降(P0.05);与模型组相比,南葶苈子-5 g/kg组及南葶苈子-10 g/kg组LVPWd均明显偏低,而LVEF、FS显著增加(P0.05);南葶苈子-5 g/kg组及南葶苈子-10 g/kg组之间无明显差异(P0.05)。血流动力学监测显示:与假手术组相比,模型组左室舒张末压力(LVEDP)、左室收缩末压力(LVESP)指标明显升高;与模型组比较,南葶苈子-5 g/kg组及南葶苈子-10 g/kg组大鼠的LVEDP和LVESP指标显著降低(P0.05);南葶苈子-10 g/kg组LVEDP与LVESP的值相较南葶苈子-5 g/kg组偏低,但结果无统计学意义(P0.05)。HE染色观察发现假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、致密;模型组大鼠心肌组织病理切片见心肌细胞肥大且排列错乱,细胞间隙增大;南葶苈子-5 g/kg组和南葶苈子-10 g/kg组心肌细胞肥大不明显,心肌纤维排列较整齐。电镜结果显示:假手术组心肌纤维组织排列规则,线粒体嵴致密有序。模型组心肌纤维紊乱;线粒体肿胀、空泡化。在南葶苈子-5 g/kg组及南葶苈子-10 g/kg组中,心肌细胞轻度肿胀,膜结构较清晰,肌原纤维排列较整齐,线粒体轻度肿胀。TUNEL染色法显示:模型组大鼠心肌细胞凋亡数量显著增加(P0.05);与模型组相比,南葶苈子-5 g/kg组及南葶苈子-10 g/kg组大鼠心肌细胞凋亡数量显著降低(P0.05);南葶苈子-5 g/kg组与南葶苈子-10 g/kg组比较细胞凋亡数量接近(P0.05)。结论 南葶苈子水提液具有改善心力衰竭大鼠心脏功能、抑制心室重构及减少心肌细胞凋亡的作用;不同浓度南葶苈子水提液干预后的效果无明显差异。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin蛋白表达的影响

目的 观察右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin 蛋白表达的影响。方法 将48 只雄性SD 大鼠按随机区组的原则分为三组：对照组、模型组和右美托咪定组,每组各16 只。采用大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制造大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右美托咪定组于缺血1 h 即刻经尾静脉注射1 μg/kg 右美托咪定作为负荷剂量,持续10 min,随后以0.5 μg/（kg·h）的速率静脉输注至脑缺血2 h。对照组和模型组大鼠按相同方法给予生理盐水。再灌注24 h 时进行神经功能评分后处死大鼠取出脑组织,各组取8 只大鼠脑组织行TTC 染色法测定脑梗死体积,另8 只大鼠采用Western blot 法检测大脑皮质β-catenin 蛋白表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分明显增加[（3.00±0.82） vs （0±0）,P＜0.05]、脑梗死体积明显增加[（64.23±6.72）% vs （0±0）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显减少（0.46±0.14 vs 1.12±0.23,P＜0.05）。与模型组相比,右美托咪定组大鼠神经行为学评分（1.69±0.71 vs 3.00±0.82,P＜0.05）、脑梗死体积明显减少[（45.13±8.29）% vs （64.23±6.72）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显增加[（0.82±0.23） vs （0.46±0.14）,P＜0.05]。结论 右美托咪定能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与增加大脑皮质中β-catenin 蛋白表达量有关。     

sPS／PET／SsPS—H共混体系的研究

以自制间规聚苯乙烯(sPS)功能化合成的磺化间规聚苯乙烯（SsPS-H)作相容剂,研究其对sPS/PET共混物微相结构与性能的影响,发现SsPS-H能够有效地改善二者的相容性,当sPS/PET/SsPS-H为85／15／2（重量比）时,冲击强度达到11．4kJ/m^2,为纯sPS的3倍,此时材料的弯曲强度为39．1MPa,下降约8％;DMA结果表明,随SsPS-H用量的增加,共混物的Tg逐渐提高;DSC分析结果表明,共混体系中sPS的熔点不受SsPS-H含量的影响,而PET的熔点在加入6份SpPS-H时明显降低。sPS在达到最大结晶速率的温度均随SsPS-H用量的增加先提而后下降。SEM观察到加入SsPS-H后,PET分散相的尺寸减小,且均匀程度增加,共混物室温下冲击断裂显著地由脆性转变为韧性,当加入6份SsPS-H后,冲击断裂又出现脆性。     

基于ISSR的栝楼遗传多样性分析

目的 对栝楼的遗传多样性进行分析,旨在为栝楼的遗传育种中亲本的组配奠定基础。方法 采用ISSR分子标记法对采自不同种植地区的34份栝楼种质进行多态性和聚类分析。结果 不同种植地区的栝楼的遗传多态性可达90.0%;根据ISSR聚类结果可将34份栝楼种质分为食籽用型、药食两用型和野生型3大类群。结论 栝楼种质之间存在着较高的遗传多样性,与种植地区没有相关性。     

《GLP/GCP/GMP/GSP》课程教学改革探索与实践

《GLP/GCP/GMP/GSP》是为药学类专业学生开设的课程。传统的教学方式不适应于该课程的教与学。因此,对该课程进行教学方式的改革,实施教学互动模式,增强师生互动,提高老师的主导性,学生的自主性和主观能动性,以提高教学质量和水平。     

牙冠、桥、嵌体CAD研究

口腔固定修复体主要包括全冠、桥、嵌体等,对应于不同的牙齿缺失缺损情况。本研究探索了一条口腔固定修复体（包括牙冠、桥、嵌体等）的CAD（计算机辅助设计）技术路线,并在逆向工程软件的基础上,二次开发符合口腔医生认知习惯的CAD操作平台,主要取得了如下几方面的成果。     

PVC／CPE／POE热塑性弹性体特性研究

研究了氯化聚乙烯（CPE）增容PVC／POE热塑性弹性体的结构与性能,通过对比使用增容剂CPE前后体系的力学性能,确证CPE对PVC／POE体系具有良好的增容效果。用DSC,SEM对热塑性弹性体的结构特性进行了研究,采用动态硫化的方法,提高了热塑性弹性体的性能。     

大青属常见药用植物的研究进展

综述近年来国内外对大青属植物的化学成分与药理作用的研究,大青属植物中含有的化学成分主要为甾醇类、黄酮类、挥发性成分等;其药理作用主要有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、治疗高血压等。     

鸭儿芹的化学成分研究

目的 研究鸭儿芹Cryptotaenia japonica全草的化学成分。方法 运用多种色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果 从鸭儿芹全草中分离出13个化合物,分别鉴定为木栓酮（1）、豆甾醇-7, 22-二烯-3β, 5α, 6β-三醇（2）、豆甾醇（3）、香叶木素（4）、芹菜素（5）、芹菜素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸乙酯（6）、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷（7）、绿原酸（8）、香草酸（9）、木犀草素（10）、洋川芎内酯I（11）、咖啡酸（12）、香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷（13）。结论 所有化合物均为首次从该植物中得到。     

朝天委陵菜化学成分研究

目的 研究朝天委陵菜Potentilla supina的化学成分。方法 采用硅胶和Sephadex LH-20进行色谱柱分离,根据理化性质和波谱数据鉴定其结构。结果 从回流法和冷浸法提取得到的乙醇提取物的石油醚、醋酸乙酯萃取部位中分离得到11个单体化合物,分别鉴定为β-谷甾醇（1）、齐墩果酸（2）、野鸦椿酸（3）、乌苏酸（4）、委陵菜酸（5）、2α, 3α, 19α, 23-四羟基-12-烯-28-乌苏酸（6）、胡萝卜苷（7）、七叶内酯（8）、芹菜素（9）、野蔷薇苷（10）、紫云英苷（11）。结论 化合物1～11均为首次从该植物中分离得到。     

布渣叶的化学成分研究

目的 研究布渣叶Microcos paniculata的化学成分。方法 采用硅胶、Sephadex LH-20、大孔树脂等柱色谱及制备液相色谱等方法进行分离纯化,根据化合物的理化性质、波谱数据等鉴定结构。结果 从布渣叶的醋酸乙酯和正丁醇萃取部位分离并鉴定了12个化合物,分别为异鼠李素（1）、表儿茶素（2）、黑麦草内酯（3）、去氢吐叶醇（4）、香草酸（5）、丁香酸（6）、咖啡酸甲酯（7）、对羟基苯甲酸（8）、对香豆酸（9）、木栓醇（10）、豆甾醇（11）、β-谷甾醇（12）。结论 化合物3～7、9～12均为首次从该属植物中分离得到,其中化合物3和4为首次从该属植物中分离得到的单萜类化合物。     

无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1的研究进展

无嘌呤无嘧啶核酸内切酶／氧化还原因子1（APE／Ref-1）具有修复DNA损伤、影响氧化还原反应及调节转录因子DNA结合活性等功能，对细胞的生存有重要作用。近年来有关APE／Ref-1的研究在其基因、功能、分布以及与某些疾病尤其是神经系统疾病和肿瘤之间的关系等方面都取得了长足的进展，本文对此进行了综述。