急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是由感染、创伤、中毒、失血等病因使肺内大量炎症细胞聚集而介导的肺内失控性炎症反应。广泛的肺泡上皮和肺微血管内皮细胞的坏死、凋亡、功能失调,导致肺泡一毛细血管膜损伤、通透性增加及大量蛋白和炎症细胞因子的渗出,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气／血流比例失调。     

ARDS的临床病理及影像分析

急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratory distress syndrome ARDS）是指由心原性以外的各种肺内外治病因素导致的急性缺氧性呼吸衰竭，ARDS的病理基础是有多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为：由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。临床表现为呼吸频率和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发多器官功能衰竭。急性肺损伤（acute或lung injury，ALI）是ARDS早期表现，和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS．ARDS发病率为75／10万，Scandinavia国家的发生率13．5／10万，我国尚无ARDS发病率流行病学资料。[第一段]     

急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,AKDS）是由多种原因引起的急性呼吸衰竭。主要病理特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高，肺水肿．微肺不张和炎性细胞浸润，导致机体形成非心源性肺水肿，肺内分流增加．肺顺应性降低，肺换气功能严重下降，并出现呼吸窘迫和顽固的低氧血症。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是ARDS的早期阶段。ARDS的发病机制错综复杂，近年来强调炎症反应在ARDS中的重要性。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血管内皮功能临床观察

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmona-ry disease,COPD）以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）时大量炎症介质释放,可改变血管内皮细胞的通透性,增强中性粒细胞与肺血管内皮细胞间的相互作用,     

拮抗炎症介质在治疗重症胸外伤ARDS的作用

重症胸外伤是由于暴力作用于胸壁,造成肺部挫伤。早期的急性肺损伤,一方面是外来力直接作用于肺组织引起,另一方面是原发和继发的炎症反应的结果。肺挫伤如不及时有效的处理会发展成急性呼吸窘迫综合征[1]（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）。本文采用随机对照观察拮抗炎症介质的治疗,对重症胸外伤合并ARDS患者病情和预后的影响,报告如下。     

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前认为是多种效应细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、肺泡毛细血管内皮细胞等的活化及其释放的细胞因子和多种炎症介质在肺内形成的网络作用导致了肺泡-毛细血管膜损伤。     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征52例临床分析

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis．SAP）所致的全身炎症反应．能够引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome．MODS）．其中急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome．ARDS）为最常见的严重并发症之一。也是早期引起病人死亡的重要原因．其病死率超过40％。     

无创通气治疗重症急性胰腺炎并发ALI／ARDS疗效探讨

重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）起病急，变化决，病情重，病死率较高。SAP引发的全身炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍综合征（MODS）是导致死亡的主要原因，急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是MODS的重要组成部分及其在肺部的表现，而ARDS是ALI动态演变最严重的结果，是SAP的重要死亡原因。本文旨在讨论如何早期诊断SAP合并ALI／ARDS及早期应用无创通气进行治疗，以改变SAP预后。现分析报告如下：     

细胞因子与重症急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急重症之一。分为轻型和重型；前者多见，占85％～90％，临床症状较轻，预后良好，属自限性疾病；后者又称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），占10％～15％，病情危重，病死率高，常伴有脏器功能障碍，或出现坏死、假性囊肿等局部并发症。SAP的发病机制至今仍未完全明了，但细胞因子和炎症反应失衡理论在其发病机制中的重要地位现已得到公认，且有越来越多的证据表明，细胞因子在SAP的发病过程中发挥着重要作用。近年来，细胞因子成为SAP发病机制中的研究热点，细胞因子疗法在动物实验中显示出令人振奋的效果。SAP是胰腺自身消化启动的严重的全身炎症反应性疾病，炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子。近年来认识到促抗炎细胞因子间存在着微妙的平衡，当促炎因子占优势时表现为全身炎症反应综合征（SIRS）．当抗炎因子占优势时表现为代偿性抗炎反应综合征（CARS），     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗现状

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭．后者是前者的终末形式，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS的发病环节较多，至今仍未找到具有决定性的致病机制，有关的治疗种类繁多。     

逆行胰胆管造影治疗急性胆源性胰腺炎134例分析

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是由胰酶自身消化引起的化学性炎症。由各种胆道疾病引起的急性胰腺炎称之为急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis,ABP）,是消化系常见急症之一。在我国主要病因为胆石症。文献报道胆源性胰腺炎的比例大于60％~80％。     

急性胰腺炎的肠内营养

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，临床分为轻症急性胰腺炎（mile acute pancreatitis．MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。轻症约占80％，病程短，1周左右可过渡到经口进食，预后较好。而重症胰腺炎患者病程长，病情重，处于高代谢状态，肠外营养（parenteral nutrition，PN）虽能提供足够能量，     

细胞因子与重症急性胰腺炎发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种发病机理复杂、病情凶险、并发症多、死亡率高的急腹症，医学界对于SAP的发病机制至今未能完全明了。炎症-抗炎症因子平衡学说认为，在机体受到有害刺激时，炎症反应作为机体的保护机制被启动，释放促炎细胞因子，同时抗炎系统也被启动，释放抗炎细胞因子对炎症反应进行牵制和调节。     

小青龙汤辅治慢性阻塞性肺疾病急性发作期临床观察

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有不完全可逆性气流受限、呈进行性发展,与肺对有害颗粒和气体的炎症反应有关的慢性炎症性疾病,COPD的炎症反应不仅局限于肺部,亦产生全身不良效应,影响患者的生活质量和预后。本研究观察小青龙汤辅治慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者25例,现报道如下。     

细胞因子与急性肺损伤的关系

急性肺损伤(acute lung injury,AL1)是多种原因引起的、以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的肺部继发性损伤,是肺组织失控性炎症反应的结果。     

谷氨酰胺在肺损伤中的研究作用

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是各种间接和直接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,而造成弥漫性肺间质及肺泡水肿。据近年来研究表明,谷氨酰胺（Glutamine,GLN）可诱导热休克蛋白（HSP）表达,其通过调节炎症反应和热休克蛋白保护细胞的机制发挥肺保护作用。本文通过对相关谷氨酰胺在肺损伤中的研究综述,探讨在肺损伤时的保护作用,对其对肺损伤是否具有修复作用作出分析。     

内毒素急性肺损伤与中性粒细胞凋亡研究现状

内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）成分,细菌死后细胞壁崩解时释出。内毒素可诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子、趋化因子和激活中性粒细胞（polymorphonucler neutrophil,PMN）并使其向损伤部位聚集,导致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome,ARDS）。现有资料表明PMN凋亡延迟在急性肺损伤的发生过程中起到重要作用,了解PMN凋亡调控有利于调节机体炎症反应,可为ALI开辟新的治疗路径。     

奥曲肽不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效比较

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快，病情复杂多变，并发症多，死亡率高，     

炎症因子与急性冠脉综合征关系的研究现状

急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome , ACS ）是冠心病最严重的一种类型,它包括ST段抬高型心肌梗死（ STEMI ）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI ）及不稳定型心绞痛（ UAP ）,是一种严重的炎症和应激状态,绝大多数由于不稳定粥样斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起的急性心肌缺血综合征。而炎症反应是引起斑块不稳定的重要因素之一,明确炎症因子参与ACS事件病理过程,能更好的积极有效预防和治疗［1］。本文主要对近几年研究比较集中的ACS炎症标志物如C反应蛋白（C－reactiveProtein,CRP）和白细胞介素－6（ Interleukin－6, IL－6）、肿瘤坏死因子－α（ Tumor Necrosis Factor－α, TNF－α）现状做一综述。     

脓毒症急性肺损伤中利多卡因的作用机制及相关临床应用

脓毒症属全身炎症反应综合征，常导致多器官功能障碍。在人体各组织器官中，肺最为脆弱，在脓毒症早期患者便会出现急性肺损伤（acute lung injury，ALI）。脓毒症急性肺损伤的主要特征包括肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞通透性增加、弥漫性肺水肿、气体交换障碍以及低氧血症。随着日间手术的兴起，酰胺类局部麻醉药利多卡因的应用也得到进一步探讨，研究证实利多卡因对急性肺损伤具有保护作用，其围手术期用药方式也备受关注。本文对利多卡因在治疗脓毒症急性肺损伤中的作用机制以及围手术期静脉注射利多卡因的相关研究进展进行综述。