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1.
【目的】 研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制｡【方法】 HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1 g/L),等渗对照组(葡萄糖1 g/L + 甘露醇3.5 g/L)和高糖组(葡萄糖4.5 g/L)培养｡收集各组培养至24 h,48 h,96 h的细胞,检测结缔组织生长因子(CTGF)､p27kip的mRNA水平､CTGF､p27kip的蛋白水平､细胞增殖活力､细胞周期分布及细胞总蛋白含量｡另外检测各组培养30 min､1 h､24 h､48 h时的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)水平｡每个检测指标设3个重复样本｡ 【结果】 高糖刺激可引起HK-2细胞的CTGF､p27kip的mRNA及蛋白表达水平显著升高,ERK1/2磷酸化激活,阻滞于G1期的细胞显著增多,细胞增殖活力受抑制,细胞肥大主要指标胞内蛋白总含量进行性增高｡ 【结论】 证实了高糖可通过上调CTGF激活ERK1/2信号转导,从转录水平上调p27kip,从而使增殖细胞阻滞于G1期诱导细胞肥大｡ 相似文献
2.
【目的】 初步探讨地塞米松导致VSMCs钙化的分子机制｡ 【方法】 用地塞米松(Dex)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs),检测其双链蛋白聚糖(BGN)的表达｡并通过10-8 mol/L Dex诱导BGN重组腺病毒Ad/BGN感染的VSMCs,分别检测VSMCs钙化程度,BGN､osteocalcin､cbfa1､骨形态生成蛋白4(BMP4)的表达｡实验分4组(n = 3):Ad/Bgl-BGP组:用空载体Ad/Bgl感染细胞;Ad/BGN-BGP组:用Ad/BGN感染细胞;Ad/Bgl-Dex组:用Dex诱导Ad/Bgl感染的VSMC;Ad/BGN-Dex组:用Dex诱导Ad/BGN感染的VSMCs｡ 【结果】 Ad/BGN转染后,VSMCs钙化增强,osteocalcin､cbfa1 和BMP4蛋白水平较之相应对照组表达明显增多(P < 0.05),而Dex诱导组在转染Ad/BGN后osteocalcin､cbfa1､BMP4蛋白表达更多｡Dex诱导后,Ad/BGN转染的VSMCs,其BGN蛋白的表达量较未加Dex的相应对照组显著增加(P < 0.05)｡ 【结论】 BGN能促进地塞米松诱导的血管平滑肌细胞钙化｡ 相似文献
3.
【目的】 观察细胞周期调控因子SKP2､P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系｡ 【方法】 RT-PCR､Western blot 检测SKP2､P27kip1､MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性｡ 【结果】 白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素､柔红霉素､阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍､39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60; HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10 ± 0.81)%和(43.96 ± 1.12)%,两组比较P < 0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞｡ 【结论】 HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关｡耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性｡ 相似文献
4.
【目的】 探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化的影响｡ 【方法】 将6只经GnRHa 处理后雌鼠的原代软骨细胞分为时效组(观察ST干预时限的影响)､量效组(观察ST干预剂量的影响)｡时效组和量效组中,又分为ST干预时效组,对照时效组;ST干预量效组,对照量效组｡通过噻唑兰比色分析法(MTT)法和免疫组化法检测软骨细胞核增殖细胞核抗原(PCNA)､胞浆中Ⅱ型胶原､Ⅹ型胶原的表达｡【结果】 (1)对MTT､PCNA的影响改变 ①时效组:ST 作用后1 天2参数已有显著升高(P < 0.05),并与基值比较,第2 天时达峰(P < 0.001)｡但第4下降至与0 天时比较无差异(P > 0.05)｡②量效组:低浓度的ST无显著促增殖效应(P > 0.05),而浓度增加至10-9 mol/L时促增殖效应显现(P < 0.01),进一步加大ST 浓度至10-5 mol/L,促增殖效应又开始减弱｡(2)对软骨细胞胶原Ⅱ､Ⅹ合成的影响: ①时效组:ST作用3 d后胶原Ⅱ的表达明显高于对照组(P < 0.05),但至第5 天却表达显降｡ST 作用3 d内胶原Ⅹ分泌量与对照组比较无差异,4 d起显著递增(P < 0.001)｡②量效组:ST各个浓度点的软骨细胞胶原Ⅱ表达较基值均明显增加(P < 0.01),并以10-9 mol/L 最显｡10-11 mol/L ~ 10-8 mol/L 的ST不增加胶原Ⅹ表达,至10-7 mol/L 始随剂量增加而增,10-5 mol/L 时达最高值(P < 0.01)｡量､时效影响Ⅹ型胶原表达增加均迟于Ⅱ型,作用呈错峰性改变｡【结论】 ST以时效和量效作用方式分别对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖呈双相影响,在合适的剂量和时间时,细胞增殖效应可达最好效果｡ 相似文献
5.
【目的】 探讨经皮经肝胆道引流(PTCD)联合全身静脉化疗治疗中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸的临床价值｡【方法】 回顾性分析23例中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸的患者｡所有患者先进行PTCD解除胆道梗阻症状,待血清胆红素指标明显改善后,12例采用吉西他滨联合顺铂全身化疗,11例采用吉西他滨联合草酸铂全身化疗｡分析PTCD疗效､化疗有效率､生存期及不良反应｡ 【结果】 血清总胆红素由PTCD术前(157 ± 11) μmol/L降至术后(35 ± 4) μmol/L (P < 0.001);化疗后部分缓解6例,稳定6例,进展11例,化疗有效率为26.1%;总临床受益反应为60.9%;中位无进展生存期为5.2个月;中位生存期为8.2个月;GP与GEMOX方案组化疗有效率､无进展生存期､中位生存期差异无明显统计学意义(P > 0.05);化疗不良反应中骨髓抑制的总发生率为78.3%,消化道反应为69.6%,肝､肾功能损害及外周神经毒性均为Ⅰ､Ⅱ度,无化疗相关的死亡｡ 【结论】 经皮经肝胆道引流联合全身静脉化疗是中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸的安全､可行的治疗方法｡ 相似文献
6.
瞬时感受器电位M7通道对RBL-2H3细胞增殖 及凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】 观察瞬时感受器电位M7通道(TRPM7)在大鼠肥大细胞系RBL-2H3的表达,探讨其对RBL-2H3增殖和凋亡的影响｡【方法】 Western blot及细胞免疫荧光分别检测TRPM7 在RBL-2H3的表达｡通过离子通道阻断剂2-APB抑制TRPM7通道的表达,以WST-1法检测细胞增殖,流式细胞术及Hoechst 33342 荧光染色检测细胞凋亡｡【结果】 Western blot及细胞免疫荧光法均检测到TRPM7在RBL-2H3的表达,细胞免疫荧光提示TRPM7主要表达于RBL-2H3细胞膜｡100 μmol/L和 200 μmol/L的2-APB可明显抑制TRPM7的表达｡100 μmol/L和 200 μmol/L的2-APB对RBL-2H3的增殖抑制率分别为(30.4 ± 4.2)%和(42.0 ± 0.8)%,早期凋亡率分别为(36.9 ± 6.7)%和(49.3 ± 1.8)%,总凋亡率分别为(40.2 ± 7.0)%和(76.8 ± 5.5)%｡【结论】 TRPM7通道表达于RBL-2H3肥大细胞系并参与其增殖和凋亡｡ 相似文献
7.
320 排CT冠状动脉成像低剂量技术的临床应用价值 总被引：2，自引：0，他引：2
【目的】 探讨低剂量技术在320排CT冠状动脉成像中的临床应用价值｡【方法】 对2008年11月至2009年6月我院临床拟诊冠心病､心率 < 65次/min的240例连续病例依次纳入低剂量组(L组)和常规组(C组)｡L组和C组分别采用前瞻性及回顾性心电门控冠状成像扫描方案｡评估两组图像质量和有效射线剂量(ED)｡【结果】 L组和C组每组共有1800(15 × 120)个冠脉节段,L组和C组冠脉节段管径太小( < 1.5 mm)难于评估分别占3.50%(63/1800)､3.78%(67/1800),可评估占96.5%(1737/1800)､96.12%(1733/1800),无统计学意义(P > 0.05)｡L组和C组4分图像分别为94.33%､94.67%,3分图像为2.17%､1.61%,差别无统计学意义(P > 0.05)｡两组3分图像均为轻度运动伪影,无阶梯伪影及1､2分图像｡L组和C组平均射线剂量为3.28 mSv､14.36 mSv,L组平均射线剂量较C组降低75.04%,两组差别有统计学意义(P < 0.01)｡【结论】 320排CT冠状动脉成像低剂量技术既可保证图像质量又可降低患者的射线剂量｡ 相似文献
8.
【目的】 探讨超顺磁氧化铁纳米颗粒(SPIO)标记对骨髓间充质干细胞生物学特性和多向分化潜能的影响以及体外磁共振(MRI)成像的可行性,为移植干细胞活体MRI成像提供实验基础｡ 【方法】 采用梯度密度离心法和贴壁法获取大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),采用25 μg/mL SPIO联合0.75 μg/mL多聚赖氨酸(PLL)标记BMSC,比较标记和未标记MSC细胞活力､增值､细胞周期､凋亡和成骨､成脂多向分化能力;应用1.5T MR对不同数量级细胞分别进行T1WI､ T2WI和T2*WI序列扫描｡ 【结果】 普鲁士兰染色显示SPIO(25 μg Fe/mL, 48 h)对细胞的标记率接近100%,细胞活力､增殖､周期和凋亡检测,均显示SPIO标记细胞与未标记细胞间无统计学差异(P > 0.05);成骨､成脂诱导显示,BMSC和标记BMSC均具备成骨､成脂分化能力;对不同数量级的SPIO标记BMSC行MR扫描,T1WI､ T2WI和T2*WI能检测到的最小数量级细胞分别为2 × 104, 1 × 104, 0.5 × 104, 呈低信号｡ 【结论】 25 μg/mL SPIO联合0.75 μg/mL PLL能有效标记BMSC,不影响BMSC的活力､增值､细胞周期､凋亡和多向分化能力,1.5T MR示踪标记细胞可行,与T1WI和T2WI序列相比,T2*WI最敏感｡ 相似文献
9.
【目的】 观察椎管内麻醉时咪达唑仑复合布托啡诺镇静对患者血糖､皮质醇及焦虑情绪的影响,以探讨椎管内麻醉时复合静脉镇静的临床意义｡【方法】 40例在椎管内麻醉下手术的成年患者,随机分入镇静组(n = 20)与对照组(n = 20):镇静组按首量咪哒唑仑40 μg /kg +布托啡诺15 μg/kg及维持量每小时咪哒唑仑20 μg/kg +布托啡诺7.5 μg/kg给药;对照组为生理盐水按盲法要求给药｡测定术前1 d上午9时､入手术室后10 min､手术开始后30 min及手术结束时的血糖､血清皮质醇浓度;入手术室后15 min､术后24 h分别调查患者术前､术中的焦虑程度;记录麻醉前､给药后0､5､10､20､30､60 min以及手术结束后0､10､20､30 min患者的脑电双频谱指数(BIS)､镇静警觉评分(OAA/S)｡ 【结果】 麻醉前各项指标组间无统计学差异(P > 0.05);镇静组患者术中OAA/S 3 ~ 4分,BIS 70 ~ 90,处于浅镇静状态;术中､术毕镇静组的血糖､皮质醇浓度明显低于对照组(P < 0.05);镇静组术中的焦虑评分明显低于对照组(P < 0.05)｡【结论】 椎管内麻醉期间咪达唑仑复合布托啡诺浅镇静能明显减轻患者的应激水平及焦虑程度｡ 相似文献
10.
【目的】 考察先天性胆总管扩张术后中远期并发症对患儿生长发育的影响｡【方法】 对手术治疗2月后出现吻合口狭窄､胆道炎症等中远期并发症的CBD患儿(A组,n = 45)进行定期随访一年,每2月记录体质量､身高,同时以CBD手术后未出现并发症的患儿(B组,n = 62)和就诊的正常儿童的实测值进行对比分析,评价CBD术后中远期并发症对患儿生发发育的影响｡【结果】 A组和B组术前体质量､身高无差异(P > 0.05),但手术2月后,B组身高和体质量等指标增加快于A组,到12月时两组间体质量､身高差别具有统计学意义(P < 0.05)｡而且A和B两组的生长发育均滞后于正常儿童组｡ 【结论】 CBD并发症对患儿生长发育具有显著影响,对于CBD术后并发症应积极查因､尽早处理｡ 相似文献