人皮肤血管瘤组织中TGF-β1、CyclinD1的表达及相关性分析

目的:探讨TGFβ1、CyclinD1在血管瘤发生、发展过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中TGFβ1、CyclinD1的表达水平,并进行相关性分析。结果:退化期血管瘤内皮细胞中TGFβ1表达水平明显高于增生期血管瘤组织,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞CyclinD1表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期和退化期TGFβ1和CyclinD1的表达均呈负相关(P<0.05)。结论:TGFβ1、CyclinD1通过影响血管瘤内皮细胞的增殖和血管生成而在血管瘤的病理演变过程中起着重要作用。     

Endoglin在皮肤血管瘤中的表达及其与TGF-β1的关系

目的:研究Endoglin在各期血管瘤组织中的表达情况、与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:随机选取51例血管瘤病例(增生期29例、退化期22例)和5例正常皮肤组织,用免疫组化方法分别显示Endoglin、TGF-β1在组织中的表达情况,并运用病理图像分析软件分析它们的表达差异和关系。结果:Endoglin在增生期血管瘤组织的新生毛细血管中有较强表达(光密度值和阳性面积率分别为0.219 0±0.009 0、0.119 5±0.034 7),而在退化期血管瘤和正常皮肤组织中表达较弱(分别为0.123 5±0.005 9、0.057 8±0.018 8;0.122 9±0.004 6、0.057 2±0.017 5),有显著统计学差异(P<0.01)。TGF-β1在退化期血管瘤组织中的表达明显强于增生期和正常皮肤组织,具有显著性差异(P<0.01)。Endoglin和TGF-β1在血管瘤不同时期中的表达具有负相关性。结论:Endoglin在增生期血管瘤组织中有异常高表达,且其表达异常在血管瘤的病理发展中有着重要作用。     

P27在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的 :探讨P2 7蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中P2 7的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达P2 7的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织P2 7表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 :增生期血管瘤内皮细胞P2 7表达水平低于退化期 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 5 ) ,退化期血管瘤内皮细胞P2 7表达水平与正常皮肤组织相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :P2 7通过抑制血管瘤内皮细胞增殖和血管生成而在血管瘤的退化过程中起重要作用。     

肽类生长因子在血管瘤中的表达及其临床意义

目的 :了解肽类生长因子与血管瘤的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,对 98例血管瘤和 3 2例血管畸形组织切片进行bFGF、bFGFR、TGF β和EGF表达的测定。 结果 :bFGF、bFGFR在血管瘤中高表达 ,而在血管畸形中低表达 (P <0 0 1) ;在血管瘤中bFGF、bFGFR的表达与其内皮细胞的增生程度有关 ,内皮细胞增生愈强 ,其bFGF、bFGFR表达愈高 (P <0 0 1)。bFGF和bFGFR呈正相关性 (P <0 0 5 ) ;TGF β和EGF在血管瘤及血管畸形中均未见表达。结论 :bFGF、bFGFR与血管瘤的增生及退化有关。     

转化生长因子β_1在增生性瘢痕组织中的表达

目的 :探讨增生性瘢痕形成中的病因学及其机制。方法 :利用免疫组织化学方法检测转化生长因子 β1(TGF β1 )在增生性瘢痕组织中的表达。结果 :增生性瘢痕组织中TGF β1 的表达明显高于正常皮肤组织 (P <0 .0 5 ) ,差别具有显著性。结论 :TGF β1 的表达在瘢痕组织中明显强于正常皮肤组织 ;增生性瘢痕组织在形成过程中TGF β1 起着重要的调节作用 ,了解其作用机制为控制瘢痕的形成和治疗提供理论依据     

P73、细胞周期素B_1在皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义

目的 :检测P73、细胞周期素 (Cylin)B1蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达 ,探讨P73、CylinB1在血管瘤发生发展中的作用及临床意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测增生期血管瘤、退化期血管瘤、正常皮肤组织 (各2 0例 )中P73、CylinB1蛋白的表达 ,并采用病理图像分析系统定量分析和比较P73、CylinB1蛋白在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组织中的表达。结果 :在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组 ,P73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :6 .4 0 8± 2 .15 1,1.0 73± 0 .5 16 ,0 .95 3± 0 .12 0 ;阳性面积率分别为 :0 .184± 0 .0 15 ,0 .0 98± 0 .0 14 ,0 .0 87± 0 .0 12 ;CylinB1蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :0 .14 6± 0 .0 16 ,0 .0 79± 0 .0 18,0 .0 6 8± 0 .0 2 1;阳性面积率分别为 :0 .5 38± 0 .0 6 5 ,0 .2 0 4± 0 .0 79,0 .176± 0 .0 5 4。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,P73、CylinB1蛋白阳性表达的平均光密度和阳性面积率差异均有极显著性 (P <0 .0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,P73、CylinB1蛋白阳性表达的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :P73、CylinB1蛋白在血管瘤发生发展和毛细血管内皮细胞的异常过度增生中?     

FAK在人皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中FAK的表达水平,并进行统计学分析。结果:FAK在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.05)。结论:FAK的表达与血管瘤的发生、发展密切相关。     

PTEN与Survivin在人皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨PTEN与Survivin在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法和RT-PCR法检测了皮肤血管瘤增生期、退化期以及正常皮肤组织中PTEN和Survivin的表达水平.结果 ①免疫组织化学结果:PTEN在增生期血管瘤内皮细胞的表达低于退化期,差异有显著性意义(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞PTEN表达水平高于正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.05).Survivin在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(均P<0.01),而Survivin在正常皮肤组织血管内皮细胞的表达与退化期血管瘤内皮细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05).②RT-PCR结果:在退化期血管瘤和正常皮肤组织中均有明显的PTEN mRNA表达,而增生期血管瘤中PTEN mRNA的表达较弱;在增生期血管瘤中有明显的Survivin mRNA表达,而退化期血管瘤和正常皮肤组织中Survivin mRNA均无表达.结论 PTEN和Survivin参与了血管瘤的发生、发展和退化,PTEN通过诱导内皮细胞凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变,Survivin通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生,两者在血管瘤的发生发展中发挥协同效应.     

P21ras、FasL在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的:研究P21与FasL在血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测人血管瘤组织中增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞中P21ras与FasL的表达水平,利用计算机成像分析系统检测不同时期皮肤血管瘤与正常皮肤组织P21ras与FasL的平均光密度及其阳性面积率。结果:P21ras在血管瘤增生期的表达与退化期比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01)。FasL在增生期的表达明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01);退化期明显高于正常皮肤组织,有统计学意义(P<0.05)。结论:P21ras与FasL在血管瘤的生长中起促进增殖作用,并且二者之间有协同促进作用。     

P57~(kip2)在皮肤血管瘤中的表达及意义

目的:探讨P57kip2蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中P57kip2的表达水平,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达P57kip2的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织P57kip2表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果::P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达低于退化期,差异有显著性(P<0.005);退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:P57kip2蛋白在血管退化期可能发挥抑制血管瘤内皮细胞增殖的作用,与血管瘤的消退有一定的关系。     

CDK2及其抑制因子P57~(kip2)在血管瘤中的表达和意义

目的:探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及其抑制因子P57kip2在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中CDK2及P57kip2的表达水平。结果:CDK2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.001),而后两组比较差异无统计学意义。P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞(P<0.005),退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDK2的高表达及P57kip2的低表达或缺失可能在血管瘤的发生发展中起重要作用。     

Cyclin G1与p53基因在血管瘤组织中的表达及关系

目的 探讨Cyclin G1与p53基因在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及关系.方法 采用免疫组织化学方法 (S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Cyclin G1和p53基因的表达水平,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达CyclinG1和p53的细胞是血管内皮细胞.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Cyclin G1和p53表达的平均光密度和平均阳性面积.结果 增生期血管瘤内皮细胞Cyclin G1和p53表达水平高于退化期,差异有显著性(P＜0.001),退化期血管瘤内皮细胞Cyclin G1和p53表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 Cyclin G1和p53通过促进血管内皮生成在血管瘤的形成过程中起了重要作用.     

p53基因在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的探讨p53基因在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法采用免疫组织化学方法（SP法）检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p53基因的表达水平．并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达p53基因的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p53基因表达的平均吸光度和平均阳性面积。结果增生期血管瘤内皮细胞p53基因表达水平高于退化期，差异有极显著性意义（P〈0．01）．退化期血管瘤内皮细胞p53基因表达水平与正常皮肤组织相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论p53基因通过促进血管生成而在血管瘤的形成过程中起一定作用。     

Ang-1,Ang-2及其受体Tie2在增生期血管瘤中的表达

目的:检测血管生成素-1,-2(Ang-1,-2)及其受体Tie2在皮肤增生期血管瘤中的表达并探讨其意义。方法:应用半定量RT-PCR技术检测26例皮肤增生期血管瘤及20例正常组织中Ang-2、Ang-1及Tie2 mRNA的表达,并结合计算机图像分析比较上述RNA在两组中的表达。结果:Ang-2 mRNA在增生期血管瘤中的表达显著高于正常组织(P<0.05);Ang-1 mRNA在增生期血管瘤中的表达显著低于正常组织(P<0.05),而Tie2 mRNA的表达在血管瘤与正常组织间的表达无明显差异(P>0.05)。结论:Ang-1、Ang-2可能与血管瘤的发生、发展有关。     

雌激素受体与组织蛋白酶D在皮肤血管瘤和血管畸形中的表达

目的 :探讨雌激素受体与组织蛋白酶D(CathepsinD)在皮肤血管瘤中的表达。 方法 :采用HE染色法对临床皮肤血管瘤标本进行分类 ,并应用免疫组织化学方法检测 4 0例不同时期婴幼儿各类皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)与CathepsinD的表达。 结果 :在皮肤血管瘤增生期及退化期中 ,ER及CathepsinD均有较高表达 ;在皮肤血管畸形和正常皮肤中 ,ER和CathepsinD表达极弱。 结论 :血管瘤和血管畸形在组织学上有较大区别。雌激素可以通ER促进血管瘤的病理发展 ,同时也增强CathepsinD的表达 ,对血管瘤的病理发展发挥作用。雌激素对血管畸形没有作用。     

皮肤血管瘤内皮细胞增殖和凋亡指数比较

目的 :探讨细胞增殖和凋亡状态与皮肤血管瘤发生和发展的机制。方法 :依据Mulliken的分类标准收集临床手术切除的皮肤血管瘤标本 4 0例及皮肤血管瘤周围正常皮肤组织 2 0例 ,采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术 (TdT mediateddUTPnickendlabelingTUNEL法 ) ,检测 4 0例不同时期婴幼儿皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内皮细胞增殖和凋亡状态 ,并对凋亡和增殖细胞的阳性细胞数进行计数。结果 :4 0例皮肤血管瘤标本中有增生期 2 0例 ,退化期 2 0例。 2 0例增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与 2 0例退化期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与正常皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :血管瘤的血管内皮细胞异常增生和凋亡在血管瘤的发生、发展和退化过程中起着重要作用 ,为进一步研究和探讨血管瘤发生、发展和退化的病理机制及治疗提供理论依据     

皮肤血管瘤的组织学分型和鉴定

目的 :探讨皮肤血管瘤的组织学分型标准。方法 :采用组织学常规切片技术和HE染色法对临床皮肤血管瘤标本进行病理复检 ,用免疫组织化学方法检测复检后各期血管瘤和血管畸形中血管内皮生长因子 (vascularen dothelialgrowthfactor,VEGF)的表达 ,结合图像分析技术对组织学分型后的标本进行分析鉴定。结果 :将 35例标本分为血管瘤 2 0例 ,其中增生期 8例 ,退化期 12例 ;血管畸形 15例。增生期血管瘤表现出明显的血管内皮细胞增殖、血管生成 ,VEGF表达强阳性 ;退化期血管瘤血管管腔扩张、退化 ,管壁细胞数减少 ,VEGF表达极弱 ;血管畸形中血管极度扩张 ,VEGF表达极弱。结论 :血管瘤和血管畸形组织形态学上的变化反映了各自的功能活动状态     

平阳霉素局部注射治疗小儿体表血管瘤

血管瘤是一种由于血管内皮细胞瘤样增生形成的假性肿瘤 ,属于错构瘤性质。草莓状毛细血管瘤多生长于皮肤表层 ,毛细血管海绵状血管瘤初始时存在于皮肤表层 ,但很快侵入真皮和皮下组织 ;海绵状血管瘤和蔓状血管瘤多生长于皮下组织内并常深入到深部肌肉、骨骼组织中。以往对于小儿体表血管瘤的治疗多采用手术切除的方法。本人自1996年以来应用平阳霉素局部注射治疗小儿体表血管瘤 6 0例 ,疗效显著 ,介绍如下 :1 　临床资料1 1　一般资料 :本组 6 0例 ,男性 18例 ,女性 4 2例 ,年龄 2 0天～ 5岁。血管瘤位于头面部 2 2例 ,躯干 4例 ,四肢 2 6例…     

单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮细胞生长因子在人皮肤血管瘤中的表达及其相关性

目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在人皮肤血管瘤发生、发展及退化过程中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化方法(SP法)和计算机图像分析技术,检测人皮肤血管瘤增生期、消退期及正常皮肤中的MCP-1、VEGF的平均阳性面积率和平均光密度。结果:增生期血管瘤与消退期血管瘤、正常皮肤组分别相比,MCP-1、VEGF阳性表达的平均光密度和平均阳性面积率有显著性差异(P<0.05);消退期血管瘤与正常皮肤组之间,MCP-1、VEGF阳性表达率无显著性差异(P>0.05);MCP-1、VEGF阳性面积表达率呈明显的正相关(r=0.746,P<0.05)。结论:MCP-1、VEGF在人皮肤血管瘤过度增生中起着重要的作用,且二者之间可能具有相互协同作用。     

转化生长因子TGF-β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 :研究转化生长因子TGF β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法 :通过免疫组织化学SABC法 ,用抗TGF β1抗体检测 77例卵巢上皮性肿瘤 (其中良性 2 1例 ,交界性 7例 ,恶性 4 9例 )中TGF β1的表达及定位 ,并以正常卵巢组织 14例作对照。结果 :正常卵巢组织和良性肿瘤组织中TGF β1表达明显高于交界性和恶性肿瘤组织 ;TGF β1的表达 ,粘液性癌高于浆液性癌 ,病理分级 1级高于 3级 ,临床分期Ⅰ～Ⅱ期高于Ⅲ～Ⅳ期 (均P <0 .0 5 )。结论 :TGF β1在卵巢上皮性癌的发生发展过程中起着一定作用 ;TGF β1可能与卵巢上皮性癌的预后有关