注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍

注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末，为胃壁细胞质子泵抑制剂，在中性和酸性条件下相对稳定，在强酸性条件下迅速活化，其DH依赖的活化特性，使其对H^＋／K^＋ -ATP酶的作用具有良好的选择性。本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成，分泌微管和胞膜内的管状上的H^＋／K^＋ -ATP酶，引起该酶不可逆性的抑制，从而有效地抑制胃酸的分泌。     

泮托拉唑治疗上消化道出血80例疗效观察

泮托拉唑是新型胃壁细胞质子泵抑制剂,可选择性、非竞争性地抑制胃壁细胞膜中的质子泵（H＋-K＋-ATP酶）,引起该酶不可逆的抑制,从而阻断胃酸分泌的终末环节,抑制基础胃酸分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物引起的酸分泌,产生强大的抑制胃酸分泌作用;对于上消化道出血的治疗,泮托拉唑安全有效,且价格低廉,无明显毒副反应。     

孕妇为何爱吃酸

正很多妇女怀孕后喜欢吃酸味、辣味刺激性的食物。虽然"酸儿辣女"之说没有什么科学根据,可孕妇多吃些酸性食物却是身体的需要。利于消化吸收,怀孕后胎盘会分泌出一种叫绒毛膜促性腺激素(HCG)物质,这种物质抑制胃酸分泌的作用,能使胃酸显著减少,消化酶活性降低,并会影响胃肠的消化吸收功能,使孕妇产生恶心、呕吐、食欲下降、肢软乏力等症状。由于酸味能刺激胃酸的分泌,提高消化酸的活性,促进胃肠蠕动,     

氯胺酮对大鼠海马脑片缺氧诱导Ca^2＋／CaM PKⅡ活性抑制的拮抗 …

目的 研究Ｃａ＾２＋和氯胺酮对海马脑片Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫ Ⅱ活性的影响。方法 采用鼠海马脑片体外缺氧模型进行实验。结果 （１）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著。提示外Ｃａ＾２＋在神经元缺氧损伤中起重要作用；（２）氯胺酮对缺氧所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与ＮＭＤＡ受体介导有关。结论 脑缺氧时该酶活性的抑制与下列通路有     

注射用质子泵抑制剂临床合理用药评价

质子泵抑制剂（proton pump inhibitors。PPIs）通过抑制H^＋／K^＋-ATP酶的最后通路来抑制基础胃酸的分泌及组胺、进食等多种刺激引起的酸分泌,具有起效快、作用强和持续时间长的特点,彻底改变了酸相关性疾病的治疗结果,大大提高疾病的治愈率,     

柴胡皂甙抑制Na~+、K~+-ATP酶活性的构效关系

报道在离体条件下各种单体柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性构效关系。结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性作用强度依次为：ｂ２＞ｄ＞ｂ１＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。其中柴胡皂甙结构中的Ｃ２３－ＯＨ，Ｃ１６－ＯＨ以及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制。     

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甲氰咪胍Cimetidine(CIM)阻断胃壁细胞H2受体，以减少胃酸分泌，不仅能抑制基础胃酸分泌，也能显抑制各种原因刺激引起的胃酸分泌，也可使胃蛋白酶浓度下降。临床应用较广泛，本将其毒副作用，综合报道如下。     

氯胺酮对大鼠海马脑片缺氧诱导Ca~（2＋）／CaM PK Ⅱ活性抑制的拮抗作用

目的研究Ｃａ２＋和氯胺酮对海马脑片Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用大鼠海马脑片体外缺氢模型进行实验，结果（１）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著，提示外Ｃａ２＋在神经元缺氧损伤中起重要作用；（２）氯胺酮对缺氧所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与ＮＭＤＡ受体介导有关。结论脑缺氧时该酶活性的抑制与下列通路有关：ＮＭＤＡ受体→Ｃａ２＋→Ｃａ２＋靶酶。     

复方溃疡散治疗消化性胃溃疡的实验与临床研究

目的：观察复方溃疡散（FS）对消化性胃溃疡的疗效。方法：采用对小鼠应激法和腹腔注射利血手法分别造成动物急性胃溃疡模型,用冰醋酸对大鼠造成慢性胃溃疡模型,观察FS对动物急、慢性胃溃疡的疗效。同时观察药物对大鼠胃酸分泌和胃酶活性的影响以及FS对胃溃疡病人的疗效。结果：PS可明显减少溃疡发生率,缩小溃疡面积,并能显著抑制胃酸、胃酶分泌。结论：PS能抑制胃溃疡形成,减少胃酸分泌,抑制冒酶活性。     

奥美拉唑的不良反应

奥美拉唑的不良反应董衍军山东省广饶县人民医院（２５７３００）奥美拉唑（ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ，ＯＭＥ）是一种新的胃酸分泌抑制剂，选择性抑制壁细胞膜中Ｈ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，阻断酸分泌最终步骤，产生显著的抑制酸分泌作用［１］，１９７９年由瑞典Ａｓｔｒａ制药...     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca^2＋—ATP酶和Na^＋, …

为探索同步测定大成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ＾２＋浓度以及成骨细胞传代增减的代数是影响酶活性的重要因素。     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

Inability of nitrendipine to protect against gentamicin nephrotoxicity in the rat

Daily sc injection of gentamicin (100 mg/kg) for 4 days produced a significant decrease in the activities of renal cortical Na+,K+-ATPase and alkaline phosphatase. The observed reduction in renal functional enzymatic markers was associated with significant elevation in sphingomyelin, phosphatidylserine, phosphatidylglycerol, phosphatidylinositol, phosphatidylcholine, and total phospholipid. Gentamicin significantly decreased the activity of renal phospholipase C. Nitrendipine (25 mg/kg/day) for 7 days po for 4 days alone did not markedly alter the activities of kidney phospholipase C, alkaline phosphatase, and Na+,K+-ATPase or tissue phospholipid levels. Daily administration of nitrendipine for 3 days followed by concurrent treatment of nitrendipine and gentamicin failed to prevent antibiotic-induced renal histopathologic changes, phospholipidosis, or decrease in alkaline phosphatase. However, in rats simultaneously given nitrendipine and gentamicin the activity of Na+,K+-ATPase returned to control values, indicating a selective blocking action for nitrendipine. The inability of nitrendipine to prevent gentamicin-induced renal phospholipidosis or decreases in enzymatic function markers was associated with significantly elevated tissue aminoglycoside levels when compared to values seen in rats given only the antibiotic. Evidence suggests that nitrendipine is not effective in lowering the concentration of gentamicin in renal cortex. The effectiveness of an agent in providing protection against aminoglycoside nephrotoxicity may be associated with the ability of the drug to lower renal gentamicin content.     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

慢性肾衰患者红细胞膜ATP酶活性及离子浓度的变化

采用德国BrainScanX－刀治疗脑转移治病人43例．经过6～12个月的随访，结果表明，X－刀治疗脑转移瘤的效果理想，肿瘤生长局部控制率达95．34％，81．40％肿瘤于3～6个月内消失或明显缩小，6个月以上生存率达77．14％，无明显并发症．总结了适应症的选择，影像学要求，治疗计划的设计和优化，疗效判断标准以及并发症的防治等方面的经验和体会．