乌司他汀对心肺复苏后急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨乌司他汀对心肺复苏后急性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法　 2 1例病人随机分为治疗组 ( 11例 )和对照组 ( 10例 ) ,治疗组在治疗过程中静注乌司他汀 10万U ,心肺复苏成功后每日静滴乌司他汀 2 0万U～ 60万U。对照组不用乌司他汀 ,余治疗措施同治疗组。定时观察记录两组血压、心率、呼吸以及神志变化 ,以Glasgow昏迷量表判断疗效。结果　治疗组有效率 63 .7% ,对照组 2 0 % ,比较有显著性差异 ,P值 <0 .0 5。结论　乌司他汀对心肺复苏后急性脑缺血 再灌注损伤有一定的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后细胞内钙与凋亡的关系及米帕明的保护作用

目的观察大鼠脑缺血再灌注后细胞内钙与凋亡的关系及米帕明(Imipramine,Imi)的保护作用和可能机制。方法本实验采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将48只健康Wistar大鼠随机分成3组:假处理组(A组)、缺血-再灌注模型组(B组)和缺血-再灌注 Imi组(C组),每组16只。给药方法:C组缺血前60min腹腔注射Imi20mg/kg,A组、B组腹腔注射等容积9%氯化钠溶液。每组大鼠8只行细胞凋亡检查,8只测细胞内游离Ca2 。结果A、B两组脑中游离Ca2 间差异有统计学意义(P<0·01);B、C组脑中游离Ca2 间差异有统计学意义(P<0·01);假手术组可见少量原位末端转移酶标记(TUNEL)阳性细胞,B、C组脑中TUNEL阳性细胞与A组间差异有统计学意义(P<0·01),C组脑中TUNEL阳性细胞与B组间差异有统计学意义(P<0·01)。结论Imi对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制细胞内的Ca2 超载,降低脑缺血后神经元的凋亡,减轻脑缺血损伤有关。     

极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用

目的　研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)灌注液 ;B组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK(葡萄糖 3 0 0 g/L、胰岛素 5 0U/L、氯化钾 80mmol/L) ;C组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK +硫酸镁 ( 1.5mmol/L)。结果　B、C两组心脏功能等容收缩期及舒张期左心室内压最大变化速率、左心室压差恢复均显著优于A组 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组再灌注 2h后心肌梗死范围分别为 ( 2 7.3 0± 8.80 ) %和 ( 19.99± 3 .83 ) % ,较A组的 ( 3 9.93± 13 .88) %减小(P <0 .0 5 ) ,C组较B组梗死范围减小更明显 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组肌酸激酶 (CK )活性分别为 ( 1.0 0± 0 .17)U/mg蛋白和 ( 1.0 2± 0 .16)U/mg蛋白 ,高于A组的 ( 0 .75± 0 .11)U/mg蛋白 (P <0 .0 5 )。结论　GIK对缺血再灌注损伤有保护作用 ,且加镁GIK的保护作用更优越     

核因子-кB在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及地塞米松的影响

目的 :观察小鼠急性脑缺血再灌注损伤时核因子 -κB(nuclearfactor-kappaB ,NF -κB)活性变化及作用和地塞米松 (dexamethasone,DXM )的影响。方法 :小鼠随机分为 :假手术组 ;脑缺血组 ;缺血再灌注 2h组 ;DXM预处理组 ;制备小鼠急性脑缺血再灌注模型并于缺血 2 0min和再灌注 2h后断头取脑 ;同时记录异常神经症状 ;用免疫组织化学法检测脑组织中NF -κB亚单位P6 5活性。结果 :脑缺血再灌注 2hP6 5活性增加 (P<0 .0 5 ) ,DXM预处理能降低P6 5活性水平 (P <0 .0 5 ) ;且能明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的异常神经症状 (P <0 .0 5 )。结论 :NF -κB参与了小鼠急性脑缺血再灌注早期损伤的过程 ;地塞米松可能通过抑制NF-κB活性减轻缺血再灌注早期损伤。     

高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的　探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法　 18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L·kg- 1 静脉推注 (治疗组 ) ;C组于实验前 3d用高氧液 2 0 m L·kg- 1静脉推注每日 1次 (预处理组 ) .各组在缺血前、缺血 2 0min和再灌注 4 5 min抽取颈内静脉血测定血浆一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) .结果　再灌注后 B组和 C组 MDA含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,B组和 C组血浆 SOD活性高于 A组 (P<0 .0 5 ) .B组和 C组血清 NO含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) .结论　高氧液对神经元缺血损伤具有保护作用 .     

雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .     

神经节苷酯对脑缺血再灌注损伤谷氨酸、天门冬氨酸含量的影响

目的 :探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯 (GM1)在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制。方法 :仿照Pulsinelli四血管闭塞法 (4VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。实验分成三组 :假手术组、急性缺血再灌注组、GM1治疗组。应用微透析技术动态收集脑细胞外液。实验结束取出脑组织 ,制成切片。色谱法检测透析液的谷氨酸、天门冬氨酸。结果 :急性缺血再灌注组、GM1治疗组谷氨酸、天门冬氨酸基础水平与假手术组基本相同 ,缺血后即迅速升高 ,再灌注 30min达高峰 ,其后逐渐下降。再灌注组在 30～ 12 0min内显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组在 30～ 90min内显著高于对照组 ,但低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :①缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关 ;②早期使用GM1治疗对脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用 ,其机制与抗兴奋性氨基酸毒性有关。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

环孢素A对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响

目的　探讨环孢素A对脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法　将 10 8只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A组 ,参照Zea Longa线栓法制备局灶性脑缺血 再灌注模型 ,在脑缺血 2h再灌注 2 2h和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分 ,并对脑红四氮唑 (TTC)染色结果、缺血区白介素 1β(IL 1β)含量和髓过氧化物酶 (MPO)活性进行测定和分析。结果　在各时间点环孢素A组与生理盐水对照组相比 ,前者行为学评分优于后者(均P <0 .0 5 ) ;环孢素A组脑梗死灶体积比生理盐水对照组明显缩小 (均P <0 .0 5 ) ;环孢素A组局灶性缺血 再灌注后脑组织中IL 1β的含量明显降低 (均P <0 .0 1) ;环孢素A可显著抑制MPO的活性 (均P <0 .0 1)。假手术组与上述两组相比 ,各项观察指标无明显改变。结论　炎症反应参与脑缺血 再灌注损伤 ,环孢素A可显著降低缺血 再灌注后脑组织中IL 1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润 ,对大鼠脑缺血 再灌注损伤具有明显的保护作用。