丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸和谷氨酰胺的影响

目的本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响,来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用高效液相色谱技术测定VPA慢性作用及停药后C6神经胶质瘤细胞Glu和Gln的释放量。结果VPA的慢性作用可促进C6细胞Glu的释放, VPA停药后Glu的释放水平迅速下降到明显低于正常对照组水平,至停药48h又开始明显上升至接近对照组水平;VPA的慢性作用使C6细胞Gln释放减少,停药后Gln释放逐渐增加,逐步向对照组水平恢复。结论VPA慢性作用可促进C6细胞Glu的释放、抑制Gln的释放,停药后Glu释放呈反跳性变化,而停药后Gln释放的变化较平稳,可能与停药反跳没有直接关系。     

丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸和谷氨酰胺的影响

目的 本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响，来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法 用含50mg／L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型，采用高效液相色谱技术测定VPA慢性作用及停药后C6神经胶质瘤细胞Glu和Gln的释放量。结果 VPA的慢性作用可促进C6细胞Glu的释放，VPA停药后Glu的释放水平迅速下降到明显低于正常对照组水平，至停药48h又开始明显上升至接近对照组水平；VPA的慢性作用使C6细胞Gln释放减少，停药后Gln释放逐渐增加，逐步向对照组水平恢复。结论 VPA慢性作用可促进C6细胞Glu的释放、抑制Gln的释放，停药后Glu释放呈反跳性变化，而停药后Gln释放的变化较平稳，可能与停药反跳没有直接关系。     

抗抑郁药奥氮平对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸（Glu）损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响,阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组,在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果：与正常对照组比较,其他组细胞凋亡率增加 (P<0.01);与Glu损伤组比较,10.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低（P<0.01 )。与正常对照组比较,Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍 (P<0.05);与Glu损伤组比较,100.0和200.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.01）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2 + M期变化不明显;而与Glu损伤组比较,
50.0和100.0 μmol?L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6% (P<0.05或P<0.01);S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍 (P<0.05或P<0.01)。结论：奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢

目的：探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响。方法: 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸（AMP+GMP）组、三嘌呤核苷酸（ATP+GTP）组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组。应用RT-PCR法检测各实验组腺苷激酶（AK）和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）基因转录产物含量的变化。结果:吗啡组AK mRNA及HGPRT mRNA表达量（分别为1.330±0.108和1.407±0.141）与对照组（1.874±0.161和1.923±0.155）比较明显降低(P<0.01,P<0.05)。吗啡+AMP+GMP组AK mRNA表达量（1.626±0.171）与吗啡组和对照组比较差异无显著性（P>0.05），HGPRT mRNA表达量（1.796±0.168）高于吗啡组(P<0.05)。吗啡+ATP+GTP组AK mRNA表达量（1.107±0.164）低于对照组(P<0.01),HGPRT mRNA表达量（1.563±0.209）与吗啡组及对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：外源性补充嘌呤核苷酸能改善吗啡所致的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢关键酶基因表达降低。     

OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001),10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001);10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内神经递质及行为学的干预作用

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量,观察大鼠的行为学变化,探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒),检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较,乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低, MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性,大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高,MDA降低(P<0.05或P<0.01),其中海马的变化幅度最大,大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用,对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。     

八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CCK-8组、Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比,Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与...     

高乌甲素、吗啡混合局部麻醉药用于臂丛神经阻滞术术后镇痛效果的观察

[目的]比较高乌甲素/或和吗啡与局部麻醉药混合用于臂丛神经阻滞的上肢手术术后的镇痛疗效及不良反应.[方法] 120例ASAⅠ-Ⅱ级患者,经肌间沟入路臂丛神经阻滞下行上肢手术.病人随机分为4组(每组n=30):对照组(C组):2%利多卡因15 mL与0.5%左旋布比卡因10 mL混合液,其他3组在应用C组局麻药同时加入如下药物:高乌甲素组(L组):局麻药中加入高乌甲素16 mg;吗啡组(M组):局麻药中加入吗啡4 mg;高乌甲素+吗啡组(L+M)组:局麻药中加入高乌甲素8 mg和吗啡2 mg.手术结束后观察4组术后镇痛的效果及不良反应.[结果] L组、M组、(L+M)组镇痛效果均优于对照组,其术后6、8、12、24 h VAS评分均较C组低,差异有显著性意义(P<0.05),(L+M)组和M组术后8、12、24、48 h BCS评分均高于C组,差异有显著性意义(P<0.05),恶心、呕吐及皮肤瘙痒的发生率(L+M)组(20%、13.3%、10%)明显低于M组(P<0.05),但与L组及C组比较差异无显著性意义.[结论] 高乌甲素、吗啡混合局部麻醉药用于臂丛神经阻滞术,其术后镇痛效果优于单纯使用局麻药或局麻药内混合吗啡,且不良反应少.     

Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶对骨肉瘤MG-63细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：研究骨肉瘤MG-63细胞中Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶（TG2）的抗凋亡作用,探讨其抑制肿瘤细胞凋亡的机制。方法：设计针对TG2的siRNA,建立骨肉瘤MG-63细胞体外缺氧培养模型,分为常氧组（细胞在常氧下培养）、单纯缺氧组（细胞在缺氧培养箱里培养）、对照siRNA缺氧组（转染对照siRNA后在缺氧培养箱里培养）和TG2 siRNA缺氧组（转染TG2 siRNA后在缺氧培养箱里培养）。观察各组骨肉瘤MG-63细胞在缺氧培养不同时间(6、12、24、48和72 h) 后Bax和Cyt C的表达及细胞凋亡率。微量滴定法检测TG2活性,RT-PCR法检测TG2和Bax mRNA表达水平,免疫组织化学法检测TG2和Bax蛋白在细胞内的分布,Western blotting法检测TG2、Bax和Cyt C蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：与常氧组比较,单纯缺氧组和对照siRNA缺氧组细胞TG2活性、TG2 mRNA和蛋白表达水平明显增强(P<0.01),并随缺氧时间延长逐渐升高（P<0.01）;Bax mRNA表达水平变化不明显(P>0.05),但Bax蛋白表达水平明显下降(P<0.01),细胞胞浆和线粒体内Cyt C蛋白水平及细胞凋亡率无明显变化（P>0.05）。与单纯缺氧组和对照siRNA缺氧组比较,TG2 siRNA缺氧组细胞各时间点TG2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax mRNA表达水平无明显变化（P>0.05）,Bax蛋白表达明显增加(P<0.01),胞浆内Cyt C蛋白水平明显增加(P<0.01),线粒体内Cyt C蛋白水平明显降低（P<0.01）,细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论： TG2通过与Bax形成混合物而消耗Bax,阻止Cyt C释放至胞浆,从而抑制肿瘤细胞凋亡。     

灯草灸对热性惊厥幼年大鼠大脑皮质内GABA、Glu含量的影响*

目的 观察灯草灸疗法对热性惊厥幼年大鼠大脑匀浆内谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响及其可能的作用机制。方法 40只健康SD幼年大鼠，随机分为模型组、对照组、安定组、灯草灸组和安定 + 灯草灸组，每组8只，均制作热性惊厥大鼠模型。然后检测各组大鼠大脑皮Glu、GABA含量。结果 与对照组相比，模型组大鼠大脑皮质Glu含量明显升高（P<0.01）。与模型组相比，安定组、安定 + 灯草灸组大鼠大脑皮质Glu含量明显降低（P<0.01），模型组与灯草灸组之间无显著性差异（P>0.05），安定组、灯草灸组、安定 + 灯草灸组之间无显著性差异（P>0.05），安定 + 灯草灸组与安定组相比有显著性差异（P<0.05）、与灯草灸组相比有极显著性差异（P<0.01）。与对照组相比，模型组大鼠大脑皮质GABA含量明显降低（P<0.01）；模型组与安定组、灯草灸组、安定 + 灯草灸组相比有极显著性差异（P<0.01）；安定组与灯草灸组相比无显著差异（P>0.05），安定组与安定 + 灯草灸组相比有显著差异（P<0.05），灯草灸组与安定 + 灯草灸组相比有显著性差异（P<0.01）。结论 灯草灸对热性惊厥幼年大鼠大脑皮质内 Glu 与GABA的表达水平具有调节作用。     

Effects of chronic valproic acid sodium treatment and withdrawal on glutamate and glutamine release of C6 glioma cells]

OBJECTIVE: To determine the effects of chronic valproic acid sodium (VPA) treatment and subsequent withdrawal on the release of glutamate (Glu) and glutamine (Gln) by C6 glioma cells, so as to understand the role of Glu and Gln released by astrocytes in the antiepileptic mechanism of VPA and the rebound mechanism of VPA withdrawal. METHODS: C6 glioma cells were maintained for 2 weeks in DMEM medium containing 50 mg/L VPA to establish the cell model of chronic VPA treatment. High-performance liquid chromatography (HPLC) was performed to detect the levels of Glu and Gln released by C6 glioma cells after chronic VPA treatment and subsequent withdrawal. RESULTS: Chronic VPA treatment increased Glu release of C6 glioma cells, and subsequent VPA withdrawal resulted in sustained decrease in the Glu level, reaching the lowest level 12 h after VPA withdrawal, which was obviously lower than the control level. Gradual but significant increase of Glu level was then observed to approach the control level till 48 h after VPA withdrawal. For Gln release, chronic VPA treatment resulted in its decrease while after VPA withdrawal, gradual increase occurred to recover the control level. CONCLUSIONS: Chronic VPA treatment can increase Glu and decrease Gln release by C6 glioma cells. Glu level undergoes a rebound in response to VPA withdrawal, while the relatively even changes of Gln level in the same setting may not involve VPA withdrawal rebound mechanism.     

吗啡对C6胶质瘤细胞嘌吟核苷酸代谢相关酶基因表达的影响

目的：研究吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸合成代谢与分解代谢的影响。方法：吗啡（10μg/ml培养基）作用于C6胶质瘤细胞6h、12h、24h、48h、72h;纳络酮（1μmol/L）作用于C6胶质瘤细胞1h后,加吗啡（10μg/ml）作用24h。提取细胞总RNA,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）及腺苷激酶（AK）的基因转录产物;采用反转录-聚合酶链反应及Southern(RT-PCR-Southern)杂交方法检测黄嘌呤脱氧酶（XD）/黄嘌呤氧化酶（XO）基因转录产物。结果：C6胶质瘤细胞暴露于吗啡μ,12,24,48,HGPRT基因表达均明显降低;而C6胶质细胞AK基因表达在暴露于吗啡24h明显降低;HGPRT与AK基因表达又分别于吗啡作用胶质瘤细胞72h和48h回升;纳络酮不能阻断吗啡对HGPRT与AK基因表达降低的作用。吗啡作用于C6胶质瘤细胞与相应时段对照组相比,XD/XO基因转录产物均明显增多;纳络酮能够阻断吗啡对XD/XO基因表达增强的作用。结论：吗啡通过其他非μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸补救合成关键酶HGPRT与AK基因表达降低的作用;吗啡通过μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XD/XO基因表达增强的作用。     

1H磁共振波谱无创检测手术创伤前后新西兰兔后肢肌肉谷氨酰胺、谷氨酸的总含量

目的评价1H磁共振波谱(MRS)无创检测手术创伤引起的骨骼肌内谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)代谢改变的可行性。方法建立新西兰兔手术创伤模型15只,在术前和术后第2天应用1HMRS扫描后肢肌肉,同时采集血样和肌肉活检标本待测。MRS数据采集包括Gln、Glu混合物(Glx)和总肌酸(TCr)的峰高和峰下面积值,比较二者稳定性;选择较稳定者,以Glx/TCr比值作为反映新西兰兔后肢肌肉内Glx含量的指标;观察该指标在手术前后的变化,并与传统氨基酸分析方法反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检测血浆、肌肉组织内游离Gln、Glu浓度变化相比较,评价MRS无创检测手段的可行性。结果MRS检测时峰高比峰下面积稳定;Glx/TCr峰高比值的变异系数为(15·62±9·87)%;Glx/TCr峰高比值术后第2天比术前显著下降(P<0·05,P<0·01);术后第2天血浆和肌肉组织内游离Glx浓度与术前相比,差异均无显著性。结论MRS检测指标与RP-HPLC测定指标在反映手术创伤对骨骼肌内Glx代谢的影响时具有一致的结果;MRS用于骨骼肌内Gln、Glu代谢研究是可行的。     

足底注射吗啡可阻止谷氨酸和天然辣椒碱引起的动物对放射热的逃避行为

目的探讨足底注射吗啡对由谷氨酸和天然辣椒碱引起的动物对放射热的逃避行为的影响,从而了解阿片和谷氨酸受体在末梢神经痛觉传递中的相互作用。方法120只健康SD雄性大鼠随机分为12组,每组10只。在大鼠后肢左侧足底分别注射（正常对照组不用药）、生理盐水组（saline组）、谷氨酸组（Glu组）、天然辣椒碱组（Cap组）、吗啡组（Mor组）、盐酸纳洛酮组（NLX组）、谷氨酸牟吗啡组（Glu＋Mor组）、谷氨酸＋盐酸纳洛酮组（Glu＋NLX组）、谷氨酸＋盐酸纳洛酮＋吗啡组（Glu＋NLX＋Mor组）、天然辣椒碱＋吗啡组（Cap＋Mor组）、天然辣椒碱＋盐酸纳洛酮组（Cap＋NLX组）、天然辣椒碱＋盐酸纳洛酮＋吗啡组（Cap＋NLX＋Mor组）;注射药物15min,1、2、3、4、5、6h后分别观察SD雄性大鼠双足温度逃避域值的变化。结果大鼠双足逃避域值的变化,正常对照组左足的温度逃避域值为（11．7±0．29）s,右足的温度逃避域值为（11．5±0．4）s,两者的比为100％;saline组、Mor组、NLX组左右足的温度逃避域值比均为100％,3组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;Cap组最大减少幅度发生在15～180min之间[150nmol为（66．4±3．9）％;300nmol为（70±4．3）％],与saline组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Glu组最大减少幅度发生在15～120min之间[1．5μmol为（85．9±1.3）％,5±mol为（78．7±2．7）％],与saline组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Glu＋Mor组逃避域值比最大值为（130±4）％,显著高于G1u组（P〈0．05）;Glu＋NLX＋Mor组最大值为（81±6）％,低于Glu＋Mor组（P〈0．05）;Cap＋Mot最大值为（203±10）％,显著高于Cap组（P〈0．05）;Cap＋NLX＋Mor组最大值为（89±9）％,低于Cap＋Mor组（P〈0．05）。结论谷氨酸受体参与末梢神经痛觉传递,激活阿片受体可以阻止外源性和内     

吗啡对胶质瘤C6细胞RNA聚合酶Ⅱ通用转录因子F基因表达的影响

目的：检测吗啡对C6胶质瘤细胞RNA合成的影响。 方法：通过RT-PCR方法检测吗啡影响C6胶质瘤细胞RNA聚合酶Ⅱ通用转录因子F(TFⅡF)基因表达的变化。 结果：吗啡作用于C6胶质瘤细胞与相应对照组相比,TFⅡF转录产物均明显减少;纳络酮能阻断吗啡对TFⅡF基因表达抑制的作用。结论：吗啡通过μ受体途径介导C6胶质瘤TFⅡF基因表达抑制的作用。     

Effect of Morphine and Naloxone on Release of the Excitatory Amino Acids of Spinal Astrocytes Induced by TNF-α

The effect of morphine and naloxone on release of the excitatory amino acids (EAAs) of spinal astrocytes induced by TNF-α was studied. Astrocytes were purified from 2- to 3-day old SD rats and divided into 8 groups: group 1 (without any stimulatants); group 2 (10 ng/ml TNF-α); group3 (10 ng/ml TNF-α+0.5 μmol/L morphine); group 4 (10 ng/ml TNF-α+1.0 μmol/L morphine); group 5 (10 ng/ml TNF-α+2.0 μmol/L morphine); group 6 (10 ng/ml TNF-α+0.5 μmol/L naloxone); group 7 (10 ng/ml TNF-α+1.0 μmol/L naloxone); group 8 (10 ng/ml TNF-α +2.0 μmol/L naloxone). In group 2, 3, 4 and 5, 0, 0.5, 1.0 or 2.0 μmol/L morphine was added to the cells cultured with serum-free Neurobasal/B27 medium containing 10 ng/ml TNF-α respectively, while in group 6, 7 and 8, 0.5, 1.0 or 2.0 μmol/L naloxone was added respectively to the cells cultured with serum-free Neurobasal/B27 medium containing 10 ng/ml TNF-α. After 30 min incubation, high-pressure liquid chromatography (HPLC) was used to measure the levels of EAAs in all cultured cells. The results showed the level of EAAs in group 2 was significant higher than in group 1 (P<0.01). As compared with group 2, the levels of EAAs in group 3, 4 and 5 were decreased with the difference being significant between group 5 and group 2 (P<0.01) or between group 4 and group 2 (P<0.05). The levels of EAAs in group 6, 7 and group 8 was significantly lower than in group 2 (P<0.05 orP<0.01). It was concluded that TNF-α could promote the release of glutamate and aspartate from astrocytes, and morphine and naloxone might reduce the release of EAAs in cultured spinal astrocytes induced by TNF-α.     

营养因素对小鼠肌肉胰岛素受体及其底物基因表达的影响

研究不同膳食组成对不鼠肌肉胰岛素受体及其相关底物基因表达的影响。上鼠分别饲以高脂饮食,高脂加谷氨酰胺饮食,高脂３个月后补加谷氨酰胺饮食以及正常对照饮食,实验期为５．５个月。以反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）分别测定肌肉胰岛素受体及其受体底物１（ＩＲＳ－１）、受体底物２（ＩＲＳ－２）以及磷酸肌醇３激酶（ＰＩ－３ｋｉｎａｓｅ）ｍＲＮＡ水平。结果高脂可使小鼠肌肉ＩＲ,ＩＲＳ－１,ＩＲＳ－２,ＰＩ－３     

吗啡对新生期大鼠脊髓背角长时程增强的作用

目的:评价吗啡对电刺激坐骨神经诱发新生期大鼠脊髓背角浅层长时程增强(LTP)的影响。方法:雄性SD大鼠20只,日龄18-21d,体重60-65g,随机分为对照组、吗啡组(M组)、纳洛酮组(N组),纳洛酮+吗啡组(MN组),每组8例。麻醉下分离左侧坐骨神经,记录电极插于左侧T13-L1脊髓背角浅层,刺激电极刺激左侧坐骨神经,给予4V、0.5ms、1/60Hz单个方波电刺激30min以诱发场电位,抽取生理盐水10μl、吗啡10μl(15μg/μl)、纳洛酮10μl(2.5μg/μl)、纳洛酮(2.5μg/μl)和吗啡(15μg/μl)各5μl的混合液,在脊髓上方3mm,经2min内缓慢滴注,给药后5min时,给予4串条件电刺激(8V、0.5ms、100Hz、串长1s、串间隔10s)后,再给予单个方波电刺激120min以上,记录强直刺激前30min、条件电刺激后0-30,35-60,65-120min时段平均场电位幅值及潜伏期。结果:与强直刺激前30min比较,C组和N组A类特征的波在强直刺激后各时段平均场电位幅值升高,潜伏期缩短,M组A类特征的波在强直刺激后各时段平均场电位幅值降低,潜伏期延长,MN组A类特征的波在强直刺激后0-30min平均场电位幅值升高,潜伏期缩短,35-120min时段平均场电位幅值降低,潜伏期延长,以上P<0.05或0.01,C类特征的波在刺激前后变化不明显。结论:吗啡可抑制电刺激新生期大鼠坐骨神经诱发脊髓背角以A类特征波的突触LTP,可能是其所处神经发育阶段决定的。