突触可塑性在慢性痛发病中的作用研究进展

突触是神经元之间的连接部位,是神经元之间传递信息的重要结构,其数量和功效发生改变都可引起突触可塑性的改变,进而增强或减弱神经元之间的信息传递。     

神经元和胶质细胞间功能联系的研究进展

神经元与胶质细胞间的信号包括离子流、神经递质、细胞粘附分子及特异的神经元突触和非突触区特异信号分子。通过释放神经递质及其他胞外信号分子,胶质细胞能影响神经元的兴奋性及突触传递,并在神经网络中调节神经活性。神经元与胶质细胞间的双向作用对轴突传导、突触传递及信息过程非常关键。本文综述了神经元与胶质细胞间功能联系的研究进展。     

肾上腺素α受体

神经冲动在神经元突触之间或神经—效应器接头之间的传递是通过化学物质的释放进行的。这一化学过程通常称为神经体液传递,所释放的化学物质称为神经递质。突触前神经末稍的去极化通过动作电位引起化学递质释放到突触间的裂缝或神经效应器间隙,而后与突触后神经元或效应器细胞上的受体结合,引起兴奋或抑制性效应。本文就肾上腺素ǎ受体的分布、功能及作用原理进行讨论。     

神经递质的非经典递质作用

神经递质的经典作用是指神经递质由突触前神经元合成并在动作电位作用下释放到突触间隙,再与突触后膜受体结合,从而引起突触后神经元相应的电位变化(IPSP或EPSP),或者由神经末梢释放出来,作用于效应器,使之发生相应的变化。亦即神经递质是神经元间或神经元与效应器之     

神经元活动的微环境调控

神经调节具有迅速、精确和整体协调的特点 ,这与神经元具有接受、传导和传递信息 ,以及支配和调节全身各种细胞的功能有关。但是 ,神经元的活动是如何调控的 ?本文运用微环境 (ｍｉｃｏｒｅｎｖｉ ｒｏｎｍｅｎｔ,ＭＥ)概念(皖南医学院学报 ,2 0 0 1 :2 0 (1 ) :66～ 69)加以叙述。1　神经元反应性ＭＥ的基本构成与调控方式调控神经元活动的ＭＥ ,除缝隙连接构成的电突触 ,一般可相互传递电信息 ,有利功能相同的神经元产生同步化活动外 ;基本上以化学性突触———突触前膜释放的神经递质 ,扩散通过突触间隙 ,作用于突触后膜的相应受体为架构…     

中枢神经递质与药物作用

递质是指在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息的化学物质。象外周神经系统一样,CNS的突触传递也需要释放递质,兴奋或抑制另一个神经元。中枢递质的研究对了解脑的高级功能,对某些神经     

Neuregulin/ErbB信号传导通路在神经发育中的作用

前言神经系统的正确功能有赖于神经元之间信号的精细传递和有序调控 ,其结构基础是神经突触所组成的网络结构。因此 ,突触的形成和维持是神经生物学一个重要的基本研究课题。神经信号的加工和调控需要受体分子在接受和传递信号的突触后膜中正确定位。突触前膜和突触后膜的对应性与重要信号分子在突触中的高度选择性聚集 ,保证了神经化学信号传递的进行。因此 ,突触后膜特化结构的形成是神经突触的发育机制研究的热点之一。目前有关突触形成的信息大多来源于哺乳动物神经肌肉接头的研究。这个由运动神经元与骨胳肌细胞形成的胆碱能神经突触与…     

突触后致密区与突触可塑性

突触是神经元之间的连接部位,生物信号从突触前膜经突触传递到突触后膜。突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变,进而影响学习记忆能力。突触后致密区与突触可塑性的关系十分密切,对于维持突触发挥正常功能至关重要。本文从突触后致密区的发现和组成成分、参与突触可塑性的主要神经递质、以及突触后致密区与突触可塑性的关系等3方面研究进展做一简要综述。     

脑源性神经营养因子与临床疾病的新进展

神经营养因子是由机体产生,能促进神经细胞存活、生长和分化的一类多肽类或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活、激活酶的活性及发挥其生理功能,而且具有阻止成年神经元损伤后的死亡、促进神经元的修复和轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能。神经营养素家族由神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素(NT)-3、     

酸中毒对小鼠大脑皮层GABA能神经元电生理特性的影响

目的 探讨胞外酸中毒对小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸（GABA）能神经元动作电位发放和突触传递功能的影响。方法 选择出生后27～30 d的小鼠20只,做大脑冠状切片,随后分为正常对照组和细胞外酸中毒组:大脑冠状切片灌流pH值为7.4的人工脑脊液,采用膜片钳全细胞电流钳模式记录动作电位阈电位、绝对不应期和动作电位峰间距,电压钳模式记录自发性兴奋性突触后电流,为正常对照组;随后将灌流人工脑脊液的pH值调为6.5,模拟胞外酸中毒,为细胞外酸中毒组。再次记录神经元动作电位和自发性兴奋性突触后电流,比较两组间以上各项指标的差异。结果 与正常对照组对比,胞外酸中毒使GABA能神经元动作电位峰间距和绝对不应期延长（P<0.01）,阈电位升高（P<0.01）,自发性兴奋性突触后电流幅度和频率增加（P<0.01）。结论 胞外酸中毒损伤大脑皮层GABA能神经元动作电位的发放和突触传递,这可能是酸中毒诱导脑功能损伤的机制之一。     

突触素的若干研究

突触是神经元间信息传递的特化结构。在突触前膜，神经递质贮存在突触囊泡内，并通过胞吐作用释放出来。突触囊泡是一类非常小且高度特化的细胞器，已知它的功能是贮存和释放神经递质。随着人们对突触囊泡蛋白结构和特征的研究，对其生物学作用有了越来越多的了解。目前已知的突触囊泡蛋白有数种，     

黑质内多巴胺的树突性释放

神经元间的信息传递是单向的,是通过突触前神经元的轴突末梢释放神经递质,作用于突触后神经元胞体或树突上的受体而实现的。然而,自从1975年以来,相继有人提出树突也能释放某些化学物质。本文对有关黑质—纹状体多巴胺能神经元的树突释放多巴胺(DA)及其在黑质的作用加以综述。一、黑质内树突释放 DA 的研究黑质—纹状体 DA 能神经元的细胞体主要集中在黑质致密部,其树突长而弯曲,分     

谷氨酸受体与神经退行性疾病

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质,主要在谷氨酸受体的介导下实现其在脑内的众多功能.谷氨酸受体被激活后除参与快速的兴奋性突触传递外,还可以调节神经递质的释放、突触的可塑性、学习和记忆以及突触长时程增强和长时程抑制等中枢神经系统正常的生理功能[1].     

神经突触研究方法的进展

神经元是神经系统的结构和功能单位,具有接受、整合和传递信息的功能,神经元通过一级级严谨有序的方式形成了复杂的神经网络。而突触则是整个系统最小的功能单位,通过突触的连接使神经元相互之间以及神经元和效应器得以传递信号。突触不仅是研究神经系统正常电生理和功能的基础,同时也是研究神经系统疾病机制的突破口。本文就目前有关神经突触研究方法的概况和新进展作一综述。     

癫痫和中枢神经递质

<正> 所有各种类型癫痫发作都和某群神经元过度同步或持续的放电活动有关。这就必然和神经元的突触活动有联系。癫痫发作时突触功能变化可能是原发的,也可能继发于异常神经元的放电。在用药物或其它毒性因子引起癫痫发作实验中,通过神经化学方法的鉴定,发现突触传递有增减现象。此现象的分子机理无疑是由特殊的神经递质系统所致。下面拟从中枢神经递质角度来探讨癫痫发作和抗惊厥剂的作用机理。这些递质(包括公认的和有争议的)是     

突触形成影响因素的研究

突触是神经系统功能活动而且能够传递信息的结构基础,有功能的神经元间的信息传递必须要有成熟的突触结构。所以了解突触形成的相关因素及其作用机制对脊髓损伤的神经再生具有重大的意义。 突触形成发生在突触发育的早期,国内外学者研究证明许多因素可以促进突触的形成,突触的研究也越来越受到学者们的关注。本文就对突触形成的相关影响因素及其作用机制作一综述。     

脚趾截除后大鼠前扣带回锥体神经元突触传递持续性增强

截肢患者中50%-80%经历过幻肢疼痛.前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)是参与疼痛情绪反应形成的一个重要部位.为揭示前扣带回在幻肢疼痛中的作用,我们采用成年大鼠右后中趾截除慢性疼痛模型,麻醉固定后在体纪录大脑前扣带回锥体神经元之间突触传递特性的变化.所记录神经元经形态学确认为前扣带回锥体神经元.结果显示,在右后中趾截除后3-7 d,大鼠前扣带回锥体神经元兴奋性突触后电位持续性增强,同时,反映突触前机制参与突触可塑性的配对脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)值增大.结果 表明,大鼠在体脚趾截除引起前扣带回锥体神经元兴奋性突触后电位持续性增强,这个增强的突触传递可能参与了幻肢疼痛的形成过程.     

痫性信号传递的机制

癫痫是由成千上万神经元高度同步化异常放电所引起,病变神经元将疾病的痫性信号向相关神经元传递是引起癫痫发作的根本条件。痫性信号在神经元之间的传递是癫痫发生机制的重要环节。常规的突触通道不能满足癫痫发生中的痫性放电信号传递的需要,故即针对痫性信号传递机制中的非常规生理通道包括沉默突触的激活、电突触的活化及突触囊泡的循环进行综述,阐述在癫痫发生时这些非常规生理通道的激活或开放与痫性信号传递机制的关系。了解痫性放电信号传递的机制将可能从根本上为癫痫的防治提供新的思想和方法。     

海马神经递质在针灸效应中的作用

神经递质是由神经末梢释放的一种特殊活性物质，通过突触间隙作用于突触后的特异性受体，完成信息传递。针灸能够明显影响海马神经递质的释放及受体表达，在保护神经细胞，参与镇痛及心血管功能调节等方面发挥重要作用。     

离子通道改变与癫痫

癫痫发病机制是大脑神经元放电的异常同步化。正常脑细胞的离子电活动具有一定规律性,神经细胞电位的改变是神经细胞活动和细胞之间信号传递的基础,当神经细胞、神经突触、神经递质、离子通道等改变时,可造成细胞群内外正负电荷的异常流动同步化,癫痫性放电的发作、传播和终止,与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关,不管是何种原因引起,其电生理改变是一致的。