血瘀证患者与细胞粘附分子表达的关系

目的:观察气滞血瘀?气虚血瘀与血小板活化分子α-颗粒膜蛋白(CD62p)?凝血酶敏感蛋白(TSP)?淋巴细胞巨噬细胞分化抗原-1(CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系?方法:采用单克隆抗体和流式细胞仪技术,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子CD62p?TSP?淋巴细胞膜CD11b?CD18的表达?结果:气滞血瘀?气虚血瘀组患者的CD62p?TSP ?CD11b及CD18表达量皆显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05);气滞血瘀组患者的CD62p?TSP及CD11b表达量也皆显著高于气虚血瘀组患者(P<0.01);CD62p与TSP?CD11b表达量明显相关(r=0.744, P<0.01;r=0.781, P<0.01)?结论:血瘀证患者的CD62p?TSP及CD11b表达量明显增加,其增加程度与血瘀证的证型有关,而CD18表达量的增加与血瘀证的证型无关?     

异常黑胆质病证患者CD41、CD62p及FIB改变的研究

目的评估和分析不同年龄组异常黑胆质病证患者与血小板活化分子α-颗粒膜蛋白(CD62p)、整合素基因家族Ⅱb/Ⅲa整合素(CD41)、纤维蛋白原(FIB)的共性改变及其之间的关系。方法采用单克隆抗体和流式细胞仪技术,检测老年组130例(年龄≥60岁)、中年组41例(年龄45～59岁)、青年组29例(年龄<45岁)异常黑胆质病证患者及正常对照组(33例)的血小板活化分子CD41、CD62p、FIB的表达水平,并分析CD41、CD62p、FIB表达的相关性。结果不同年龄组异常黑胆质病证患者CD62p与FIB表达量均高于正常对照组,且老年组异常黑胆质病证患者的CD62p及FIB高于中年组和青年组异常黑胆质病证患者(P<0.01),其增加程度与年龄的增长有关。不同年龄组异常黑胆质病证患者的CD41表达量均低于对照组,但不同年龄组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论异常黑胆质病证患者以老年人居多,随着年龄的增长异常黑胆质病证患者的血小板活化分子CD62p及FIB明显增加,应关注老年患者多种血小板活化因子的刺激使体内血小板活化,更要预警、预测、预防老年患者异常黑胆质证的发生和血栓形成。     

老年血瘀证与细胞黏附分子关系的探讨

目的 :观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化分子α-颗粒膜蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体完整膜蛋白 (CD6 3)、淋巴细胞巨噬细胞分化抗原 - 1(CD11b/ CD18)细胞黏附分子表达的关系。方法 :采用单克隆抗体和流式细胞仪技术 ,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子 CD6 2 p、CD6 3及淋巴细胞膜 CD11b/ CD18的表达。结果 :气滞血瘀、气虚血瘀组患者的 CD6 2 p、CD6 3及 CD11b/ CD18表达量皆显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;气滞血瘀组患者的 CD6 2 p、CD6 3及 CD11b/ CD18表达量也皆显著高于气虚血瘀组患者 (P <0 .0 5 ) ;CD6 2 p与 CD6 3、CD11b/ CD18表达量明显相关 (r =0 .74 0 ,P <0 .0 1;r =0 .781,P <0 .0 1)。结论 :血瘀证患者的 CD6 2 p、CD6 3及CD11b/ CD18表达量明显增加 ,其增加程度与血瘀证的证型有关     

阿托伐他汀对高脂血症患者血小板CD62p的影响

目的 :探讨阿托伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法 :测定 3 0例高胆固醇血症和混合性高脂血症患者 (治疗组 )降脂治疗前和治疗 (阿托伐他汀 2 0mg/d) 4周、8周后及 3 0例健康者 (对照组 )的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血小板表面激活标记物CD62p。结果 :治疗组患者CD62p较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀治疗 4周、8周后CD62p较治疗前明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :阿托伐他汀治疗高胆固醇血症患者 ,在降脂的同时 ,可抑制血小板活性     

亚低温治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血小板活化物CD62P、PAC-1水平的影响分析

目的探讨亚低温治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血小板活化物CD62P(P-选择素)、PAC-1(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)表达水平变化及患者预后的影响。方法 46例急性呼吸窘迫综合征患者随机分配为亚低温治疗组23例和常温治疗对照组23例。亚低温治疗组在常规治疗基础上行亚低温治疗,直肠温度控制在32.5～34.5℃,持续4～5天;对照组仅进行常规治疗。同时监测两组患者的血小板活化物CD62P和PAC-1的表达水平。最终通过发病1周内MODS(多器官功能障碍综合征)发生率评价预后。结果与对照组比较,亚低温治疗组患者的血小板活化物CD62P和PAC-1的表达水平显著下降(P<0.01),MODS发生率也明显下降(P<0.05)。结论亚低温治疗可显著抑制急性呼吸窘迫综合征患者血小板活化物CD62P和PAC-1的表达,有效的保护了其他重要脏器的功能,从而降低了患者MODS的发生率,改善预后。     

肿瘤患者外周血活化血小板测定及其临床意义

目的:比较不同疾病状态下活化血小板测定值的差别及使用阿司匹林防治血栓的效果.方法:采用流式细胞仪测定126例肿瘤患者和60例非肿瘤患者外周血活化血小板CD62p和CD63的表达量,以及服用阿司匹林后的变化.结果:肿瘤患者外周血的活化血小板CD62p和CD63的表达量明显高于非肿瘤患者(P<0.05),有血栓形成的肿瘤患者外周血的活化血小板CD62p和CD63的表达量明显高于无血栓形成的肿瘤患者(P<0.05),有血栓的肿瘤患者的活化血小板经过阿司匹林干预治疗后明显下降(P<0.05).结论:测定活化血小板可以预测肿瘤患者存在高凝状态风险性的大小.同时,服用小剂量肠溶阿司匹林可以降低外周血活化血小板CD62p和CD63的值.     

脑梗死患者活化血小板的检测

目的检测脑梗死患者外周血活化血小板的含量。方法用流式细胞仪(FCM)检测活化血小板标志物CD62p,CD63的含量,并与正常对照组比较。结果脑梗死患者血小板CD62p,CD63的表达量为(47.26±19.68),(52.14±16.89),均明显高于正常对照组CD62p,CD63的表达量(4.51±3.16),(6.73±2.67),(P<0.01)。结论脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。     

急性白血病初治患者血小板膜糖蛋白的表达

目的 探讨急性白血病(AL)初治患者的血小板膜糖蛋白表达及其临床意义.方法 按随机化同期取样方式,选择21例临床确诊为AL的初治患者,利用流式细胞技术(FCM)和微量全血法,选择针对血小板膜糖蛋白表达活化功能标志物的CD单抗CD62p、PAC-1、CD61、CD4、CD42a、CD42b,并应用二磷酸腺苷(ADP)作为激活剂,以健康体检者作为正常对照.结果 ADP激活前两组比较,CD62p(t=3.55,P＜0.01)、PAC-1(t=2.80,P＜0.01)、CD42a(t=2.98,P＜0.01)、CD42b(t=3.97,P＜0.01)、CD41(t=2.69,P＜0.01)阳性表达存在的差异有显著性意义,而CD61(t=0.70,P=0.49)表达则没有明显差异;ADP激活后两组比较,PAC-1(t=2.97,P＜0.01)、CD61(t=2.60,P=0.02)、CD42a(t=4.02,P＜0.01)、CD42b(t=4.29,P＜0.01)、CD41(t=4.73,P＜0.01)的表达显示差异有显著性意义;而CD62p(t=0.33,P=0.75)则没有明显差异.结论 AL初治患者的血小板膜糖蛋白表达存在异常,CD62p、PAC-1的表达增高表明体内血小板的活化功能增强,CD42a、CD42b、CD41的表达下调以及ADP激活后容易解聚说明可能和造血干细胞功能受损、成熟血小板的结构和功能不全有关.     

脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

急性脑血管病患者血浆CD62P、TSP含量的动态变化

目的 :探讨血小板活化功能与急性脑血管病 (ACVD)的发病关系。方法 :采用流式细胞术 ,以单克隆荧光抗体为探针 ,测定ACVD患者血浆中血小板α 颗粒膜糖蛋白 (CD6 2P)、凝血酶敏感蛋白 (TSP)的浓度 ,并常规测定血小板计数 (PLT)、血小板平均体积 (MPV)。结果 :急性缺血性脑血管病患者血浆中TSP明显高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;脑出血 (CH)与对照组、脑梗死 (CI)与短暂性脑缺血发作 (TIA)组CD6 2P和TSP差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;CI早期PLT增加 (P <0 .0 5 ) ,MPV无明显变化 ,亚急性期MPV明显增大 (P <0 .0 1)。结论 :急性缺血性脑血管病患者血小板活化功能亢进 ,其生化基因表达产物增多     

降纤酶治疗脑梗死时CD62p变化检测

目的 探讨降纤酶治疗急性脑梗死活化血小板a－颗粒膜蛋白（CD62p)变化。方法 对32例急性脑梗死患者在常规治疗的基础上应用降纤酶,对治疗前后的CD62p进行检测,设立对照组。结果 治疗组和对照组CD62p治疗后较治疗前均有明显下降,P值分别＜0．001和＜0．05,两组之间比较呈显著性差异（P＜0．05）。结论 降纤酶治疗急性脑梗死可使CD62p阳性表达率明显下降,有抑制血小板活化的作用,显示出降纤酶治疗作用的多途径性。     

电针加早期康复对急性脑梗死运动功能及CD_（62）P的影响

目的观察电针加早期康复对急性脑梗死（ACI）患者肢体运动功能及血小板膜糖蛋白（CD62P）阳性表达率的影响。方法 60例ACI患者随机分为两组,治疗组（30例）采用电针加早期康复和药物等常规治疗,对照组（30例）仅采用早期康复及药物等常规治疗。用流式细胞仪技术测定两组治疗前和治疗后10d、20dCD62P的阳性表达率。用简化FuglMeyer法及Barthel指数评定患者的运动功能。结果治疗组治疗10d、20d后CD62P阳性表达率较对照组差异降低（P〈0.05）;治疗组治疗10d后FuglMeyer下肢评分、ADL评分高于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗20d后FuglMeyer下肢评分、ADL评分明显高于对照组（P〈0.05）。结论电针加早期康复能促进ACI患者运动功能的恢复,其对血小板活化有一定影响。     

CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用

目的 通过测定血小板膜糖蛋白CD62p的表达率,探讨其与急性脑梗死的关系,绘制ROC曲线,确定阴阳性截点,阐明临床意义。方法 使用流式细胞仪采用FITC和PE双标定法检测急性脑梗死组患者血浆CD62p阳性率,并与高危组及正常人组进行对照研究,对CD62p与脑梗死的关系进行ROC曲线分析,确定CD62p阳性率适用于判断急性脑梗死的最佳截点。结果 病例组CD62p阳性表达率显著高于高危组及对照组(P<0.01)。动态观察病例组CD62p阳性表达率,第24 h血浆CD62p表达率最高,第7 d、第14 d呈逐渐下降趋势,但第14 d时仍高于高危组及对照组(P<0.01)。使用CD62p阳性表达率绘制ROC曲线,最终选取CD62p阳性表达率5.20% 为截点,得出结果提示敏感度92%, 特异度95%, 阳性预测值98%, 阴性预测值73%,符合率(正确率)92%。结论 在急性脑梗死组、高危组患者体内血小板发生活化的程度增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高,并且CD62p的阳性表达率越高提示病情越重。经CD62p阳性表达率绘制的ROC曲线证实,当检测CD62p高于5.2%时,预示发生脑梗死的可能性极大,为进一步寻找脑梗死早期筛查指标奠定了基础。     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的测定及意义

目的 研究脑梗死患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法 用流式细胞仪测定68例脑梗死患者及20例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白CD62P和CD63。结果 脑梗死患者CD62P和CD63的阳性率明显高于健康对照组，并且发病3d内CD62P和CD63的阳性率高于发病14d以上者（P＜0．01）。结论 脑梗死患者的血小板活化程度明显增高，说明阻止或抑制血小板活化是防治脑梗死的方法之一。     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死患者PAC-1和CD62p的影响

目的探讨丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体（PAC-1）和P-选择素（CD62p）的影响。方法80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。两组均给予脱水、降压、降糖、调脂、抗血小板、护脑等常规治疗,治疗组加用丹参川芎嗪注射液10m1加入生理盐水250ml,静脉滴注,1次／d,两组均治疗14d。比较两组的临床疗效及治疗前后PAC-1和CD62p的变化。结果治疗组总有效率97．5％,明显高于对照组82．5％（P〈0．05）。两组治疗后PAC-1和CD62p均较治疗前明显下降（P〈0．05）,但治疗组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死疗效显著,并能下调PAC-1和CD62p的表达。     

急性脑梗死患者血浆CD62p 水平动态变化的研究

目的：通过研究急性脑梗死患者血浆CD62p 水平的动态变化，探讨CD62p 在脑梗死中的作用及其水平变化与脑梗死的病情程度和预后,MPV,PLT和PDW的关系。方法：用ELISA法测定60例脑梗死患者发病第48 h，第6～8 d及第15 d血浆CD62p水平，同时进行神经功能缺损评分评定病情程度，并测定MPV,PLT和PDW。同期测定30例健康对照者血浆CD62p 水平。结果：脑梗死患者血浆CD62p水平较对照组明显增高，差异有统计学意义（P<0.01）；第48 h血浆CD62p水平较其它两时期高，差异有统计学意义（P<0.01）；中、重度神经功能缺损者的血浆CD62p水平增高程度较轻度神经功能缺损者高，差异有统计学意义（P<0.01）；血浆CD62p 水平与SSS,MPV和PDW成正相关（r=0.61,0.51,0.47, P<0.01）,与PLT成负相关（r=-0.32, P<0.01）。结论：CD62p 可能参与了脑梗死并发挥重要作用，其水平变化与SSS,MPV,PDW和 PLT有关。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

二甲亚砜与第二信使效应剂对深低温冻存血小板膜CD42b、CD62p表达的影响

①目的　观察体积分数0.02二甲亚砜(DMSO)联合第二信使效应剂(ThromboSol,TS)在-196 ℃时对浓缩血小板膜CD42b、CD62p表达的影响,并了解体积分数0.02 DMSO+TS对浓缩血小板的长期(6个月)保存效果。②方法　分别应用体积分数0.02 DMSO、体积分数0.06 DMSO、体积分数0.02 DMSO+TS作为冻存液-196 ℃冷冻保存浓缩血小板,并在冻存后1、3 及6 个月时分别取出复温,流式细胞仪检查血小板膜CD42b、CD62p表达水平。③结果　冻存后1、3及6个月,体积分数0.02 DMSO+TS组与体积分数0.06 DMSO组血小板CD42b的表达水平差异无显著性(F=3.13~5.01,q=1.12~1.76,P>0.05),两者均高于体积分数0.02 DMSO组(q=3.17~4.06,P<0.05);但与新鲜组相比, 3 组冷冻保存血小板CD42b 表达水平均有所下降(q= 3.09 ~4.15,P<0.05)。体积分数0.02 DMSO+TS组CD62p的表达水平低于体积分数0.06 DMSO组和体积分数0.02DMSO组,差异有显著性(F=5.75~9.77,q=3.20~4.34,P<0.05),后两组差异无统计学意义(q=1.55~2.02,P>0.05);与新鲜组相比,3组均明显升高,差异有显著性(q=4.85~7.35,P<0.01)。④结论　第二信使效应剂的应用降低了DMSO的使用浓度,在抑制血小板的体外激活方面,体积分数0.02 DMSO+TS的效果优于体积分数0.06 DMSO,且长期(6个月)保存效果稳定。     

急性高血压性脑出血患者治疗前后血清同型半胱氨酸水平的变化及临床意义

目的探讨急性高血压性脑出血患者治疗前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及其临床意义。方法应用循环酶法Hcy测定试剂盒检测60例急性高血压性脑出血患者治疗前后及60名健康人的血清Hcy水平。结果急性高血压性脑出血患者治疗前的血清Hcy水平显著高于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义;急性高血压性脑出血患者治疗后血清Hcy水平显著下降(P<0.01),差异具有统计学意义。结论高Hcy血症与急性高血压性脑出血的发生有关,血清Hcy水平可以作为急性高血压性脑出血的诊断和疗效观察的辅助指标。