创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能变化及地塞米松对其影响

目的探讨创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松对其影响。方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,大鼠随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,将各组各时间点大鼠活取肺、脾做病理学检查,取2、6h时间点创伤失血性休克组脾做电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)标记。结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩。电镜显示脾小体增生期脾淋巴细胞增殖活化,脾小体萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大。结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭。通过早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能。     

地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响

目的 探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型，随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆TNF-α水平，将各组各时间点大鼠活杀，取肺、脾做病理学检查，创伤失血性休克组在2h和6h时将动物杀死后取脾行电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记。结果 大鼠创伤失血性休克后，血浆INF-α水平持续增高，6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤，脾小体早期增生，后期出现萎缩。电镜显示，脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化，萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主，萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平，减轻脾、肺组织损伤，光镜下脾小体持续增生，免疫组化标记结果变化不大。结论 创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活，随后出现了向TH2的漂移，最后淋巴细胞功能衰竭。原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应，保存了淋巴细胞的功能。     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

胃异位胰腺致急性腹痛1例

1　病例简介女性患者,5 3岁,因突发中上腹剧痛伴呕吐2d于2 0 0 3- 0 9- 0 8晚2 2 :0 0急诊入院。患者起病前有进食生冷食物史,疼痛为持续性,呈阵发性加重,伴呕吐胃内容物2～3次/d。解黄色稀便1次/d。10a前经胃镜确认有“慢性胃炎、十二指肠溃疡”病史,经治疗后腹痛症状缓解,但平素常有上腹饱胀不适、恶心等症状。此次发病后在外院予抗感染、解痉等治疗未见好转而转来我院。入院查体:急性痛苦病容,上腹正中压痛。入院血常规WBC 6 7×10 9/L ,N 0 6 7,L 0 2 3,血淀粉酶12 7U/L ,尿淀粉酶2 5 80U/L ,因疑诊急性胰腺炎而予奥美拉唑、善宁…     

脑缺血的全脑保护概念

就卒中后功能恢复而言，所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护，而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型。神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望，未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护，而不是选择性地保护灰质或神经元核周质。在脑缺血的全脑保护概念中，脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要。     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后，胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用，其作用具有利以重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相元作用，包括胶质细胞对Ｋ＾＋和兴奋性基酸的缓冲作用，神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响，胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关系。     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate ,EP)干预治疗对脓毒症大鼠生存率和肠黏膜屏障的影响.方法 ①EP对脓毒症大鼠生存率的影响:无特定病原雄性SD大鼠100只随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、EP早期治疗组(C组)及EP延迟治疗组(D组),每组25只,利用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,各组均于术后6、12、18、24、36、48、60、72 h腹腔内注射给药3 mL,C、D组分别于术后6、12 h开始予EP(40 mg/kg),A、B两组同法予等量林格乳酸钠溶液(ringer lactate solution ,RLS),每隔12 h记录死亡情况,分析比较5 d生存率;②EP对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响:80只无特定病原雄性SD大鼠随机分为四组,每组20只,分组及给药方法与方法一相同,术后24、48 h各处死10只.测定各时间点血浆D-乳酸、DAO的变化,同时用透射电镜观察术后48 h肠黏膜上皮细胞超微结构的变化.采用Kaplan- Meier生存分析法进行生存分析,多组均数间比较采用单因素方差分析的方法, 多组均数间两两比较采用SNK-q检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D四组大鼠5 d生存率分别为100%、24%、68%、56%,与B组相比,C、D组大鼠5 d生存率明显提高(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05);与B组相比,C、D组术后24 h和48 h血浆D-乳酸含量明显下降(P<0.01);与B组相比,C组、D术后24 h和48 h血浆DAO活性明显下降(P<0.01),C、D组术后24、48 h血浆D-乳酸含量、DAO活性差异无统计学意义(P＞0.05);电镜下C、D组肠黏膜上皮细胞损伤较B组明显减轻,细胞间紧密连接较清楚.结论 脓毒症时肠黏膜损伤严重,EP早期与延迟干预治疗能有效保护肠黏膜屏障,提高5 d生存率,具有抗脓毒症作用 .     

不同时相应用高张盐对失血性休克犬复苏效果的影响

目的比较不同时相应用高张盐对失血性休克犬复苏效果的影响.方法采用修订的Wiggers法复制犬失血性休克模型后,将实验动物随机分为两组,分别于休克后10分钟(组1)、70分钟(组2)给予6 ml/kg 7.5%NaCl右旋糖酐溶液(HSD)静推,5分钟内输完.分别在基础期、休克期及复苏后测定氧运输参数、BD(碱缺失)及乳酸的变化.结果应用高张盐复苏后,组1犬氧耗量(VO2)、氧输送量(DO2)、氧摄取率(O2ER)、BD及乳酸等值均较组2改善明显(P＜0.01或0.05).结论早期应用高张盐,可通过有效改善全身有氧代谢,以达到改善休克的目的.用液越早,疗效越好,维持时间越长.     

p38MAPK的转导机制及相关疾病

细胞不断接受外环境的变化 ,将化学信号经过细胞表面受体及细胞内信号转导途径传递到细胞质及细胞核内 ,通过合成相应的蛋白质对外环境的变化做出反应。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞内重要的信号转导系统之一 ,其中 ,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员 ,它是丝氨酸 /络氨酸激酶 ,其丝氨酸 /络氨酸残基可被磷酸化 ,主要参与介导应激反应 ,细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液 ,促炎因子 (如TNF -α、IL - 1)等都可引起细胞内蛋白激酶的连锁反应 ,从而影响细胞的转录、蛋白合成、细胞表面受体表达等生物效应。1　p38上…     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。