FasL Expression in Colorectal Carcinoma and Its Significance in Immune Escape of Cancer

It is still unclear howthe colorectal carcinomacells escape from i mmune supervision and pro-gress.Recently,the study concerning the role ofFas and FasL systemin i mmune escape of cancersis becoming a focus[1,2].This study was designedto detect the expression of FasLin colorectal carci-noma tissues andthe apoptosis of tumorinfiltratinglymphocytes(TILs)for exploring the relationshipbetween the up-regulation of the FasL expressionandi mmune evasion of cancer.1MATERIALS AND METHODS1.1…     

Fas及FasL在胃癌组织非典型增生组织和正常胃粘膜中表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在胃癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化(S-P法)检测Fas、FasL蛋白在胃癌组织、癌旁非典型增生组织中的表达,并应用缺口原位末端标记(TUNEL染色)检测上述组织中的细胞凋亡指数(AI)。结果:Fas、FasL在胃癌及非典型增生组织中的表达显著高于正常胃粘膜(P<0.01),正常胃粘膜组织的凋亡指数显著低于非典型增生组织(P<0.01)和胃癌组织(P<0.05)。结论:Fas、FasL的异常表达可能是胃粘膜癌变过程中细胞凋亡抑制的重要机制之一,并与胃癌的免疫逃逸有关。     

癌旁组织中FasL表达与淋巴细胞凋亡的关系

目的通过对人体肿瘤标本的连续切片,测定同一区域肿瘤周边病灶中淋巴细胞上的FasL和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的关系,探讨肿瘤免疫逃避的机制.方法应用免疫组织化学法染色检测30例肿瘤病理标本中FasL的表达和淋巴细胞凋亡,采用显微图像分析系统进行平均灰度值测定.结果肿瘤周边病灶中淋巴细胞上的FasL和淋巴细胞凋亡的平均灰度值之间具有相关性(r＝0.757),且有统计学意义(P<0.001).结论肿瘤细胞能通过主动分泌FasL,并与肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)上的Fas受体结合,进而诱导淋巴细胞凋亡,从而成功逃避机体的免疫攻击.     

口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞的Fas/FasL表达

目的研究口腔鳞状细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)Fas/FasL的表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法和脱氧核糖核酸末端转移酶(TDT)介导的原位末端标记(TUNEL)技术,对38例口腔鳞癌TIL的Fas/FasL表达及TIL和癌细胞的凋亡进行检测,观察TIL的Fas/FasL表达与TIL和癌细胞凋亡的关系。结果TIL的Fas和FasL均有广泛的表达,TILFas表达阳性组的TIL凋亡指数(AI)明显高于Fas表达阴性组(P<0.05),TILFasL表达阳性组的癌细胞凋亡指数与FasL表达阴性组差异无显著性(P>0.05)。结论口腔鳞癌TIL的Fas阳性表达与其凋亡有密切关系,而FasL的阳性表达则与癌细胞凋亡无关。癌细胞可能通过Fas凋亡系统诱导TIL的凋亡并通过某种机制逃避TIL的杀伤。     

结直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达及意义

目的:探讨乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）mRNA在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法:采用RT-PCR法分别检测40例结直肠癌组织和20例正常结直肠组织中BRMS1 mRNA的表达,并分析其与各临床病理特征之间的关系。结果:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中低表达0.420±0.133,在正常结直肠组织中高表达0.836±0.102,差异有统计学意义（P<0.01）。结直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达水平与病人年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度及浸润深度无关（P>0.05）,而与淋巴结转移呈负相关关系（P<0.01）。结论:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中呈低表达,并有可能成为反映结直肠癌转移潜能的参考指标之一。     

口腔鳞癌细胞Fas/FasL的表达及对癌细胞凋亡的影响

目的:研究凋亡相关蛋白Fas、FasL在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞凋亡的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、38例不同分化程度口腔鳞癌组织Fas、FasL的表达;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡。结果:Fas在正常口腔黏膜中广泛表达,鳞癌组织表达明显下调(P<0.05);FasL在正常口腔黏膜不表达,鳞癌组织表达明显上调(P<0.01);Fas、FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关;口腔鳞癌细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(Apop-toticIndex,AI)明显低于Fas表达阳性组(P<0.01),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,各组间AI差异有显著性(P<0.01);口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P<0.01);不同程度FasL表达间的癌细胞凋亡指数有差异。结论:口腔鳞癌细胞Fas、FasL的表达与癌细胞的凋亡及肿瘤的形成有密切关系。     

胃癌细胞上调FasL表达对胃癌细胞凋亡的影响

目的：观察胃癌FasL蛋白表达及其对胃癌细胞凋亡的影响，方法：采用免疫组化染色对50例手术切除的胃腺癌组织中FasL蛋白进行观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，对其中40例胃癌组织中胃癌细胞的凋亡进行原位观察，结果：50例胃腺癌组织均表达FasL蛋白，阳性率为100％，明显高于正常胃粘膜的45％（P＜0．01），胃腺癌组织78％中，强表达，正常胃粘膜均为弱表达，随着胃癌细胞FasL表达水平的增加，胃癌细胞的凋亡指数逐渐下降，各组间差异有显著性（P＜0．01），胃癌细胞的凋亡水平与其FasL表达呈负相关。结论：胃腺癌细胞可能通过上调表达FasL，间接地使胃癌细胞的凋亡下调而保护了自己，这可能是胃癌免疫逃逸的机制之一。     

miR-4324与Talin2在乳腺癌中高表达

目的 探讨miR-4324对踝蛋白2（Talin2）调控和乳腺癌细胞的影响及临床意义。方法 利用免疫组化法检验Talin2在乳腺癌组织（BCT）和对应癌旁乳腺组织（PCBT）的表达,结合病理资料分析Talin2与乳腺癌预后及病理特征间的关联;qRT-PCR法测定miR-4324在BCT和PCBT的表达;人乳腺癌细胞株（SKBR-3）体外培养,分为Control对照组（正常培养)及相关转染组（转染相关片段）：miR-4324 mimics组;miR-4324 inhibitor组;miR-4324 NC组;si-Talin2组;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组。通过细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭实验,检测SKBR-3的生物学活性改变;通过qRT-PCR及Western-blot实验测定Talin2的表达;利用荧光素酶活性实验验证miR-4324对Talin2靶向表达;利用Transwell回复实验验证miR-4324调控Talin2影响SKBR-3细胞的迁移能力。结果 Talin2在BCT中的表达高于PCBT,并与淋巴结转移、HER-2的高表达有关（P<0.05）,与年龄、临床分期、组织学分级及雌、孕激素受体（ER、PR）的表达间无明显相关性（P>0.05）;miR-4324在BCT中表达较PCBT降低（P<0.01）;与Control组比较,miR-4324 mimics组SKBR-3细胞增殖降低,凋亡增多（P<0.01）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）;双荧光素酶报告基因检测证实,相对于Control组,miR-4324 mimics共转染可显著降低Talin2-3'-UTR WT报告质粒的荧光素酶活性（P<0.05）;miR-4324 mimics组中Talin2的Mrna和蛋白表达较Control组降低（P<0.05）;Transwell迁移实验结果显示,相对于Control组,SKBR-3细胞的迁移能力在miR-4324 inhibitor组中上升（P<0.01）;si-Talin2组中下降（P<0.01）;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组中居中（P<0.05）。结论 Talin2高表达与乳腺癌患者淋巴结转移及HER-2过表达相关,下调miR-4324能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并诱导凋亡,其中抑制迁移可能是其靶向抑制Talin2表达实现的。     

凋亡相关基因bcl-2基因族在乳腺癌中的预后作用

探讨癌基因ｂｃｌ－２及其基因族成员ｂａｘ、ｂｃｌｘ的表达水平与乳腺癌生物学行为的关系及对乳腺癌预后的意义。方法运用免疫组化方法对９１例乳腺癌石蜡组织切片ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白表达水平进行检测,运用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法检测１６例新鲜乳腺癌组织标本ｂｃｌｘｌｍＲＮＡ表达水平。结果９１例乳腺癌病例中,ｂｃｌ２阳性率６５．９％（６０／９１）,ｂａｘ阳性率６４．８％（５９／９１）。ｂｃｌ２、ｂａｘ蛋白表达水平与凋亡指数（ＡＩ）、病理组织学分级、腋淋巴结转移情况、术后局部复发与转移相关,ｂｃｌ２表达与雌激素受体（ＥＲ）水平正相关。ＡＩ与ｂｃｌ２、ｂａｘ蛋白表达水平相关。对影响乳腺癌术后无病生存率的单因素分析结果显示,ｂｃｌ２、ｂａｘ蛋白表达水平具有预后作用;Ｃｏｘ’ｓ模型多因素分析结果,ｂｃｌ２蛋白表达水平是独立的预后指标。１６例乳腺癌新鲜标本中,５０％（８／１６）ｂｃｌｘｌｍＲＮＡ高表达,其表达水平与ｂｃｌ２蛋白表达、腋淋巴结转移相关。结论凋亡相关基因ｂｃｌ２、ｂａｘ、ｂｃｌｘｌ表达失调可导致乳腺癌细胞凋亡调控的紊乱,使腋淋巴结转移程度增加,ｂｃｌ２蛋白表达水平在乳腺癌中有独立的预后价值     

维生素E琥珀酸酯联合三苯氧胺对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗作用

目的:检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合三苯氧胺(TAM)对荷乳腺癌裸鼠的体内肿瘤的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:40只裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞建立荷瘤裸鼠模型,分为空白对照组(不予治疗)、TAM治疗组(予5 mg/kg TAM治疗)、VES治疗组(予150 mg/kg VES治疗)、联合治疗组(5 mg/kg TAM 150 mg/kg VES),每组10只,治疗4周后测量各组肿瘤大小,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞表面Fas和FasL表达,免疫组化法检测肿瘤组织Fas和FasL表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数的变化.结果:VES联合TAM对荷乳腺癌裸鼠体内肿瘤具有明显的增殖抑制作用,较单用VES或TAM抑制作用增强(P<0.05).细胞周期分析显示,联合药物治疗后肿瘤细胞表现为明显的G0/G1期阻滞,肿瘤组织和细胞表面的Fas和FasL表达上调,同时细胞的凋亡率升高.结论:VES联合TAM对荷乳腺癌裸鼠体内肿瘤具有协同抑制作用,其机制可能与上调肿瘤细胞Fas/FasL表达,促进细胞凋亡有关.     

同种异体骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型后,分别将制备的培养基(对照组)和BM-MNCs悬液(移植组)由心外膜下植入梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图评价左室形态及功能,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌细胞中Bcl-2、Fas、FasL蛋白的表达水平,同时观察梗死区心肌内移植BM-MNCs及其周边区组织形态学特点.结果:移植术后4周,移植组左室收缩末期内径和左室舒张末期内径明显低于对照组(P＜0.01),左室射血分数、左室短轴缩短率明显高于对照组(P＜0.01).TUNEL结果显示:移植组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.05).免疫组化结果显示:与对照组相比,移植组心肌细胞中Bcl-2蛋白平均光密度值显著升高(P＜0.05),Fas、FasL蛋白平均光密度值显著降低(P＜0.05),同时观察到移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生,改善急性心肌梗死后的心脏功能,其机制可能与其调节Bcl-2、Fas、FasL的表达有关.     

FasL在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其对细胞凋亡的诱导作用

目的：研究FasL在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其诱导细胞凋亡的能力,从而探索肝门部胆管癌免疫逃逸的机制。方法：运用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）、印迹杂交及免疫组织化学等方法,检测了胆管癌细胞株QBC939细胞和人肝门部胆管癌组织中FasL的表达;并用TUNEL技术和流式细胞仪检测了相关淋巴细胞的凋亡。结果：在所观测的48例手术切除的肝门部胆管癌组织中均发现FasL蛋白的表达,TUNEL 染色发现瘤周肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）有高水平的细胞死亡;在胆管癌的细胞中检测到FasLmRNA及蛋白的表达,并且可使共同培养的Jurkat细胞发生凋亡。结论：胆管癌可通过FasL诱导活化淋巴细胞的凋亡以逃避免疫监视。     

VEGF-D在乳腺癌淋巴管生成中的作用及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在乳腺癌淋巴管生成中的作用及其与临床病理指标及预后的关系。方法采用免疫组化法检测85例原发性乳腺癌VEGF-D的表达,以Podoplanin标记淋巴管内皮、计数淋巴管密度(LVD),采用RT-PCR法检测VEGF-D mRNA的表达。分析上述指标与临床病理指标及预后的关系。结果免疫组化检测显示,VEGF-D蛋白表达阴性5例(5.88%)、" "17例(20%)、" "34例(40%)、" "22例(25.88%)、" "7例(8.24%),其表达与淋巴结转移、临床分期相关(P<0.01),且导致较差的生存率(P<0.05)。LVD于不同表达程度的VEGF-D组间有显著差异(P<0.01),且随着VEGF-D表达的增加,LVD有上升的趋势。RT-PCR检测显示,VEGF-D mRNA在乳腺癌中的表达显著高于对照组(P<0.01),且其表达与淋巴结转移、临床分期和LVD相关(P<0.05)。结论VEGF-D在乳腺癌中具有一定的诱导淋巴管生成的作用,并与肿瘤的淋巴侵袭转移及预后相关。     

镜检大肠癌黏膜Fas,FasL的表达与肿瘤浸润转移

目的 探讨Fas和FasL在镜检大肠癌黏膜的表达与肿瘤浸润转移的关系。方法 免疫组化（SP)法分别对51例大肠癌和42例正常大肠黏膜的镜检组织进行了Fas,FasL表达的检测。结果 42例正常大肠黏膜为Fas,FasL阳性,阳性率100％。大肠癌黏膜Fas,FasL阳性率分别为35％（18／51）和39％（20／51）。大肠癌黏膜Fas,FasL表达阳性率明显低于正常大肠黏膜（P＜0．01）。大肠癌黏膜Fas,FasL表达与局部浸润深度、淋巴结转移无关（P＞0．05）。6例肝转移者,其镜检原发灶黏膜Fas均为阴性。镜检癌黏膜同时表达Fas,FasL阳性率为12％（6／51）,Fas(-)FasL( )癌黏膜比Fas( )FasL(-)更易侵及浆膜或浆膜外（P＜0．05）。结论 Fas,FasL的表达异常与大肠癌的发生有关。Fas抗原缺失可能与大肠癌肝转移有关。     

miR-125b靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的研究

目的探讨miR-125b靶向调控HK2对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法将miR-125b模拟物及其阴性对照转染至乳腺癌MCF-7细胞,分别记为miR-125b组和miR-NC组,采用RT-PCR检测MCF-7细胞中miR-125b和HK2 mRNA的表达,Western blotting检测HK2蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b和HK2的靶向关系。另外将miR-125b模拟物和pcDNA3.1-HK2质粒共转染至MCF-7细胞中,记为miR-125b+HK2组,通过克隆形成实验和流式细胞仪检测miR-NC组、miR-125b组和miR-125b+HK2组细胞的存活分数和凋亡率。结果与miR-NC组相比,转染miR-125b模拟物后MCF-7细胞中miR-125b表达升高（P < 0.01）,而HK2 mRNA和蛋白的表达降低（P < 0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实HK2是miR-125b的潜在靶基因。与miR-NC组相比,miR-125b组细胞的存活分数降低、凋亡率升高（P < 0.01）;与miR-125b组相比,miR-125b+HK2组存活分数降低明显升高而凋亡率降低（P < 0.01）。结论miR-125b可通过靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性。     

乳腺癌患者外周血CK19基因表达的检测及临床价值分析

目的探索外周血CK19基因表达的检测及在乳腺癌诊断中的应用价值。方法应用逆转录结合荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测乳腺癌MDA-MB453细胞株血液标本模型和280例临床标本的CK19表达,同时检测三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)表达作为PCR方法的监控指标。结果逆转录结合FQ-PCR检测MDA-MB453细胞株血液标本模型的灵敏度为107个血细胞中含1个乳腺癌细胞的水平。280例外周血临床标本的CK19表达,乳腺癌组(38/120)与非乳腺癌组(20/80)比较,差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌组(38/120)与正常对照组(2/80)比较,差异有统计学意义(P<0.01);乳腺癌淋巴结转移组(21/53)与未见淋巴结转移组(17/67)比较,差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌术后2年以上者,复发组(3/9)与未复发组(6/31)比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。GAPDH表达均阳性。结论CK19是上皮细胞性癌细胞的较特异指标,诊断乳腺癌的特异性不强,但可用作病理学检查的补充,或结合其他特异性指标共同诊断乳腺癌微转移和复发,具有一定的价值。     

CD40LG是与浸润性乳腺癌肿瘤微环境中免疫和基质相关的预后标志物

目的 旨在寻找与浸润性乳腺癌（BRCA）发生相关的肿瘤微环境（TME）相关基因,以预测其预后并为临床提供治疗靶点。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中检索到RNA转录组数据和临床相关数据。利用ESTIMATE 算法计算基质评分和免疫评分。然后通过取交集筛选出差异表达基因（DEGs）。利用蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络和单变量COX回归分析来确定DEGs中的核心基因。选取一个核心基因进行GSEA集富集分析和CIBERSORT分析,以分别区分核心基因表达的功能和肿瘤浸润免疫细胞（TICs）的比例。最终用Western blot和qRT-PCR对CD40LG的表达水平进行临床验证。结果 从TCGA中提取了1222个样本（124个正常样本和1098个肿瘤样本）进行分析,共获得了487个DEG。这些基因主要富集在与免疫相关的途径中。进一步的交叉分析揭示了11个关键基因,包括 CD40LG、ITK、CD5、CD3E、SPN、IL7R、CD48、CCL19、CD2、CD52和CD2711,这些基因被证明与乳腺癌TME状态相关。挑选了CD40LG进行进一步研究,结果表明,CD40LG高表达BRCA患者的总生存期（OS）比低表达BRCA患者更长（P=0.002）,并且CD40LG表达在TNM 分期、肿瘤大小方面的差异也具有统计学意义（P<0.05）。GSEA 和 CIBERSORT 分析表明CD40LG的表达与TME中的免疫活性有关。Western blot和qRT-PCR结果显示CD40LG在乳腺癌细胞及癌组织中的蛋白及mRNA表达量均低于乳腺正常细胞及癌旁组织（P<0.05）。结论 CD40LG在TME中高表达与BRCA患者的生存呈正相关,所以CD40LG可能是一种新的用于预后预测的生物标志物。其生物学行为可能促进我们对肿瘤进展的分子机制和靶向治疗的理解。     

BCRP在浸润性乳腺癌中的表达及其与上皮间质转化相关蛋白的相关性

目的:探讨乳腺癌耐药蛋白（BCRP）在浸润性乳腺癌组织中的表达情况及其与上皮间质转化相关蛋白的相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测80例浸润性乳腺癌组织、40例癌旁组织、40例乳腺纤维腺瘤组织中BCRP蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数的关系,进一步研究BCRP蛋白与上皮性钙黏蛋白、神经性钙黏蛋白的相关性。结果:BCRP蛋白在浸润性乳腺癌中的阳性表达率为57.5%。BCRP蛋白阳性表达率在组织学分级、淋巴结转移和TNM分期间差异均有统计学意义（P<0.05~P<0.01）。BCRP与HER-2、神经性钙黏蛋白表达均呈正相关关系（P<0.01）,与上皮性钙黏蛋白呈负相关关系（P<0.01）。结论:在浸润性乳腺癌中,BCRP蛋白可能与乳腺癌的发生、发展密切有关,同时与上皮间质转化存在一定的相关性。     

胃泌素／CCK－B受体环对多种肿瘤细胞生长和凋亡的影响

目的：探讨胃泌素／CCK－B受体环对肝癌、肺癌和乳腺癌细胞生长和凋亡的影响。方法用免疫细胞化学检测肺癌A549细胞、肝癌HepG2细胞及乳腺癌MCF－7细胞系中胃泌素和CCK－B受体的表达。再用CCK－B受体拮抗剂丙谷胺（5 mmol／L）处理细胞（实验组）,分别用MTT实验、流式细胞仪及分光光度法检测3种癌细胞的生长曲线、细胞凋亡及caspase－3的酶活性,对照组未用丙谷胺处理。结果肝癌HepG2细胞、肺癌A549细胞和乳腺癌MCF－7细胞中胃泌素和CCK－B受体的表达均为阳性;与对照组比较,实验组细胞的生长被显著抑制,caspase－3酶活性和凋亡细胞百分数显著升高,差异均有统计学意义（P＜0．05,P＜0．01）。结论胃泌素／CCK－B受体环参与肝癌、肺癌和乳腺癌细胞的生长和凋亡,阻断此环能抑制细胞的生长,促进细胞凋亡。     

大肠癌细胞表达的Fas配体具有功能性

目的：探讨大肠癌细胞Fas配体（FasL）mRNA和蛋白的表达及其功能。方法：分别采用RT-PCR和Western印迹法以及氚释放细胞活性测定技术检测大肠癌细胞株中FasL mRNA和蛋白的表达及其功能。结果：所检测的6株大肠癌细胞（RPMI4788、HCT-116、DLD-1、LoVo、WiDr和COLO 320DM）全部表达FasL mRNA和蛋白;DLD-1,LoVo和WiDr等部分大肠癌细胞具有Fas依赖的细胞毒活性。其中DLD-1细胞活性具有量效关系,并且乙酸肉豆蔻佛波醇（PMA）和离子霉素（ionomycine）刺激能显增强DLD-1的细胞活性。结论：DLD-1、LoVo和WiDr等3株大肠癌细胞表达功能性Fas配体,并可能以此反击机体免疫系统,逃避免疫监督。