在卵巢上皮性癌中PTEN及Survivin的表达及相关性

目的 研究在卵巢上皮癌中抑癌基因PTEN及凋亡抑制因子Survivin的表达及二者是否相关.方法 应用免疫组化SP法,检测PTEN、Survivin蛋白在46例良性上皮性卵巢肿瘤、40例正常卵巢组织、76例上皮性卵巢癌中的表达.结果 在卵巢上皮性癌中PTEN蛋白的表达水平明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有显著性(P＜0.05);Survivin蛋白的表达与PTEN蛋白相反,在卵巢上皮性癌中的表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有显著性(P＜0.05),两者的表达呈负相关(r=-0.527,P=0.001).二者的表达与年龄及病理类型无关(P＞0.05),与临床分期、分化程度及是否转移相关(P＜0.05).结论 Survivin蛋白及PTEN的表达与卵巢上皮性癌的发生、发展有关;二者的联合检测有助于判断卵巢上皮性癌的恶性程度及预后.     

p53蛋白在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的 研究p53蛋白在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 采用SP免疫组织化学法检测p53蛋白在8例卵巢良性上皮肿瘤、26例卵巢恶性上皮肿瘤组织中的表达情况.结果 26例卵巢恶性上皮肿瘤组织中,p53蛋白阳性表达率为73.1%,显著高于卵巢良性肿瘤(P＜0.01),且p53蛋白的表达强度与卵巢上皮性恶性肿瘤病理分级呈正相关(r=0.433,P＜0.05).结论 抑癌基因p53的功能丧失在卵巢癌的发生发展密切相关.     

上皮性卵巢癌AIB1蛋白表达水平及其与凋亡相关性的初步研究

目的观察AIB1蛋白在上皮性卵巢癌中的表达,并探讨其与凋亡调节蛋白P53、Bcl-2表达之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测24例正常卵巢、24例卵巢良性肿瘤、18例卵巢交界性肿瘤及69例上皮性卵巢癌中AIB1、P53、Bcl-2蛋白的表达,同时测定卵巢癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)状态,分析AIB1的表达与P53蛋白、Bcl-2蛋白、ER、PR的表达间有无相关性。结果1AIB1在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、上皮性卵巢癌中阳性表达率分别为8.33%、25.00%、38.89%、65.22%,卵巢癌中AIB1蛋白的阳性表达率高于其他卵巢组织(P<0.05)。AIB1蛋白在卵巢癌中过表达的发生率为36.23%,低分化、临床晚期、淋巴结受累的病例较之中、高分化、临床早期、无淋巴结转移的病例AIB1蛋白的过表达发生率升高(P<0.05)。2相关性分析显示AIB1蛋白与P53、Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.342,P=0.004;r=0.311,P=0.009),与ER、PR的表达无相关性。结论上皮性卵巢癌中,AIB1蛋白的表达率明显升高,与卵巢癌的恶性生物学行为关系密切。AIB1蛋白可能通过非激素依赖途径影响了凋亡调节蛋白如P53、Bcl-2的表达,从而参与了上皮性卵巢癌的发生发展过程。     

AKT2和FN蛋白在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的 探讨上皮性卵巢癌中蛋白激酶B2(AKT2)及纤维连接蛋白(FN)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法及半定量分析方法,检测上皮性卵巢癌(n=50),卵巢良性上皮性肿瘤(n=19)及正常卵巢组织(n=13)中AKT2及FN的表达,并分析AKT2和FN与上皮性卵巢癌病理学分级、临床分期的相关性.结果 AKT2主要表达在细胞质,上皮性卵巢癌中AKT2表达显著高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织(均P＜0.01);FN主要分布于间质,与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤比较,上皮性卵巢癌组织FN表达明显降低(均P＜0.01);且AKT2、FN表达强度与卵巢癌病理分级及临床分期密切相关(P＜0.01).两者在肿瘤中的表达呈相反的趋势.结论 AKT2表达越高,间质FN表达越低,上皮性卵巢癌浸润程度越高,越容易复发、转移.AKT2、FN的表达可作为临床判断上皮性卵巢癌恶性程度及评估预后有价值的指标.     

卵巢上皮性癌组织中PAX2基因的表达及临床意义

目的 探讨PAX2 mRNA和蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化方法检测PAX2 mRNA和蛋白在31例卵巢上皮性癌、11例卵巢上皮性交界性肿瘤、10例卵巢上皮性良性肿瘤和11例正常卵巢组织中的表达,并分析其表达与卵巢上皮性癌临床病理学指标的关系.结果 正常卵巢表面上皮无PAX2的表达,PAX2 mRNA和蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达显著高于卵巢交界性肿瘤组织、卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P＜0.01);卵巢交界性肿瘤组织、卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织中PAX2mRNA和蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05).在晚期(Ⅲ～Ⅳ)及低分化的卵巢上皮性癌中PAX2 mRNA和蛋白的表达高于早期(Ⅰ～Ⅱ)及高中分化者,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PAX2在卵巢癌的发生发展中起一定作用,可能对卵巢癌恶性程度的评估有指导意义.     

卵巢上皮性癌组织RhoC和MMP-2蛋白的表达及其临床意义

目的：研究RhoC和MMP-2蛋白在卵巢上皮性癌组织中表达及其临床意义,为判定卵巢上皮性癌的生物学行为及预后提供依据。方法：采用免疫组织化学方法检测10例正常卵巢组织、12例卵巢上皮性良性肿瘤及91例卵巢上皮性癌组织中RhoC与MMP-2蛋白的表达,并与临床特征进行相关性分析。结果：RhoC及MMP-2蛋白在卵巢良性肿瘤和卵巢正常组织中的阳性表达率均为0,在卵巢上皮性癌组织中阳性表达率分别为37.3%和68.1%,RhoC和MMP-2蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤和卵巢正常组织。中、低分化卵巢癌的阳性表达率明显高于高分化卵巢癌（P<0.05,P<0.005),Ⅲ～ Ⅳ期卵巢癌的阳性率明显高于Ⅰ～ Ⅱ期卵巢癌(P＜ 0.005 ),有转移的卵巢癌RhoC和MMP-2蛋白的阳性表达率明显高于无转移卵巢癌(P＜ 0.005,P<0.05),卵巢癌组织中RhoC与MMP-2阳性表达呈正相关（r=0.492,P<0.05）。结论：RhoC 与MMP-2蛋白的表达与卵巢癌的细胞分化程度、临床分期及有无转移密切相关,且两者呈正相关。临床检测卵巢癌RhoC与MMP-2蛋白的表达,可以作为判断卵巢癌生物学行为及患者预后的参考指标。     

IGFBP-2、-3在卵巢上皮性癌患者血液和卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)结合蛋白2,3 (IGFBP-2,-3)在卵巢上皮性癌(简称卵巢癌)患者血液和卵巢肿瘤组织中的表达,及其与卵巢癌临床病理学特征的关系.方法 采用Western ligand blot和Western blot检测卵巢肿瘤患者及正常对照者(卵巢良性肿瘤10例,交界性肿瘤6例,卵巢癌10例,正常对照者10例)血清中IGFBP-2、IGFBP-3及IGF-Ⅱ含量;免疫组织化学染色检测正常卵巢组织(4例)和卵巢肿瘤组织中(卵巢良性肿瘤8例,卵巢交界性肿瘤8例,卵巢癌23例,包括中度和高度分化者15例,低度分化者8例)IGFBP-2,-3的表达.结果 卵巢癌患者血清大片段以及成熟IGF-Ⅱ均明显降低, IGFBP-2水平明显升高,而IGFBP-3含量明显降低甚至消失,与相应正常对照组、良性或交界性组相比差异均有统计学意义(P＜0.001或P＜0.01).免疫组织化学染色结果 显示卵巢癌IGFBP-2的表达明显升高 (P＜0.0001或 P＜0.005),且随着卵巢癌组织分化程度的降低,IGFBP-2的表达呈增强趋势;而IGFBP-3的表达随着卵巢癌细胞分化程度的降低,明显降低或呈阴性表达(P＜0.05).结论 卵巢癌患者血循环中IGFBP-3降解以及IGFBP-2明显升高的状况有可能导致IGF-Ⅱ生物学功能改变,并与卵巢癌的临床病理学特征有明显的相关性.     

ROCK在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK）在人卵巢癌组织中的表达及其对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法：免疫组化SP法检测ROCK在80例人卵巢上皮性肿瘤中的表达。用ROCK抑制剂Fasudil处理SKOV3细胞,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞增殖,流式细胞仪（flow cytometry,FCM）分析细胞凋亡水平,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase－３,caspase－3）活性,Western blot检测凋亡相关蛋白p53表达,比较不同浓度Fasudil对细胞增殖、细胞凋亡、caspase-3活性以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果：ROCK在恶性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达明显高于良性肿瘤（ ?字2=20.961,P=0.000）,在晚期上皮性卵巢癌组织中其表达高于早期肿瘤（ ?字2=16.675,P=0.000）。不同浓度Fasudil处理组SKOV3细胞24 h增殖抑制率和凋亡率均明显高于未加药组（F=402.537,P=0.000;F=124.251,P=0.000）,并均随药物浓度增加而逐渐升高,且Fasudil呈浓度依赖性地增强caspase-3活性（F=32.423,P=0.000）和p53蛋白的表达（F=31.599,P=0.000）。结论：ROCK在卵巢癌组织中有较高表达,可能在卵巢癌细胞增殖和凋亡抑制中扮演一定角色。     

溶血磷脂酸受体在人卵巢肿瘤中的表达及意义

目的:探讨溶血磷脂酸受体(LPA)1-3在人上皮性卵巢癌发生、发展中的可能作用。方法:采用组织微阵和免疫组化染色方法,分别对128例不同性质人卵巢肿瘤(良性、交界性、上皮性卵巢癌)及6例正常卵巢组织中LPA1-3蛋白的表达进行对比观察。结果:1LPA1蛋白在上皮性卵巢癌中的高表达率(19.48%)分别明显低于正常卵巢上皮(83.33%)、良性肿瘤(67.86%)、交界性肿瘤(58.82%),差异具有显著性(P均<0.01);上皮性卵巢癌LPA2和LPA3蛋白高表达率(59.74%,64.94%)则分别明显高于正常卵巢上皮(16.67%,16.67%)、良性肿瘤(17.86%,28.57%)和交界性肿瘤(29.41%,35.29%),差异具有统计学意义(P<0.05或0.01)。2在77例上皮性卵巢癌中,LPA1、LPA2和LPA3蛋白的高表达率在不同组织学类型(浆液性、黏液性、子宫内膜样及透明细胞性)及不同分化程度(高、中分化和低分化)的上皮性卵巢癌中均无明显差异(P均>0.05)。3LPA1蛋白高表达率在复发性病例(5.88%)和非复发性病例(23.33%)中的表达无明显差异(P>0.05),但LPA2和LPA3蛋白在复发性卵巢癌的高表达率(82.35%,82.35%)分别明显高于非复发性卵巢癌病例(53.33%,55.00%)(P均<0.05)。结论:LPA1蛋白在卵巢癌发生中的作用不明显,而LPA2和LPA3蛋白的高表达与上皮性卵巢癌的发生和复发明显相关。     

上皮性卵巢癌组织中COX-2、VEGF的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测65例上皮性卵巢癌组织和18例正常卵巢组织中COX-2、VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD.结果 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中表达阳性比例分别为73.8%(48/65)和70.8%(46/65),显著高于正常卵巢组织的表达阳性比例11.1%(2/18)和22.2%(4/18)(均P＜0.05),且上皮性卵巢癌组织COX～2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.310,P＜0.01).COX-2与VEGF均阳性表达的上皮性卵巢癌组织中的MVD为(62.4±21.4),明显高于两者均阴性表达者(34.5±10.3)(P＜0.01).结论 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中高表达,VEGF可能参与COX-2促肿瘤血管生成作用.     

大肠肿瘤组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤伯血病基因2（Bcl-2）与大肠肿瘤发生、发展的关系。方法利用链菌素亲生物素-过氧化物酶法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法。检测80例大肠组织（腺癌43例、腺瘤27例、正常组织10例）中Caspase-3、Bel-2和增殖细胞核抗原的表达水平及细胞凋亡情况。结果Caspase-3在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为41．9％和55．6％，明显低于正常组织的80．0％（P〈0．01）；Caspase-3在大肠腺癌中的表达与肿瘤Dukes分期、分化程度有关（P〈0．05）。Bcl-2在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为76．7％和70．4％，明显高于正常组织的20．0％（P〈0．01）；Bcl-2在大肠腺癌中的表达与分化程度有关（P〈0．01）。凋亡指数与增殖指数呈正相关（r=0.471，P〈0．01），与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．634。P〈0．01）。与Bcl-2的表达呈负相关（r=-0．523，P〈0．01）。结论Caspase-3、Bcl-2与大肠肿瘤的细胞凋亡密切相关，参与细胞凋亡的调节机制，在大肠肿瘤恶变的过程中发挥作用，并与恶性程度关系密切，有可能成为大肠癌预后评估的参考指标。     

Bcl-2、C-ras p21和PCNA在卵巢上皮性囊腺肿瘤的表达及意义

目的　探讨Bcl 2、C rasp2 1和增殖细胞核抗原 (PCNA)在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义。方法　应用免疫组织化学ABC法对卵巢囊腺癌 6 0例、交界性囊腺瘤及良性囊腺瘤各 30例 ,进行Bcl 2、C rasp2 1和PCNA的检测。结果　Bcl 2、C rasp2 1在卵巢囊腺癌、交界性囊腺瘤及良性囊腺瘤的表达分别为 6 3 .3%和 81.5 %、37.0 %和 6 0 .6 %及 6 .6 %和 17.2 % ,三者之间差异具有显著性 (P <0 .0 1)。结论　检测C rasp2 1的表达率及PCNA的细胞增殖分数对判断卵巢囊腺瘤的良恶性及分级具有重要意义。C rasp2 1及PCNA表达强阳性者平均生存期较短 ,并与转移、扩散有关。Bcl - 2的表达与分化程度、预后有关 ,与转移、腹水形成无关     

卵巢上皮性肿瘤组织中EphA2和E-钙黏素测定

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织中EphA2和E-钙黏素的表达及其与临床病理特性、预后的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测60例卵巢恶性上皮性肿瘤(浆液性乳头状囊腺癌36例,黏液性乳头状囊腺癌15例,子宫内膜样癌6例,透明细胞癌3例;FIGO分期Ⅰ期4例,Ⅱ期5例,Ⅲ期23例,Ⅳ28例;组织学分级G1 15例,G27例,G3 38例)、14例卵巢交界性上皮性肿瘤、25例卵巢良性上皮性肿瘤及10例正常卵巢组织中EphA2及E-钙黏素蛋白的表达情况.结果:在正常卵巢、卵巢上皮性良性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢恶性上皮性肿瘤组织中,EphA2蛋白的阳性表达率分别为10.0%(1/10)、20.0%(5/25)、57.1%(8/14)、85.0%(51/60),差异有统计学意义(P＜0.01);E-钙黏素蛋白的阳性表达率分别为20.0%(2/10)、88.0%(22/25)、71.4%(10/14)、36.7%(22/60),差异有统计学意义(P＜0.001).随着卵巢肿瘤恶性程度的增高,EphA2的阳性表达率呈递增趋势,E-钙黏素的阳性表达率呈递减趋势,2者呈负相关(r=-0.396).EphA2和E-钙黏素的蛋白过表达均与卵巢恶性上皮性肿瘤FIGO分期、组织学分级及有无腹膜转移密切相关.结论:在卵巢恶性肿瘤的发生发展过程中EphA2起一定的作用,其过表达可导致细胞的恶性转化.E-钙黏素与EphA2的联合检测可作为评价卵巢恶性上皮性肿瘤患者生存及预后的指标.     

卵巢原发癌和转移癌中Survivin的表达与Caspase-3、血管内皮生长因子的相关性研究

目的探讨凋亡抑基因Survivin mRNA在卵巢原发癌和转移癌中的表达及其与凋亡终末效应器(Caspase-3mRNA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法应用原位杂交技术检测Survivin mRNA、Caspase-3mRNA、免疫组化S-P法检测VEGF蛋白在卵巢正常组织、良恶性肿瘤中的表达。结果Survivin、Caspase-3、VEGF在卵巢正常组织、良性肿瘤与卵巢恶性肿瘤(原发癌和转移癌)中的表达比率均有统计学意义P<0.01。3种基因表达在卵巢原发癌中与临床分期有关,VEGF表达与淋巴结转移有关。统计学分析显示:Survivin与Caspase-3的表达呈负相关关系P<0.01,r=-0.434,Survivin与VEGF的表达呈正相关关系P<0.05,r=0.317。结论Survivin、VEGF在卵巢原发癌和转移癌中高表达,与临床分期关系密切,可能参与卵巢恶性肿瘤的发生发展和转移,是重要的预后因子。Caspase-3在卵巢恶性肿瘤中低表达,与Survivin的负相关关系提示,Survivin在肿瘤凋亡过程中承担其重要作用。VEGF的过表达对探讨卵巢恶性肿瘤血管形成机制及对肿瘤血管生成的治疗具有重要价值。     

人卵巢癌组织中Rac-1蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义

目的　研究Rac 1蛋白和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在人卵巢癌中的表达 ,探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分化程度和转移的关系。方法　应用辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学方法 (SP法 )对 5 0例卵巢癌、 18例良性卵巢肿瘤及 12例正常卵巢组织中的Rac 1蛋白和MMP 2蛋白进行检测。结果　Rac 1蛋白和MMP 2蛋白在卵巢癌中的表达明显比正常卵巢组织及良性病变高 ,差异有显著性意义 (均P <0 0 1)。Rac 1和MMP 2在不同组织学类型标本中表达差异无统计学意义 (均P >0 0 5 )。Rac 1及MMP 2在不同临床分期、分化程度和肿瘤转移的标本中的阳性表达率比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。Rac 1和MMP 2两者在肿瘤转移过程中密切相关 (r =0 74 0 ,P <0 0 1)。结论　Rac 1和MMP 2蛋白的表达与卵巢癌的临床分期、分化程度及转移密切相关 ;Rac 1/MMP 2通路在卵巢癌的侵袭转移中起着重要作用。     

Expression of MTA2 Gene in Ovarian Epithelial Cancer and Its Clinical Implication

Most members of metastasis-associated geneshave been identified since1994.Alot of evidenceshowed that the expression of MTA1were elevatedin human metastatic breast cell lines and metastaticcancer tissues,such as breast,colorectal,gastric,and esophageal carcinomas.MTA2,which is ho-mologous to MTA1,is a component of the NuRDATP-dependent chromatin remodeling and histonedeacetylase complex.Specifically,MTA2modu-lates the enzymatic activity of the histone deacety-lase core complext[1].Altho…     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

抑癌基因p16及Rb在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的:研究抑癌基因p16和Rb基因在卵巢肿瘤中的表达情况,探讨p16和Rb基因与卵巢肿瘤的生物学行为之间是否存在相关关系。方法:应用免疫组化SP法检测p16和Rb在71例卵巢上皮性肿瘤(包括30例良性囊腺瘤,10例交界性腺瘤和31例卵巢癌)的表达情况。结果:几乎所有处于分裂期的细胞都没有p16蛋白表达,说明当进入到M期时p16就不再发挥功能,已经完全被分解灭活。p16蛋白在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达缺失率分别为0%,10%及32.3%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),良性肿瘤与恶性肿瘤间、良性肿瘤与交界性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。Rb的表达在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达阳性率分别为0%,48.4%和60%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),在良性肿瘤与交界性肿瘤间、良性肿瘤与恶性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。p16及Rb表达水平均与卵巢癌的组织学分级无关。结论:p16纯合缺失及Rb突变可能与恶性转化有关,很有可能与卵巢癌的发生和早期行为有关。p16和Rb在卵巢良性、交界性和恶性腺瘤中的表达并不存在一逐渐增加或减少的趋势,提示在卵巢肿瘤的发生过程中没有从良性发展为交界性再发展成恶性肿瘤的阶段性过程,认为卵巢交界性肿瘤是完全独立于卵巢癌的一种类型的卵巢肿瘤,其发生机制及生物学行均与卵巢癌不同。     

增殖和凋亡基因ki-67、bcl-2、bax在前列腺增生、前列腺癌组织细胞中的表达及相关性

目的探讨前列腺癌(PCa)、良性前列腺增生(BPH)和正常前列腺(NP)组织中增殖细胞ki-67核抗原与细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的临床意义及相关性。方法收集36例PCa、20例BPH和11例NP,应用免疫组织化学S-P法检测增殖相关基因ki-67核抗原、bcl-2、bax的表达。结果ki-67细胞增殖指数(PI)在PCa组织中表达明显高于BPH和NP(P<0.01),ki-67的PI与PCa分级有关,随着肿瘤分级增高而呈正相关(P<0.01),PCa和BPH中bcl-2阳性表达率高于NP(P<0.05),随着肿瘤分级增高而呈正相关(P<0.05),PCa、BPH和NP中bax阳性表达率差异无显著性。结论前列腺细胞增殖的增强、细胞凋亡的减少与PCa、BPH发生和发展有关,ki-67与bcl-2的检测对鉴别前列腺良、恶性病变有参考意义。     

咖啡酸锗抗肝癌作用及其机制的实验研究

目的:探讨咖啡酸锗对H22肝癌小鼠的体内抗肿瘤作用及其诱导细胞凋亡的机制。方法:采用H22肝癌小鼠模型观察咖啡酸锗的体内抗肿瘤作用,透射电镜观察肿瘤细胞超微结构改变,免疫组化方法检测肿瘤组织中bax、bcl-2蛋白表达。结果:咖啡酸锗对小鼠H22移植瘤的生长具有明显抑制作用,高、中浓度组抑瘤率分别为57.0%、40.4%(P<0.01),电镜下可见典型的细胞凋亡形态特征。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中bax蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:咖啡酸锗对H22肝癌小鼠具有明显的体内抗肿瘤作用,同时能够促进肿瘤组织中bax蛋白表达,抑制bcl-2蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡。