“通督治郁”针法对脑卒中后抑郁模型大鼠体质量、行为学及海马部位环磷腺苷反应元件结合蛋白水平的影响

目的观察"通督治郁"针法对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的体质量、行为学及海马部位环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)水平的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,除正常组外,模型组和治疗组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法联合慢性不可预知性温和应激处理方法制备PSD模型。治疗组采用"通督治郁"针法治疗。记录不同阶段大鼠体质量,通过敞箱实验观察大鼠的行为学变化,通过免疫组化法测定海马部位CREB的表达。结果 PSD大鼠模型制备成功后,模型组大鼠体质量明显减轻,敞箱实验水平运动和垂直运动明显减少,海马部位CREB表达明显降低(P0.01);通过"通督治郁"针法干预4周后,与模型组比较,治疗组大鼠体质量明显增加,敞箱实验水平运动和垂直运动显著增加,海马部位CREB表达明显升高(P0.05或P0.01)。结论 "通督治郁"针法可促使PSD模型大鼠体质量的增加,提高大鼠行为学评分及海马部位CREB的表达水平。     

bFGF对局部性脑缺血再灌注大鼠海马及皮质神经元CREB表达的影响

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达的变化,探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CREB的调节作用及机制．方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和CREB的表达．结果：大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而CREB表达较假手术组减少,注射bFGF后神经元凋亡数减少,CREB表达明显高于缺血再灌注组．结论：bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与CREB的调节,对缺血神经元有保护作用．     

葛根素抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡的研究

目的 用痴呆大鼠模型研究海马神经元凋亡机制及葛根素对其干预效应.方法 雄性Wistar大鼠36只被随机分为对照组、痴呆组、治疗组,用HE染色、TUNEL染色和流式细胞技术观察痴呆大鼠模型海马神经元的凋亡现象及葛根素的影响,采用免疫组织化学染色和Western Blot 分析,研究其分子机制是否涉及凋亡基因Bax、Bcl-2和凋亡蛋白酶caspase-3表达变化.结果 HE染色、TUNEL染色时,对照组海马凋亡神经元少见;流式细胞术测定大鼠海马凋亡细胞率显示,对照组大鼠海马的凋亡细胞率处于较低水平,痴呆组与对照组比较海马凋亡神经元数量明显增加,凋亡细胞率明显增加(P＜0.05),治疗组与痴呆组比较海马凋亡神经元数量明显减少,凋亡细胞率明显降低(P＜0.05).痴呆组比对照组大鼠海马组织Bax、caspase-3蛋白的表达量明显增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显减少(P＜0.05);治疗组与痴呆组相比大鼠海马组织Bax、caspase-3的表达量明显降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论 葛根素能抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡,可为葛根素治疗痴呆提供理论依据.     

舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响

目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。     

Effect of saponins of Rhizoma Polygonati on the pathway of 5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB in rats with chronic stress induced depression

目的 探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制.方法 SD大鼠60只随机分为6组:正常组、模型组、SRP(100、200、400 mg/kg) 组和氟西汀(2 mg/kg)组.采用不同应激方法 建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化,放射免疫法测定海马环腺苷酸(cAMP)含量,免疫组化法测定海马5-羟色胺受体(5-HT1AR)、蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平.结果 应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠自主活动次数减少,体重降低,糖水消耗减少,处于抑郁状态.免疫组化结果 显示,与正常组比较,模型组海马5- HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著降低,SRP组5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著上调(P＜0.01).结论 SRP对慢性应激抑郁大鼠的行为学有改善作用,可能是通过调节5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB信号通路发挥抗抑郁作用.     

腹腔注射利血平对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究利血平导致的行为性抑郁大鼠海马神经细胞凋亡与神经元数量的改变。方法：腹腔注射利血平（4mg／kg）复制大鼠的行为性抑郁模型,用自发活动检测大鼠的行为性抑郁,以TUNEL法检测海马神经元凋亡,用尼氏染色观察海马神经元数量。结果：腹腔注射利血平48h后大鼠出现行为性抑郁。利血平可导致大鼠海马CA1区（P〈0．01）、CA3区（P〈0．05）和齿状回神经元（P〈0．001）数量减少,同时检测到此三个区域神经元凋亡的增加（CA1区P〈0．01,CA3区P〈0．001,齿状回区P〈0．001）。结论：利血平诱导的行为性抑郁大鼠可出现海马神经元数量减少,海马神经元凋亡增加是其原因之一。     

内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的 探讨内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的表达及其在蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）中的作用。方法 选取健康雄性SD大鼠78只,采用随机数字表法将其分为空白对照组（6只）、假手术组（36只）与SAH组（36只）。将假手术组和SAH组分别于1、6、12、24、48、72 h,采用简单随机抽样法选取6只大鼠处死。比较各组不同时间点光镜及电镜下大鼠海马神经元形态改变、CHOP相对表达水平、海马神经元凋亡细胞水平及神经行为学评分。结果 3组大鼠6、12、24、48 h时CHOP相对表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时CHOP相对表达水平均高于空白对照组和假手术组（P＜0.05）。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点CHOP相对表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。空白对照组与假手术组仅有极少数海马神经元凋亡细胞;SAH组1 h海马神经元未见明显凋亡改变;SAH组6、12 h海马神经元凋亡细胞较前增多,部分散在的海马神经元凋亡细胞的细胞核呈棕褐色;SAH组24 h海马神经元凋亡细胞明显增多;SAH组48 h海马神经元凋亡细胞逐渐减少,72 h可见少量海马神经元凋亡细胞。3组大鼠6、12、24、48 h时海马神经元凋亡细胞水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时海马神经元凋亡细胞水平均高于空白对照组和假手术组（P＜0.01）。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点海马神经元凋亡细胞水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。空白对照组、假手术组及SAH组大鼠实验前神经行为学评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。3组大鼠6、12、24、48 h时神经行为学评分比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时神经行为学评分均低于空白对照组和假手术组（P＜0.01）。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点神经行为学评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。SAH组CHOP相对表达水平与海马神经元凋亡细胞水平呈正相关（r=0.933,P＜0.01）。结论 SAH后早期CHOP表达增高,海马神经元凋亡细胞增多,神经行为学评分降低,提示CHOP在SAH后内质网应激诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。     

黄精皂苷对慢性应激抑郁大鼠海马5-HT1AR/cAMP/PKA信号通路的影响

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 SD大鼠60只随机分为6组:正常组、模型组、SRP(100、200、400 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化,放射免疫法测定海马环腺苷酸(cAMP)含量,免疫组化法测定海马5-羟色胺受体(5-HT1AR)、蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平。结果应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠自主活动次数减少,体重降低,糖水消耗减少,处于抑郁状态。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组海马5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著降低,SRP组5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著上调(P<0.01)。结论 SRP对慢性应激抑郁大鼠的行为学有改善作用,可能是通过调节5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB信号通路发挥抗抑郁作用。     

电针联合氟西汀抑制慢性应激抑郁大鼠额叶皮质nNOS、c-Fos上调和SYP下调

目的:观察电针联合氟西汀对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、基因片段(c-Fos)和突触素(SYP)表达的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组和电针+氟西汀组。对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。按分组给予电针刺激百会、神庭穴30 min,氟西汀灌胃,每天1次,持续21 d,旷场实验检测大鼠行为学。免疫组织化学法检测额叶皮质nNOS、c-Fos和SYP的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达增加(P<0.05),SYP阳性神经元表达减少(P<0.05),大鼠行为学指标降低;与模型组比较,电针组、氟西汀组和电针+氟西汀组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达减少(P<0.05),SYP阳性神经元表达增加(P<0.05),大鼠行为学指标提高;与电针组、氟西汀组比较,电针+氟西汀组大鼠额叶皮质nNOS和c-Fos阳性神经元表达减少(P<0.05),SYP阳性神经元表达增加(P<0.05),大鼠行为学指标提高。结论:电针联合氟西汀可发挥协同作用,可能通过抑制慢性应激抑郁对额叶皮质nNOS、c-Fos的上调和SYP的下调,更好地达到抗抑郁的作用。     

阿片受体介导电针预适应对心脏的保护作用

目的 探讨电针预适应对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及阿片受体在其中扮演的角色。方法 采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支（LAD）的方法建立实验性心肌缺血/再灌注（MI/R）模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照（N）组、心肌缺血模型（M）组、心肌缺血模型+电针（EA）组和心肌缺血模型+纳洛酮+电针（EN）组。电针预适应方法是心肌缺血造模前连续3 d 给予双侧内关穴电针,每次30 min。观察比较MI/R前电针处理对心电图ST段、心肌缺血面积的影响。实验结束摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果 与N组比较,M组在缺血15、30 min及再灌注10 min时ST段均明显抬高（均P <0.01）;与M组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低（均P <0.01）,而EN组ST段抬高幅度与M组相近,均明显高于EA组（P <0.01）。以梗死区/危险区比值为指标的观察表明,M组梗死区/危险区比值为（54.4±7.5）%,EA组该比值明显低于M组（P <0.01）,EN组该比值则与M组相仿,明显高于EA组（P <0.01）。透射电镜结果显示M组线粒体明显肿胀,呈典型空泡样变,嵴断裂; EA组线粒体肿胀程度较轻,嵴排列较整齐;EN组线粒体肿胀,嵴排列紊乱。结论 电针预适应可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减轻心肌线粒体超微结构的病理变化,阿片受体阻断剂纳洛酮可以抑制其保护作用。电针内关穴预适应对心肌缺血具有保护作用,阿片受体参与介导电针预适应改善心肌缺血性损害的作用。     

针灸对IBS内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元P2X_2受体表达的调节

目的观察针灸对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元嘌呤受体亚型P2X2表达的调节。方法应用直结肠球囊扩张刺激法制备慢性内脏高敏感IBS大鼠模型,随机分为正常组、模型组、电针组,电针组采用电针"天枢""上巨虚"穴进行治疗。治疗结束后,进行腹部撤回反射评分(AWR),应用免疫荧光法检测肠结肠肌间神经丛P2X2表达变化。结果模型大鼠AWR评分升高,电针治疗后降低;模型组大鼠结肠肌间神经丛神经元中P2X2表达与正常组大鼠相比异常增加,电针组显著降低。结论电针(天枢、上巨虚)能抑制结肠肌间神经丛神经元P2X2受体异常表达,改善IBS大鼠的内脏痛觉敏感状态。     

Effects of electroacupuncture on the pain threshold and the NMDA R1 mRNA in DRG on neuropathic pain rats

To observe the effect of multiple electroacupuncture (EA) on the pain threshold and theregulation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in dorsal root ganglia (DRG) of neuropathicpain rats. Rats were prepared with a unilateral chronic constriction injury (CCI) to the sciatic nerve.EA was done in acupoints "Huan Tiao" and "Yang Ling Quan" for 30 min every day and the thermalthresholds were detected after EA at 3, 5, 7, 10, 14 days after operation. On day 14 after nerve in-jury, the in situ hybridization method was used to investigate the change of NMDA R1 mRNA inL4—L5 DRG. The thermal threshold reduced significantly from day 3 after operation in CCI rats.After multiple EA treatment, the ipsilateral thermal hyperalgesia relieved gradually and the thermalthreshold had no difference with control side after day 5(P>0. 05). From Day 7 after operation, thethermal threshold at each time point were significantly different compared with CCI group respective-ly(P>0.05). Moreover the EA had accumulative effect.     

电针对糖尿病大鼠弓状核神经元电生理特性的影响

目的:探讨穴位电针刺激对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)大鼠下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。方法:全细胞膜片钳技术观察T1DM大鼠脑片弓状核自发动作电位发放频率;给予糖尿病大鼠"足三里"穴位多次电针刺激后,观察电针对糖尿病大鼠脑片弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。结果:与正常大鼠比较,T1DM大鼠弓状核自发动作电位发放频率减少;给予外周穴位电针后,T1DM大鼠弓状核自发动作电位频率增加,糖尿病"三多一少"症状缓解。结论:多次穴位电针刺激可调节T1DM大鼠弓状核神经元功能,加大下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率,进而缓解T1DM大鼠代谢紊乱的症状。     

针刺对脑卒中后抑郁大鼠行为学表现的影响

目的通过观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠接受不同针刺刺激后行为学表现的变化,探讨针刺治疗PSD的有效性。方法 110只雄性Sprague-Dawley大鼠应用线栓法制备脑缺血模型,将符合神经病学分级Ⅱ^Ⅳ级的60只脑缺血模型大鼠随机分为脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组,每组12只;除脑卒中组大鼠正常饲养外,其余4组大鼠采用孤养与间断束缚的方法制备PSD模型,另设假手术组12只大鼠进行对照;电针组大鼠给予电针"百会"、"印堂"、左侧"内关"和"三阴交"穴,每次10 min,每日1次;久留针组大鼠给予针刺"百会"、"印堂"穴,每次120 min,每日1次;米氮平组大鼠给予米氮平片2.7 mg·kg-1,灌胃,每日1次;治疗时间均为28 d。从治疗第1天起每隔1周进行体质量、行为学方面的评估,观察针刺对PSD大鼠体质量、糖水消耗量、旷野试验方面的影响。结果各组大鼠体质量变化及糖水消耗量变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第1天脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组大鼠水平运动评分显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天PSD组大鼠水平运动评分显著低于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01);第15、22天久留针组大鼠水平运动评分显著高于米氮平组(P<0.05),电针组与久留针组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05);第29天,久留针组大鼠水平运动评分显著高于电针组(P<0.05),久留针组与米氮平组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1天时6组大鼠垂直运动评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。第8、15、22、29天,PSD组大鼠垂直运动评分逐渐减少,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天电针组和久留针组大鼠垂直运动评分与假手术组、脑卒中组、米氮平组比较均无统计学意义(P>0.05);电针组和久留针组大鼠垂直运动评分比较亦无统计学意义(P>0.05)。结论针刺治疗能明显改善PSD大鼠的行为学症状,其疗效与米氮平相当。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。     

Involvement of δ-and µ-opioid receptors in the delayed cerebral ischemic tolerance induced by repeated electroacupuncture preconditioning in rats

Background Preconditioning with repeated electroacupuncture （EA） could mimic ischemic preconditioning to induce cerebral ischemic tolerance in rats. The present study was designed to investigate whether mu（μ）-, delta（δ）- or kappa（κ）-opioid receptors are involved in the neuroprotecUon induced by repeated EA preconditioning. Methods The rats were pretreated with naltrindole （NTI）, nor-binaltorphimine （nor-BNI） or D-Phe-Cys-Tyr-D- Trp-Om-Thr-Pen-Thr-NH2 （CTOP）, which is a highly selective δ-, κ- or μ-opioid receptor antagonist respectively, before each EA preconditioning （30 minutes per day, 5 days）. Twenty-four hours after the last EA treatment, the middle cerebral artery occlusion （MCAO） was induced for 120 minutes. The brain infarct volume was determined with 2,3,5-tdphenyltetrazolium chloride staining at 24 hours after MCAO and compared with that in rats which only received EA preconditioning. In another experiment, the met-enkephalin-like immunoreactivity in rat brain was investigated by immunohistochemistry in both EA preconditioning and control rats. Results The EA preconditioning reduced brain infarct volume compared with the control rats （P=-0.000）. Administration of both NTI and CTOP attenuated the brain infarct volume reduction induced by EA preconditioning, presenting with larger infarct volume than that in the EA preconditioning rats （P〈0.001）. But nor-BNI administration did not block the infarct volume reduction induced by EA preconditioning, presenting with smaller infarct volume than the control group rats （P=-0.000）. The number of met-enkephalin-like immunoreactivity positive neurons in the EA preconditioning rats was more than that of the control rats （P=-0.000）. Conclusion Repeated EA preconditioning stimulates the release of enkephalins, which may bind 5- and p-opioid receptors to induce the tolerance against focal cerebral ischemia.     

电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学的影响

【目的】探讨电针肝俞、期门穴对肝气郁结模型大鼠行为学的影响。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(电针肝俞、期门穴),采用慢性不可预知温和应激结合孤养方法复制肝气郁结证大鼠模型,分别于实验前后进行开野实验(Open-Field Test)、蔗糖水偏嗜实验,同时于实验前1 d及实验第4、8、12、16、20、24、28天测量各组大鼠体质量及24 h摄食量。【结果】实验14 d后,模型组大鼠体质量增加缓慢,摄食量下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),实验20 d后,电针组大鼠体质量、摄食量显著高于模型组(P<0.05)。在实验28 d发现,与正常组比较,模型组Open-Field Test水平运动得分和垂直运动得分、蔗糖水绝对消耗及偏嗜度均显著减少,电针组上述指标水平升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】电针肝俞、期门穴对肝气郁结大鼠行为学改变具有一定防治作用。     

电针对大鼠慢性神经源性痛的治疗作用

目的　观察大鼠慢性神经源性痛时的抬腿潜伏期变化及电针对其治疗作用。方法　72只SD大鼠制作慢性神经源性痛模型 ,随机分为对照组、慢性疼痛组、电针治疗组各 2 4只。电针取坐骨神经压迫侧环跳、阳陵泉穴。痛阈测定采用热辐射测痛法 ,术前、术后d2、d4、d7、d14、d2 8测后肢抬腿潜伏期 ,电针组并于每次电针前后各测 1次抬腿潜伏期。结果　电针治疗组术后d2开始抬腿潜伏期缩短 ,与慢性疼痛组基本相似。随电针次数增加 ,抬腿潜伏期逐渐延长 ,到d14坐骨神经压迫侧与慢性疼痛组相比明显延长 (P <0 .0 5 )。d2 8已显著延长 ,但仍低于实验对照组假手术侧 (P <0 .0 5 )。结论　多次电针后对坐骨神经压迫引起的慢性神经源性痛大鼠的热痛敏具有明显的逆转作用。