艾灸对类风湿性关节炎大鼠海马CA1-CA3区及齿状回nNOS表达的影响

目的探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠海马及齿状回一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只。RA模型组,艾炙治疗组以福氏完全佐剂（FCA）造模。造模后第7天,对艾炙治疗组进行艾灸“肾俞”、“足三里”治疗,免疫组化法测定海马及齿状回nNOS的表达。结果①RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA2-CA3区nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;艾炙治疗组与模型组比较,nNOS的含量显著降低,有显著差异（P〈0．01）。②RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA1区nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;RA模型组与艾炙治疗组比较,无显著差异（P〉0．05）。③RA模型组,对照组,艾炙治疗组RA大鼠齿状回nNOS的含量无显著差异（P〉0．05）。结论艾灸干预能降低RA大鼠海马CA2～CA3 nNOS的含量,海马在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

芍药甘草附子汤对类风湿关节炎大鼠下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨芍药甘草附子汤（PGAD）对类风湿关节炎（RA）大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、白介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法选取48只健康Wistar大鼠,随机分3 组,每组16 只,分别为对照组、模型组及药物干预组。由Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价其模型是否复制成功;30mg/kg PGAD 灌胃;免疫荧光和Western blot 检测下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α的表达。结果3组大鼠关节炎评分、足爪肿胀评分、下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达比较,模型组和药物干预组较对照组升高（p <0.05）,药物干预组较模型组下降（p <0.05）。结论PGAD对RA 大鼠有治疗、保护作用,其机制可能与抑制下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达有关。     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的：探讨电针治疗心肌缺血的作用机制。方法：从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、“神门”穴组、“内关”穴组和“太渊”穴组,每组10只。分别电针大鼠左侧“神门”穴、“内关”穴和“太渊”穴,每次刺激10min,每目1次,连续3d。采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）、多巴胺（dopamine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量。结果：模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降（P〈0．01）。与模型组比较,“内关”组和“神门”组NE、DA、5-HT含量均显著升高（P〈0．01）;“太渊”组仅NE含量显著升高（P〈0．05）。结论：电针“神门”、“内关”穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关。     

艾灸调控IL-17对实验性RA大鼠血清RANKL和TGF-β含量的影响

目的 探索艾灸治疗类风湿性关节炎（RA）抗炎的效应及预防骨破坏的IL-17信号转导机制。方法 雄性SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、空白艾灸组、艾灸组、IL-17过表达模型艾灸组、IL-17沉默模型艾灸组、IL-17过表达模型组、IL-17沉默模型组,前6组每组各9只,后2组每组各6只。大鼠右后足足垫部皮内注入弗氏完全佐剂0.15mL制作RA模型。造模成功后第2天进行慢病毒注射建立IL-17基因过表达、IL-17基因沉默模型。RA造模后第7天开始麦粒灸大鼠肾俞、足三里2穴各5壮,每日1次,治疗18d。观测计算大鼠足跖肿胀度、热痛域;采用ELISA法检测大鼠血清IL-17、RANKL、TGF-β含量。结果 造模后大鼠右后足容积显著高于空白组(P<0.01),热痛域值显著低于空白组（P<0.01）;艾灸后大鼠右后足容积显著低于模型组(P<0.01),热痛域显著高于模型组（P<0.01）。模型组大鼠血清IL-17、RANKL显著高于空白组,血清TGF-β含量显著低于空白组(P<0.01);艾灸后艾灸组大鼠血清IL-17、RANKL显著低于模型组,血清TGF-β含量显著高于模型组（P<0.01）。IL-17过表达模型艾灸组大鼠RANKL含量显著高于艾灸组（P<0.01）;IL-17过表达模型艾灸组大鼠TGF-β含量显著低于艾灸组(P<0.01)。IL-17沉默艾灸组大鼠RANKL含量显著低于艾灸组和空白组(P<0.01)。结论 艾灸可能通过调控IL-17,从而调节RA大鼠血清骨破坏因子RANKL以及骨保护因子TGF-β含量,起到抑制RA滑膜炎症后期骨破坏、保护骨组织的作用。      

电针对代谢综合征大鼠下丘脑nNOS、NPY表达的影响

目的:观察电针对代谢综合征大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。采用高脂、高糖饲料喂养,制备代谢综合征模型大鼠。电针组取足三里和中脘穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续14 d。观察大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇的变化,免疫组织化学方法检测下丘脑nNOS、NPY的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇增高(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均增加(P<0.05),平均灰度值降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均减少(P<0.05),平均灰度值增高(P<0.05)。结论:电针对代谢综合征大鼠有治疗作用,可能与其下调下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY的过表达有关。     

麦粒灸对实验性RA大鼠足跖肿胀度及滑膜组织Caspase-3表达的影响

目的：观察艾灸对实验性肌大鼠足跖肿胀度和滑膜组织Caspase—3表达的影响。方法：40只大鼠随机分为4组，除空白组外，均用弗氏完全佐剂造模，麦粒灸RA大鼠“肾俞”、“足三里”，检测滑膜组织Caspase—3表达。结果造模后实验动物Caspase—3表达增强(P＜0．01)，经艾灸治疗后，足跖肿胀度降低(P＜0．01)，Caspase—3较模型组增加(P＜0．01)。结论：艾灸治疗可增强局部组织中Caspase—3的表达，提示艾灸可能通过促进局部组织灸性细胞的凋亡，抑制局部组织的增生，以减轻局部组织的炎症、水肿等症状。     

针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮的影响差异

目的揭示针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮（CS）的影响差异。方法以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎动物模型,分别针刺、艾灸“足三里”、“肾俞”穴位,放射免疫法检测血浆皮质酮水平。结果佐剂性关节炎模型组大鼠血浆CS较对照组明显升高,（P〈0．01）;艾灸组及针刺组CS水平较模型组更高（P〈0．01）,其中针刺组、艾灸组二者CS水平比较（P〈0．01）。结论针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮的影响存在差异,针刺促进CS水平升高更显著。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

艾灸血清对体外RA滑膜成纤维细胞增殖的影响

目的 探究艾灸血清对类风湿性关节炎(RA)大鼠滑膜成纤维细胞体外增殖的影响,观察艾灸对实验性RA大鼠的治疗效果。方法 将30只SD大鼠随机分为3组,即模型组、直接灸组、隔姜灸组,每组10只,将每组大鼠造RA模型。造模成功后,模型组不予以任何治疗,直接灸组、隔姜灸法分别给予直接灸法、隔姜灸法刺激RA模型大鼠的“肾俞”、“足三里”。疗程结束后,取腹主动脉血并离心取血清,用含有各组血清培养基培养RA模型滑膜成纤维细胞24 h、36 h、48 h,用CCK8试剂盒检测各组血清培养的滑膜成纤维细胞增殖情况。结果 艾灸血清培养的滑膜成纤维细胞的增殖较模型组血清培养的滑膜成纤维细胞受到抑制,其中36 h隔姜灸组抑制程度最显著。结论 艾灸治疗能显著改善大鼠RA症状,抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖,这可能是艾灸发挥抗炎作用的有效机制之一。     

艾灸疗法对慢性疲劳鼠行为学变化及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的：探讨艾灸疗法调节慢性疲劳（chronic fatigue syndrome,CFS）的作用机制。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制CFS大鼠模型,艾灸组在复制模型同时艾灸双侧肝俞、脾俞、肾俞;通过Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放射免疫法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）、皮质醇（cortisol,CORT）水平。结果：①模型组大鼠空间学习记忆力显著下降、力竭游泳时间显著缩短、悬挂不动时间显著延长,下丘脑CRH、血浆AcTH和cORT、浓度显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与模型组比较,艾灸组大鼠的行为学变化显著改善,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT水平显著降低（P〈0．01）。结论：艾灸通过抑制下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

不同灸量隔花椒灸对RA大鼠穴位局部温度影响实验观察

目的：观察不同灸量隔花椒灸对RA大鼠穴位局部温度的影响,探寻隔花椒灸对腧穴局部温热刺激的变化规律及特性。方法：用温度记录仪分别测量RA大鼠隔花椒灸3壮及5壮灸前后穴位温度,并对施灸前、施灸过程中及施灸后2个穴（肾俞、足三里）表面温度变化进行比较。结果：两种不同灸量隔花椒灸中,肾俞和足三里穴位表面温度上升达到的最高温度不同。5壮灸组所达到的最高温度和上升温度均比3壮灸组高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.05）。隔花椒灸施灸结束后,2组不同灸量中两穴位的表面温度（终末温度）差异无统计学意义。结论：不同灸量刺激对穴位局部的温度产生重要影响,隔花椒灸5壮灸温热效应较3壮灸更能到达穴位皮肤产生作用,不同穴位隔花椒灸的温热效应还待进一步研究。     

艾灸治疗骨质疏松症选穴规律研究

目的:分析艾灸治疗原发性骨质疏松症的选穴规律。方法:检索中国知网数据库,纳入国内公开发表的有关艾灸治疗原发性骨质疏松症的文献。运用excel2010及SPSS Clemetine12.0对文献中的选穴进行统计分析。结果:共纳入64篇文献,治疗方法频次统计依次为:单用艾灸或合并药物(34.38%)、针灸并用或合并药物(51.56%)、综合疗法(14.06%);施灸方法频次依次为:艾条灸(81.25%)、艾柱灸(14.06%)、温灸器灸(4.69%)。使用频次居前10的穴位分别为肾俞、足三里、脾俞、关元、绝骨、命门、太溪、大杼、三阴交、气海。穴位在经脉的分布依次为:膀胱经、督脉、任脉、胃经、胆经、肾经、脾经、肝经。关联规则显示主要的配伍有肾俞、太溪,肾俞、三阴交,肾俞、大杼,足三里、脾俞;聚类分析将主要腧穴分为3类:第1类:肾俞、脾俞、足三里;第2类:三阴交、太溪、关元、气海;第3类:命门、大杼、绝骨。结论:艾灸治疗骨质疏松症的腧穴注重特定穴的选用及配伍,遵循辨证选穴、循经选穴的原则,基础选方可为肾俞、脾俞、足三里。     

艾灸＂足三里＂穴对衰老大鼠心、脑组织中SOD、MDA、LF 的影响

目的 探讨艾灸足三里穴延缓衰老作用及其与抗氧化之间的关系.方法 将36 只健康雄性SD 大鼠按完全随机平均分为3 组：空白对照组、衰老模型组、艾灸足三里组,每组12 只.空白对照组大鼠按0.125 g/（kg·d）,从颈背部皮下注射0.9%的生理盐水,连续6 周,每天1 次;衰老模型组及艾灸足三里组则按0.125 g/（kg·d）,从颈背部皮下注射10%的D-半乳糖,连续6 周,每天1 次.艾灸足三里组造模后每穴每天5 壮,每次25 min 左右,隔天1 次,共治疗15次.空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1 次,共15 次.采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,荧光分光光度法测定脂褐素（LF）水平.结果 学习记忆测试结果显示,艾灸足三里组与衰老模型组比较（P＜0.01）,差异有统计学意义;与空白对照组比较,衰老模型组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显降低（P＜0.01）,MDA 及LF 水平明显上升（P＜0.01）;与衰老模型组比较,艾灸足三里组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显升高（P＜0.01）,MDA 及LF 含量下降（P＜0.01）.结论 艾灸足三里穴可显著提高D-半乳糖致衰老大鼠的抗氧化能力,从而在一定程度上延缓机体衰老.     

Effect of Zusanli (ST 36) moxibustion on rat mesenteric microvascular system

ObjectiveTo investigate the effect of moxibustion on Zusanli (ST 36) on visceral-mesenteric vessels by observing circulation.MethodsForty-five SD rats were randomly assigned to a moxibustion, electroacupuncture (EA), and blank group. In the moxibustion group, heat stimulation of moxibustion to the Zusanli (ST 36) area of normal rats was performed for 15 min. In the EA group, needles were inserted into the Zusanli (ST 36) and lateral point [0.5 cm lateral from Zusanli (ST 36)] for 15 min. The blank group was not given any treatment. We continuously monitored mesenteric microvascular changes with in vivo microscopic video.ResultsMoxibustion and EA to Zusanli (ST 36) increase the diameter of mesenteric arterioles and venules (P<0.05). There were no obvious changes in the blank group. Fine arterial diameter peaked at 12 min in the moxibustion group, while it peaked at 15 min in the EA group.ConclusionsThe stimulation of moxibustion and acupuncture to Zusanli (ST 36) has immediate effects on expanding the microvasculature. This dilation may be the mechanism of the gastrointestinal effect of Zusanli (ST 36).     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响

目的：观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响。方法：采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型。将造模成功的24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组。电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预。观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达。结果：模型组大鼠体质量显著高于空白对照组（P〈0.01）。造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组（P〈0.01）,体质量增加量显著低于空白对照组（P〈0.01）;电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组（P〈0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义。模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）;模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论：电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关。