益肾达络饮对EAE小鼠PKAC-a、RhoA表达的影响

目的研究PKA-RhoA信号传导通路在EAE发病中的作用,观察中药复方益肾达络饮干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的疗效,探讨益肾达络饮治疗EAE的作用机制,以及对EAE小鼠中枢神经损伤后神经再生的作用。方法采用Western blot方法测定各组小鼠脑和脊髓组织中PKAC-a、RhoA的含量,旨在了解PKAC-a、RhoA在EAE发生后的作用以及益肾达络饮对神经再生的作用情况。结果检测脑组织中PKAC-a表达显示,正常组和模型组、中药组、激素组均有差异(P值均0.05);模型组和抑制剂组、中药组、激素组均有显著性差异(P值均0.05);中药组和激素组有极显著性差异(P值0.01)。RhoA根据多项比较组间P值可知:脊髓组织中,正常组和模型组、激素组、中药+激素组、抑制剂组均有差异(P值均0.05);模型组和抑制剂组有显著性差异(P值0.05),和中药组、激素组、中药+激素组有极显著性差异(P值0.01);脑组织中,模型组和中药+激素组有显著性差异(P0.05),和中药组有极显著性差异(P值0.01)。结论 cAMP-PKA-RhoA信号通路与p38MAPK的表达有关,多发性硬化(MS)在中枢神经系统中存在发病部位的区别,中药益肾达络饮和激素醋酸泼尼松在促进中枢神经再生时均有疗效,作用大小不同。     

IL-17和NF-κB通路与类风湿性关节炎的相关性研究

类风湿关节炎发病机制与多种细胞因子有着密切的关系,随着分子生物学和免疫学的进展,类风湿性关节炎动物模型的建立,发现IL-17及NF-κB信号通路在风湿性关节炎中有着重要意义.Th17细胞的发现打破了以往Th1/Th2在风湿性关节炎中的主导作用,Th17细胞可以分泌多种炎症因子,其中大量分泌IL-17,与风湿性关节炎有密切关系.核因子-κB(即NF-kappa B),参与基因转录,并且在炎症和免疫反应中发挥重要作用.同时IL-17与NF-κB信号通路的相互关系可能为风湿性关节炎的治疗提供一种新的思路.     

艾灸调控IL-17对实验性RA大鼠血清RANKL和TGF-β含量的影响

目的 探索艾灸治疗类风湿性关节炎（RA）抗炎的效应及预防骨破坏的IL-17信号转导机制。方法 雄性SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、空白艾灸组、艾灸组、IL-17过表达模型艾灸组、IL-17沉默模型艾灸组、IL-17过表达模型组、IL-17沉默模型组,前6组每组各9只,后2组每组各6只。大鼠右后足足垫部皮内注入弗氏完全佐剂0.15mL制作RA模型。造模成功后第2天进行慢病毒注射建立IL-17基因过表达、IL-17基因沉默模型。RA造模后第7天开始麦粒灸大鼠肾俞、足三里2穴各5壮,每日1次,治疗18d。观测计算大鼠足跖肿胀度、热痛域;采用ELISA法检测大鼠血清IL-17、RANKL、TGF-β含量。结果 造模后大鼠右后足容积显著高于空白组(P<0.01),热痛域值显著低于空白组（P<0.01）;艾灸后大鼠右后足容积显著低于模型组(P<0.01),热痛域显著高于模型组（P<0.01）。模型组大鼠血清IL-17、RANKL显著高于空白组,血清TGF-β含量显著低于空白组(P<0.01);艾灸后艾灸组大鼠血清IL-17、RANKL显著低于模型组,血清TGF-β含量显著高于模型组（P<0.01）。IL-17过表达模型艾灸组大鼠RANKL含量显著高于艾灸组（P<0.01）;IL-17过表达模型艾灸组大鼠TGF-β含量显著低于艾灸组(P<0.01)。IL-17沉默艾灸组大鼠RANKL含量显著低于艾灸组和空白组(P<0.01)。结论 艾灸可能通过调控IL-17,从而调节RA大鼠血清骨破坏因子RANKL以及骨保护因子TGF-β含量,起到抑制RA滑膜炎症后期骨破坏、保护骨组织的作用。      

Th17-STAT3正反馈通路在类风湿性关节炎促炎机制中的研究进展

类风湿性关节炎是一种慢性炎症性系统性的自身免疫性疾病,发病可累及多关节以及全身多个系统。其发病机制与多种细胞因子有着密切的关系。Th17细胞是T细胞新发现的亚群,经研究证实其分泌的IL-17等多种细胞因子能诱导严重的自身免疫性反应。JAK/STAT信号通路,尤其是STAT3信号通路对类风湿慢性炎症有着重要的正反馈促进作用。Th17细胞的分化与调节机制和STAT3信号通路正反馈调节作用的进一步研究可以为探索类风湿性关节炎的治疗方法提供新的思路。