清金化痰汤通过p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠急性气道炎症的作用和机制

目的:探讨清金化痰汤治疗急性气道炎症模型大鼠气道炎症性损伤和黏液高分泌的作用和机制。方法:脂多糖(LPS)诱导建立急性气道炎症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、清金化痰汤高、中、低剂量(7.44,3.72,1.86 g·kg-1)组,各组大鼠自给药开始计时,第4,7天分批次处死。采集肺泡灌洗液(BALF),气管及肺组织,观察各组大鼠BALF中白细胞及细胞分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-1β,IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-α以及黏蛋白(MUC5AC);光镜下观察气管和肺组织病理学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK),核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα),NF-κB p65蛋白表达水平。结果:清金化痰汤能抑制BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高,减轻气管和肺组织的病理学炎症积分,减少细胞因子IL-1β,IL-8,TNF-α水平及黏蛋白MUC5AC的表达,下调肺组织p38MAPK,NF-κB p65蛋白表达,增加IκBα蛋白表达水平。结论:清金化痰汤具有抑制炎症细胞浸润,减少细胞因子和黏蛋白MUC5AC的表达,抑制气道炎症反应的作用;清金化痰汤通过调控肺组织p38MAPK/NF-κB信号通路,抑制气道黏蛋白分泌和细胞因子的释放,从而改善气道黏液高分泌状态及其炎症性损伤。     

针刺调控炎症反应治疗缺血性脑卒中机制研究进展

炎症反应是缺血性脑卒中（IS）发生发展的重要影响因素，也是治疗IS的靶点之一。研究表明，针刺可通过调控炎症反应发挥对IS的治疗作用。对针刺调控炎症反应治疗IS的相关机制，即抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路、激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、抑制酪氨酸激酶/转录激活因子（JAK/STAT）信号通路、抑制Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达、调节小胶质细胞极化和纠正肠道菌群紊乱进行综述，并对现有研究存在的问题进行探讨，以期为后期相关临床和基础研究提供参考与思路。参考文献54篇。     

植物精油及其活性成分防治结直肠癌作用机制的研究进展

尽管过去几十年结直肠癌在治疗上取得了较大进展,但放化疗的不良反应、耐药性和高昂的治疗成本仍然是结直肠癌治疗的主要限制因素。具有抗肿瘤活性的植物精油因其低毒、来源广泛在抗结直肠癌药物开发中受到广泛关注。通过搜集和分析相关文献,发现部分植物精油及其活性成分能够有效预防和治疗结直肠癌,其作用机制涉及抑制慢性炎症、抗氧化应激、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制血管新生、改善肠道菌群结构,其干预的信号通路包括核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated kinases,ERK）信号通路等。对植物精油及其活性成分防治结直肠癌的作用机制和信号途径进行归纳,并进一步讨论当前研究存在的局限性和可能的解决方法,以期为植物精油在结直肠癌防治中的深入研究以及开发应用提供参考依据。     

基于信号通路的中药治疗膜性肾病的机制研究概述

膜性肾病是一种自身免疫性疾病,是引起终末期肾脏病的主要原因,目前治疗存在许多争议。近年来,中药治疗膜性肾病引起广大研究者的注意,大量研究证实中药可以降低炎症反应、抗氧化应激、抑制足细胞凋亡、诱导足细胞自噬,其主要通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl inositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)、转化生长因子-β1/Smad蛋白(transforming growth factor-β1/Smad protein, TGF-β1/Smad)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4, NOX4)、核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(nuclear factor E2 related factor 2/heme oxygenase-1, Nrf2/HO-1)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)、胞外信号调节激酶/胞浆型磷脂酶A2(...     

复方银花解毒颗粒对脂多糖致幼龄大鼠急性肺炎模型的抗炎作用及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响

目的研究复方银花解毒颗粒(Compound Yinhua Jiedu Granule)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致幼龄大鼠急性肺炎模型的抗炎作用及Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)信号通路的影响。方法将120只幼龄大鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、布洛芬颗粒组(0.8g/kg)及复方银花解毒颗粒低、中、高剂量(1.25、2.5、5 g/kg)组,ig给药1周,末次给药1 h后尾iv LPS(1 mg/kg)制备急性肺炎模型,6 h后采用麻醉后颈椎脱臼处死。采用ELISA试剂盒检测各组大鼠肺泡灌洗液及血清中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的变化;HE染色观察肺组织形态学变化;运用免疫组化染色法检测肺组织TLR4,入核NF-κB和NLRP3蛋白的表达,Westernblotting法检测肺组织中TLR4、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(nuclear factor-κB inhibitor proteinα,p-IκBα)和NLRP3蛋白的表达。结果复方银花解毒颗粒预处理对LPS诱导幼龄大鼠急性肺损伤具有较强的保护作用,可降低模型大鼠肺泡灌洗液及血清中炎症因子IL-1β、IL-17、TNF-α的水平,减少肺组织中TLR4、NF-κB的激活和NLRP3蛋白的表达。结论复方银花解毒颗粒对LPS致幼龄大鼠急性肺炎模型具有抗炎作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/NLRP3炎症信号通路有关。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

豨莶草醇提物调控TLRs/NF-κB通路及NLRP3炎症小体干预痛风性关节炎的机制研究

目的探讨豨莶草醇提物通过Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号通路及NOD样受体蛋白3(NLRP3)干预痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)联合尿酸钠结晶(MSU)刺激急性单核细胞白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞,建立GA炎症细胞模型;以豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1不同浓度进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;qRT-PCR法检测TLRs/NF-κB信号通路相关基因(TLR2、TLR4、MYD88、IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、NF-κB、IL-1β)及NLRP3 m RNA的表达;Western Blot法检测NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度对THP-1巨噬细胞活力均无明显影响(P>0.05);模型组的IL-1β水平明显升高(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。与模型组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度组的细胞IL-1β水平明显降低(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均不同程度下调(P<0.05),NF-κB、NLRP3及IL-1β蛋白表达水平亦不同程度下调(P<0.05)。结论豨莶草醇提物可能通过调控TLRs/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化,减少炎症因子的产生与释放,进而减轻痛风性炎症反应。     

中药调节肾脏细胞信号通路机制的研究进展

肾脏细胞的增殖、分化和凋亡以及相关细胞因子、炎症介质的表达都与细胞信号通路有密切的关系.这些信号通路包括酪氨酸激酶通路、转化生长因子-β/Smaad通路、Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶通路、肌醇磷脂通路、环核苷酸 '通路、核因子kB通路等.单味中药及其提取物(如大黄、雷公藤甲素等)和一些中药复方(如黄芪当归合剂、柴苓汤等)不仅可以通过调节细胞信号通路而改善肾脏细胞的增殖、分化和凋亡,而且,还可以通过干预信号通路中关键信号分子的磷酸化过程,从而调控靶基因的转录、表达以及相应的生物学效应.     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。     

补肺健脾益肾方对COPD模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子的影响

目的:研究补肺健脾益肾方对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法:采用随机数字表法将40只大鼠随机分为模型组、常规组、实验组、正常组,每组10只。取其干预12周后肺组织和支气管肺泡灌洗液,比较各组大鼠干预期间一般情况,比较各组大鼠TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA水平及肺组织形态学评分。结果:正常组大鼠在干预期间皮毛、活动度、饮水进食、体重增长趋势均优于其余三组,常规组及实验组上述表现均优于模型组。与正常组比较,模型组大鼠TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA水平均升高; 与模型组比较,常规组、实验组以上指标均低,且实验组低于常规组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织上皮细胞变性坏死糜烂脱落、气道管壁黏膜充血水肿、气道管壁中性粒细胞浸润评分均升高,与模型组比较,常规组、实验组以上指标均降低,且实验组低于常规组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:补肺健脾益肾方可通过抑制大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子表达改善COPD的气道炎症反应,提高治疗效果。     

当归芍药散通过调控NF-κB炎性通路改善H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用

目的:研究当归芍药散(Danggui Shaoyaosan,DSS)含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定SH-SY5Y细胞存活率构建最佳时间和最佳剂量的H2O2诱导的细胞损伤模型。实验设空白组,模型组,当归芍药散含药血清高、中、低剂量组(2.5%,5%,10%)。采用MTT比色法检测DSS干预后细胞活率,分光光度法测定抗氧化指标丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达水平,采用免疫荧光检测核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位情况。结果:H2O2浓度为250μmol·L-1干预24 h后SH-SY5Y细胞存活率约55%为最佳造模条件,DSS高、中、低剂量干预后,与模型组比较,细胞活率呈剂量依赖性上升(P<0.05),MDA明显下调(P<0.05),抗氧化指标CAT,SOD和GSH明显上升(P<0.05);H2O2能显著上调SH-SY5Y细胞炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,并介导胞质NF-κB的激活和向核移位,当归芍药散含药血清能呈剂量依赖性抑制NF-κB p65的入核并降低IL-1β,IL-6和TNF-α等细胞炎性因子的mRNA表达水平。结论:当归芍药散含药血清可以显著降低H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的氧化损伤通过改善其抗氧化状态,同时也能降低炎症反应通过抑制NF-κB信号通路。     

类风湿关节炎骨破坏及其针灸治疗的骨免疫学机制研究现状

免疫系统和骨骼系统共享多种信号通路和细胞因子，并通过免疫细胞与骨组织细胞相互连接，骨免疫学的主要内容即是研究两者之间相互作用的复杂关系，类风湿关节炎骨破坏的机制亦在于此。针灸具有良好的抗炎镇痛、调节免疫与内分泌、改善微循环等作用，其治疗类风湿关节炎骨破坏的机制主要包括调节破骨细胞、调节NF-κB受体激活蛋白配体（RANKL）-RANK-骨保护素（OPG）通路、调节炎症因子等。参考文献35篇。     

基于NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路研究通腑活血方防治肠粘连作用机制

目的:观察通腑活血方对肠粘连模型大鼠盲肠组织中核转录因子-κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3通路中相关因子表达的影响,探讨通腑活血方防治术后肠粘连的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,按照随机数字法分为四组:对照组、模型组、通腑活血方组和几丁糖组,每组12只,除对照组外,其余大鼠采用Ellis法制备肠粘连模型,分别给予各组大鼠相应处理。苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot和RT-PCR法检测盲肠NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路中关键因子的蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠组织病理学出现显著变化,血清IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平升高(P<0.01),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白相对表达水平升高(P<0.01),核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.01); 与模型组比较,通腑活血方组和几丁糖组大鼠血清IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平降低(P<0.01)、MMP-9蛋白相对表达水平降低(P<0.01),IκB、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.01),且盲肠组织病理学均有显著改善,其中以通腑活血方组改善更显著。结论:通腑活血方可有效防止术后肠粘连的发生,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路活化,减少炎症因子的释放,调节TIMP-1/MMP-9平衡,防止肠粘连。     

平喘方对哮喘小鼠NF-κB信号通路的调控及对TLR4 mRNA和蛋白表达的影响

目的研究平喘方通过调节核因子-K B(NF-K B)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组15只。除空白组外,其余组均采用先卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝凝胶[AI(OH)3]腹腔注射致敏,采用OVA雾化激发的方法来建立哮喘模型。地塞米松组、平喘方组分别予0.075 mg/mL地塞米松溶液、5.33 g/mL平喘方灌胃治疗1周,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。末次给药24 h后,采用HE、Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western Blot观察肺组织中NF-κB亚单位(p65)、NF-κB的抑制蛋白(IκBα)、TLR4、髓样分化因子(MyD88)蛋白表达,RT-PCR法观察p65、IκBα、TLR4、MyD88 mRNA水平。结果HE及Masson染色可见模型组小鼠肺组织明显炎症细胞浸润,上皮基底膜增厚,胶原纤维增多,平喘方组小鼠肺部炎性细胞浸润明显减轻,胶原纤维面积减小;与空白组比较,模型组小鼠BALF中IL-6、TNF-α浓度,肺组织中p65、MyD88蛋白表达及mRNA水平,气管中TLR4mRNA及蛋白表达水平均升高(均P<0.01),IκBα蛋白表达及mRNA水平降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和平喘方组BALF中IL-6、TNF-α浓度均降低,MyD88、p65、TLR4蛋白表达及mRNA水平下调(P<0.01,P<0.05),地塞米松组IκBα蛋白表达及mRNA水平升高(均P<0.01),平喘方组IκBαmRNA水平升高(P<0.01),IκBα蛋白表达上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。与地塞米松组比较,平喘方组BALF中IL-6、TNF-α因子水平、p65 mRNA水平、TLR4 mRNA水平、MyD88蛋白表达及mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),p65及TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论平喘方对OVA诱导哮喘小鼠的气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低TLR4及MyD88活性,调控NF-κB信号通路有关。     

Isoliquiritigenin inhibits microglia-mediated neuroinflammation in models of Parkinson's disease via JNK/AKT/NFκB signaling pathway

Isoliquiritigenin (ISL) is a flavonoid with numerous pharmacological properties, including anti-inflammation, yet its role in Parkinson's disease (PD) with microglia-mediated neuroinflammation remains unknown. In this study, the effects of ISL on inhibiting microglia-mediated neuroinflammation in PD were evaluated in the 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPTP)-induced mouse model of PD and in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV-2 microglia. Our results showed that ISL prevented behavioral deficits and excessive microglial activation in MPTP-treated mice. Moreover, ISL was found to prevent the elevation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2), and mitigate the phosphorylation of c-Jun N-terminal protein kinase (JNK), protein kinase B (AKT), nuclear factor kappa light-chain enhancer of activated B cells (NFκB), and inhibitor of NFκB protein ɑ (IκBɑ) in the substantia nigra and striatum of MPTP-treated mice and LPS-stimulated BV-2 cells. Meanwhile, in LPS-stimulated BV-2 cells, ISL inhibited the production of inflammatory mediators such as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor alpha (TNF-α). In addition, the agonist of JNK partly abolished the inhibitory effects of ISL in LPS-treated BV-2 cells. Our results demonstrated that ISL inhibits microglia-mediated neuroinflammation in PD models probably through deactivating JNK/AKT/NFκB signaling pathways. The novel findings suggest the therapeutic potential of ISL for microglia-mediated neuroinflammation in PD.     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路影响

目的探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预。3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积。用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1b和肿瘤坏死因子(TNF)-a的浓度。用荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-kB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-kB p65、NF-kB抑制因子a(IkBa)、IkB激酶复合物b(IkKb)的m RNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1b和TNF-a浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-kB p65、IkBa、IkKb的m RNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01)。结论艾灸能够通过抑制TLR4/NF-kB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀。