丁香酚刺激嗅觉对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨药物丁香酚对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用.方法 通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6d平均逃避潜伏期比较,丁香酚刺激组明显短于VD模型组(P<0.01);VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05);空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,丁香酚刺激组明显多于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05);结论丁香酚刺激嗅觉能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型。电针双侧"迎香"印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量。结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关。     

损毁嗅球对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探索损毁嗅球对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法 制作VD及其损毁嗅球大鼠模型,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,嗅球损毁模型明显短于VD模型组(P<0.01),嗅球损毁后VD造模组显著长于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁组略长于VD模型组(P<0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组、VD造模后嗅球损毁组、嗅球损毁后VD造模组均明显少于嗅球损毁模型组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁组之差异无显著性意义(P>0.05);而VD模型组与嗅球损毁后VD造模组之差异有显著性意义(P<0.05).结论 单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度.如果损毁嗅球后再附加脑缺血因素,则显著降低大鼠学习记忆功能,由此加重了痴呆的程度;如果在脑缺血后再行损毁嗅球,则未见明显降低大鼠学习记忆功能.     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马八肽胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马八肽胆囊收缩素含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠4JD只，体重300±10g。随机分为4组，每组10只。①正常对照组，②VD模型组，③VD嗅球损毁模型组，④嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型，通过嗅三针电刺激方法，测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马八肽胆囊收缩素含量。结果：定位航行试验显示，平均逃避潜伏期比较，VD模型组明显长于正常对照组（P〈0．01）；嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）；嗅三针组也明显短于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）；VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。空间探索试验显示，原平台象限跨越相应平台的次数比较，VD模型组明显少于正常对照组（P〈0．01）；嗅三针组明显多于VD模型组（P〈0．01）；嗅三针组也明显多于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）；VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。海马八肽胆囊收缩素含量比较，VD模型组低于正常对照组（P〈0．05）；嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）；VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、能提高海马八肽胆囊收缩素的含量，其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路密切相关。     

嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能影响的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、阿尔茨海默病(AD,又称老年痴呆)模型组、嗅球损毁电针组、单纯AD电针组,每组10只。Aβ1-40注射法造大鼠AD模型,电凝法损毁嗅球。嗅三针为两侧"迎香"穴及"印堂"穴,电针10 min,每日1次,5次为1个疗程,共进行8个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比色法检测大鼠海马区胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显短于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),嗅球损毁电针组与AD模型组之差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,AD模型组明显少于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显多于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。海马ChAT、AChE活性比较,AD模型组低于正常对照组(P<0.05),单纯AD电针组高于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.05),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AChE活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响

目的研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P<0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P<0.05),AchE活性无显著性差异。结论芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关。     

针灸对血管性痴呆大鼠行为学及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:观察针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、针灸组和西药组加以治疗。通过大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:针灸组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05);针灸组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是其治疗机制之一。     

嗅三针对痴呆大鼠海马胆碱能系统功能影响

目的:探索嗅三针对拟痴呆大鼠脑海马区胆碱能系统功能的影响作用。方法:测定大鼠脑海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)。结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01)。结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用。     

聪智灵对拟血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察聪智灵对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响,探讨聪智灵对血管性痴呆的治疗效应及作用机制。方法:采用反复结扎双侧颈总动脉的方法复制VD模型,随机分为假手术组、模型组、聪智灵高剂量组、聪智灵低剂量组、尼莫地平组。造模当天动物苏醒后开始治疗,灌胃给药15 d后,采用跳台法检测小鼠学习记忆能力变化,分光光度法检测海马组织AchE活力。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),各用药组小鼠学习与记忆成绩较模型组均显著提高(P<0.05或P<0.01);模型组小鼠海马组织AchE活性明显低于假手术组(P<0.01),各用药组小鼠海马组织AchE活性显著高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:聪智灵具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与提高海马组织内AchE活性、减轻脑缺血再灌注对海马区神经元损伤有关。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠海马CA1区损伤及Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、海马组织病理形态、Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、嗅三针组、抑制剂组，每组15只。采用双侧颈总动脉结扎术建立VD模型。嗅三针给予带电干预。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化，HE染色检测海马CA1区组织形态变化，免疫荧光法检测海马CA1区Nrf2蛋白表达情况，Western blotting检测HO-1、NQO1蛋白表达情况。结果:模型组、抑制剂组大鼠寻找目标平台游泳的距离明显大于假手术组、嗅三针组。空间探索试验结果中，假手术组、嗅三针组穿越平台区次数、平台区游泳距离明显多于模型组、抑制剂组。模型组病理形态中细胞排列紊乱，坏死数量多于假手术组。嗅三针组海马区病理形态的细胞形态清晰、排列整齐，优于模型组。抑制剂组海马区细胞排列不齐，数目少于嗅三针组；嗅三针组Nrf2蛋白表达高于模型组、抑制剂组。嗅三针组大鼠海马组织HO-1、NQO1表达高于模型组、抑制剂组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:嗅三针能够改善VD大鼠认知障碍，减少海马损伤，通过激活Nrf2,调...     

“嗅三针”对阿尔茨海默病大鼠海马Bcl-2和Bax表达的干预效应

目的:探讨"嗅三针"通过嗅觉通路对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,以阐明其治疗AD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组,每组10只。β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40肽段注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型。"印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗,每次10 min,每周治疗5次,共治疗6周。免疫组化法检测海马Bcl-2和Bax表达。结果:AD模型组较正常对照组Bcl-2阳性细胞减少(P<0.05),Bax阳性细胞表达增多(P<0.01);嗅三针组较AD模型组Bcl-2阳性细胞明显增多(P<0.01),Bax阳性细胞显著减少(P<0.01);嗅神经切断嗅三针组与AD模型组比较Bcl-2、Bax阳性细胞变化不明显(P>0.05)。结论:"嗅三针"能够调节海马Bcl-2和Bax的表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

“嗅三针”疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及Nrf2表达的影响

目的研究"嗅三针"疗法对VD模型大鼠的干预作用及其与海马Nrf2蛋白含量的关系。方法选取45只成年SD雄性大鼠,体重为200～220g。随机分为3组,即正常组、模型组(VD模型组)、嗅三针组,每组15只。制作模型,运用嗅三针进行干预治疗,然后,运用水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,并采用western blot法、ELISA等法测定海马Nrf2蛋白含量。结果水迷宫试验结果显示关于平均游泳路程和平均逃避潜伏期数据统计,模型组大鼠逃脱潜伏期增加(定位航行实验)、目标平台象限占用平均时间减少,与空白组大鼠比较具有显著性差异(P﹤0.01);经"嗅三针"干预后,大鼠逃脱潜伏期减少、目标平台象限占用平均时间增加,与模型组比较具有显著性差异(P﹤0.05);与空白组大鼠比较,模型组大鼠Nrf2表达增加,具有显著性差异(P﹤0.01);"嗅三针"组与模型组比较,Nrf2表达增加,与模型组比较具有显著性差异(P﹤0.05)。结论 "嗅三针"疗法可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,该疗效机理与大脑海马Nrf2的激活密切相关。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠大脑边缘叶神经元超微结构的保护作用

目的:探讨"嗅三针"电刺激治疗并经行实验研究,观察电刺激后血管性痴呆大鼠大脑边缘叶神经元超微结构的保护作用,为改善嗅觉系统能够治疗血管性痴呆的临床应用提供理论支持,也为探讨其治疗机理奠定基础.方法:SD大鼠60只,分为VD模型组、嗅三针组和正常对照组.嗅三针组给予"嗅三针"电刺激,频率80-100Hz,强度1-3mA,持续60min.进行水迷宫学习记忆能力行为学测试、透射电镜观察和线粒体体视学检测.结果:VD模型组大鼠大脑边缘叶神经元线粒体的面积、周长、直径均比正常对照组明显增大(P<0.05);治疗后,嗅三针组线粒体面积、周长、直径显著减小(P<0.05).结论:嗅三针对血管性痴呆大鼠大脑边缘叶超微结构尤其是线粒体有一定的保护作用,对血管细痴呆大鼠具有一定的治疗作用.     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

头针疗法治疗血管性痴呆大鼠的实验研究

目的探讨头针疗法治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法采用国际公认4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型,将30只痴呆大鼠随机分成模型组、头针组、西药组。另取10只大鼠作为对照组。头针组取顶中线、顶颞前斜线、额中线、颞顶线,总共治疗30 d。药物组给予都可喜12 mg/kg每天1次,共治疗30 d。各组于30 d后进行学习记忆测试,腹主动脉取血测量其过氧化酶歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)含量,取出双侧海马测量其乙酰胆碱酯酶(AchE)和生长抑素(SS)含量。结果模型组术后学习记忆能力严重障碍。头针组、都可喜组学习记忆能力明显改善(P<0.01);模型组术后海马AchE、SS较对照组明显减少(P<0.01),头针组、都可喜组与模型组比较两者明显升高(P<0.01)。模型组血浆中SOD活性降低,MDA活性升高,头针组、都可喜组与模型组比较2种活性有显著差异(P<0.01)。结论头针疗法能改善VD大鼠行为记忆能力,并改善海马区大量神经元多种神经递质指标,为其有效性提供实验依据。     

嗅三针对AD大鼠的治疗效应与海马细胞钙稳态的相关性研究

目的:探讨嗅三针疗法对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效与海马细胞钙稳态的相关性。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用荧光分光光度法测定海马细胞内Ca2+浓度。结果:水迷宫定位航行试验结果显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01);嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05);嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马细胞内Ca2+浓度比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01);嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,并且能够降低海马细胞内Ca2+浓度,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。