黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用

目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄（老龄）C5,BL小鼠腹腔注射MPTP（每天30mg／kg）3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷（每天100mg／kg,共15天）;用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺（DA）含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽（GSH）、谷胱苷肽过氧化酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果（1）模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。（2）黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。     

银杏平颤方及其拆方对MPTP模型小鼠脑内DA及其代谢产物含量的影响

目的:观察银杏平颤方及其拆方对帕金森病(PD)模型小鼠行为学和前脑纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响.方法:采用爬杆法测量小鼠行为学改变,应用高压液相电化学法测定前脑多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟基苯乙酸(DOPAC).结果:PD小鼠出现爬杆能力下降、时间延长、自发活动次数减少,中药全方组和拆方各组小鼠行为学异常均可不同程度改善(P均＜0.05);中药各组的DA含量较正常组低(P均＜0.001),DA/HVA、DA/DOPAC比值均明显降低(P＜0.01或P＜0.001);拆方组中化瘀通络(H)组HVA、DOPAC的含量明显增加,但DA的含量与模型组相比差异不显著(P＞0.05).结论:银杏平颤方拆方组中化瘀通络(H)组可部分改善PD模型小鼠的行为异常改变,并能调节前脑纹状体DA与其代谢产物含量及DA/HVA、DA/DOPAC比值.     

杜仲不同炮制品化学成分研究

根据2010年版《中国药典》制备生杜仲、盐杜仲、杜仲炭3个规格炮制品,按照2010年版《中国药典》标准对各炮制品进行各项指标检测,均符合药典要求。运用HPLC-DAD对生杜仲、盐杜仲、杜仲炭及杜仲叶中化学成分进行比较分析,结果显示:1杜仲皮主要含有木脂素类化合物松脂醇二葡萄糖及环烯醚萜类化合物京尼平、京尼平苷、京尼平苷酸,而杜仲叶主要含有黄酮类化合物槲皮素和酚酸类化合物绿原酸;2杜仲皮中松脂醇二葡萄糖含量约是杜仲叶中含量的18倍,盐炙和炒炭后松脂醇二葡萄糖质量分数约分别下降30%,85%;3杜仲皮中京尼平、京尼平苷和京尼平甘酸含量约为杜仲叶中京尼平、京尼平苷和京尼平甘酸含量的3,23,28倍,盐炙后京尼平、京尼平苷和京尼平甘酸质量分数分别降低25%,40%,40%,炒炭后京尼平、京尼平苷和京尼平甘酸质量分数分别降低98%,70%,70%;4杜仲皮中咖啡酸含量约是杜仲叶中咖啡酸含量的3倍,盐炙后咖啡酸质量分数约下降50%,炒炭后咖啡酸质量分数下降约75%;杜仲皮中绿原酸含量约为杜仲叶中绿原酸含量的1/6,盐炙和炒炭后绿原酸质量分数分别下降40%,75%;杜仲皮中槲皮素含量仅为杜仲叶中1/40,盐炙和炒炭后槲皮素质量分数分别降低60%,50%。     

基于入血成分的杜仲药材的含量测定

建立杜仲药材中京尼平苷酸、绿原酸、松脂醇二葡萄糖苷3种原型入血成分的含量测定方法.采用LC-MS/MS检测技术确定大鼠灌胃杜仲提取物后吸收入血的药物成分,结合高效液相色谱技术检测23批杜仲样品中入血成分的含量.结果表明,大鼠口服杜仲提取液后,京尼平苷酸、绿原酸和松脂醇二葡萄糖苷均以原型入血;以杜仲药材中的京尼平苷酸、绿原酸和松脂醇二葡萄糖为对照品建立的含量测定方法线性范围良好,平均回收率分别为98.69%,100.8%,98.39%.该方法简便可行、回收率和重复性良好.     

苁蓉总苷对MPTP帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的　探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高（400 mg/kg）、中（200 mg/kg）、低（100 mg/kg）剂量组,各组在造模前3天灌服相应药物;采用MPTP（30 mg/kg）连续5天腹腔注射制作小鼠慢性PD模型,运用爬竿试验定量组织化学检测小鼠的神经行为,免疫组化法测定小鼠脑纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性纤维表达以及黑质TH神经元数量的变化。结果 在造模后7天和14天时,与模型组比较,苁蓉总苷高剂量组爬杆时间缩短（P＜0.01）,苁蓉总苷各剂量组纹状体TH阳性纤维的平均光密度值均明显增高（P＜0.01）;3个剂量组的苁蓉总苷均能对抗MPTP导致的TH阳性神经元数量减少,但只有高剂量组在两个时间点上与模型组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 苁蓉总苷能够显著改善PD模型小鼠的神经行为、抑制脑黑质DA神经元的数量减少和纹状体TH表达的降低。     

迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中脑黑质区超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPx)水平,免疫组织化学染色法检测纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维、激活星形胶质细胞的量,Western Blot法检测纹状体区TH、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果注射迷迭香酸甲酯后,小鼠在10 min内的运行距离增加,滚筒实验的停留期增加,爬杆时间降低,悬挂能力提高,黑质区多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平升高,脑组织SOD、GSH-Px酶活性升高,而MDA水平降低,小鼠纹状体区TH阳性纤维量显著升高,i NOS水平下降。结论迷迭香酸甲酯可有效抑制帕金森病小鼠黑质纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内氧化应激和炎性反应来调节MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。     

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响

目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。     

拜颤停复方对帕金森病模型小鼠神经炎症的影响

目的探讨拜颤停复方对帕金森病(PD)模型小鼠神经保护作用的免疫炎症机制。方法腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶30 mg/(kg·d),连续5 d,诱导雄性C57BL/6小鼠制作PD模型。将实验小鼠随机分为正常组、模型组及拜颤停复方组,造模后第6日治疗组给予拜颤停复方181.50 mg/(kg·d)灌胃,连续20 d。通过爬杆实验及自主活动实验进行小鼠神经行为学观察,应用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱仪检测小鼠纹状体多巴胺(DA)含量,ELISA检测中脑黑质部位炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及一氧化氮(NO)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长、自主活动次数及纹状体DA含量显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ及NO水平均显著升高;与模型组比较,拜颤停复方组可显著缩短爬杆时间、增加自主活动次数及纹状体DA含量,显著降低各炎症因子及NO水平(P0.05,P0.01)。结论拜颤停复方可明显改善PD小鼠的神经行为学变化,降低小鼠中脑黑质炎症因子及NO水平,保护神经元。     

甜叶苷R1水解产物苷元的分离鉴定与抗帕金森病药效研究

目的 研究甜叶苷R1(Suavissimoside R1)的水解产物苷元是否具有抗帕金森病(Parkinson's disease,PD)药理作用.方法 先用体外化学方法碱性水解甜叶苷R1,其水解产物用硅胶柱层析分离,将含量最多的化合物纯化收集后经核磁共振13C谱、1H谱、EI-MS谱以及熔点等数据分析后确定该物质结构为甜叶苷R1的苷元.在1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理的大鼠原代培养中脑多巴胺(DA)能神经元凋亡的PD细胞模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的小鼠PD动物模型上检测甜叶苷R1的苷元是否具有保护多巴胺能神经元的药理作用.结果 甜叶苷R1水解分离得到苷元,苷元纯度为95.8%.甜叶苷Rl在100 μmol·L-1和300 μmol·L-1浓度时对MPP+处理的大鼠原代培养中脑多巴胺能神经元有明显的保护作用.甜叶苷R1在0.75mg·kg-1剂量时能够明显提升MPTP处理的小鼠纹状体DA含量.甜叶苷R1的苷元则没有显示出明显的保护作用.结论 甜叶苷R1,而不是其苷元具有抗PD作用.     

针刺对帕金森病小鼠行为学及纹状体神经元凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病模型小鼠行为学和纹状体神经元凋亡的影响,探讨针刺治疗帕金森病的机制。方法:成年C57/BL雄性小鼠28只,随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制帕金森病模型。针刺组给予"百会"风府"针刺及"阳陵泉"电针治疗,每日1次,每次15min,治疗14d;西药组给予多巴丝肼灌胃治疗,每日1次,治疗14d。分别在造模前、造模后和治疗后对各组小鼠进行自主活动计数、爬杆实验、游泳实验的行为学检测,采用TUNEL法测定各组小鼠纹状体神经元凋亡指数。结果:模型组小鼠造模后自主活动计数、游泳实验评分显著低于正常组(P<0.01),爬杆实验评分显著高于正常组(P<0.01);针刺组、西药组小鼠治疗后自主活动计数、游泳实验评分显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分显著低于模型组(P<0.05)。模型组、针刺组、西药组纹状体神经元凋亡指数均显著高于正常组(P<0.01),针刺组凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。结论:针刺"百会"风府"阳陵泉"可改善小鼠自主活动、爬杆、游泳等行为,减少纹状体神经元凋亡,改善帕金森病的运动症状。     

基于HPLC-Q-TOF-MS鉴定杜仲不同部位中化学成分及其降血糖活性研究

目的 研究杜仲Eucommia ulmoides不同部位提取物中的主要成分，并对其降血糖活性进行研究，阐明其降血糖的药效物质基础。方法 基于HPLC-Q-TOF-MS技术研究杜仲中主要类型化合物的质谱裂解规律，基于质谱裂解规律结合质谱挖掘技术对杜仲不同部位提取物中的活性成分进行系统鉴定，并基于糖尿病小鼠模型对杜仲不同部位提取物及主要成分降血糖活性进行评价。结果 阐明了杜仲中环烯醚萜、呋喃型木脂素、黄酮及多酚类化合物的质谱裂解规律，构建了杜仲植株中化合物的挖掘方法，从杜仲的皮、叶、枝、根中共鉴定了60个化合物，包括环烯醚萜类化合物17个、呋喃型木脂素类化合物13个、黄酮类化合物18个、多酚类化合物10个、其他类型化合物2个。其中25个化合物首次在杜仲中报道。杜仲枝提取物及其主要成分（化合物27 ，京尼平苷）表现出显著的降血糖活性，使小鼠血糖水平从最初的（26.33±0.57）、（25.34±0.24）mmol/L分别下降到（20.56±1.23）、（21.56±1.56）mmol/L。杜仲枝提取物及化合物27 还能改善糖尿病引起的多饮、多食及体质量减轻的症状。结论 环烯醚萜、呋喃型木脂素、黄酮及多酚类化合物为杜仲中主要成分，且杜仲枝提取物及其主要成分-京尼平苷具有显著的降血糖活性，具有开发成为降血糖药物的潜力。     

杜仲皮化学成分研究

目的研究杜仲Eucommia ulmoides皮的化学成分。方法采用正相硅胶柱色谱、反向ODS柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、制备HPLC等手段对杜仲皮化学成分进行分离纯化,并根据HR-ESI-MS、NMR等波谱数据进行结构鉴定。结果从杜仲皮95%乙醇提取物中分离得到9个化合物,鉴定为甘草黄酮B(1)、3,5,4′-三羟基-7,3′-二甲氧基黄酮(2)、甘草素(3)、formononetine(4)、(+)-4′-O-methylglabridin(5)、paratocarpin E(6)、龙血素C(7)、threo-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-1-methoxy-2-{4-[1-formyl-(E)-vinyl]-2-methoxyphenoxy}-3-propanol(8)、diospyrosin(9),其中7个黄酮和2个苯丙素类。结论化合物1～9均首次从杜仲属植物中分离得到。     

基于析因设计的佛手散防治帕金森病作用机制探讨

目的探讨佛手散防治帕金森病(PD)的作用及相关机制。方法体内实验采用利血平模型,观察小鼠肛温和运动不能指标,考察当归挥发油和川芎挥发油及其联合应用的影响;体外实验采用荧光分光光度法,以犬尿胺为底物,检测人单胺氧化酶(hMAO)活性和抑制模式,在此基础上,采用2×4析因设计,探讨当归挥发油与川芎挥发油之间的相互作用。结果利血平实验发现联合应用当归挥发油和川芎挥发油可显著改善模型小鼠肛温下降和运动不能;酶活性实验发现当归挥发油和川芎挥发油对h MAO-A和h MAO-B均为竞争性抑制作用,两者配伍使用时对h MAO-A和h MAO-B的活性均有显著的协同增效作用。结论佛手散中的当归、川芎在防治PD中具有显著的协同增效效应,其机制可能与抑制h MAO活性有关。     

黑玛咖不同提取物的抗疲劳作用与谱效关系研究

目的研究黑玛咖不同提取物的抗疲劳作用及其超高效液相色谱(UPLC)图谱与抗疲劳作用的谱效关系,为明确黑玛咖的抗疲劳作用的物质基础提供依据。方法通过小鼠力竭游泳实验、检测肝糖原和血清乳酸水平,比较黑玛咖8种提取物的抗疲劳作用;采用UPLC-Q-TOF/MS法建立黑玛咖8种提取物的指纹图谱;以小鼠力竭游泳实验为抗疲劳作用的药效学指标,采用偏最小二乘法回归(PLSR)分析建立其谱效关系。结果黑玛咖60%、80%、95%乙醇提取物(醇提物)均明显增加小鼠力竭游泳时间,且以95%醇提物增加作用更为显著;黑玛咖80%醇提物能显著增加因过度运动所致的降低的肝糖原水平;黑玛咖95%醇提物能明显减少小鼠负重游泳后产生的血清乳酸堆积。从黑玛咖不同提取物UPLC指纹图谱中提取出23个能够表征含量差异的特征峰。采用PLSR分析,以力竭游泳时间为药效指标时,发现黑玛咖提取物中N-苄基十六酰胺、N-苄基-5-氧代-6E,8E-十八碳二烯酰胺、1,3-二苄基-2-苯基-4,5-二甲基咪唑和N-十八烷酰胺与抗疲劳作用呈正相关,且VIP值大于1。结论黑玛咖95%及80%醇提物具有显著的抗疲劳作用;明确N-苄基十六酰胺、N-苄基-5-氧代-6E,8E-十八碳二烯酰胺、1,3-二苄基-2-苯基-4,5-二甲基咪唑和N-十八烷酰胺是黑玛咖抗疲劳作用的主要有效成分。为深入研究黑玛咖抗疲劳药效物质基础及建立全面可靠的质量控制方法提供思路。     

杜仲的血清药物化学研究

目的对杜仲Eucommia ulmoides进行血清药物化学研究。方法采用UHPLC-Q-TOF-MS技术,通过比较杜仲提取物、给药组及空白组大鼠血清的指纹图谱,确定口服杜仲提取物后大鼠血中移行成分。结果给药组大鼠血清指纹图谱与空白组血清指纹图谱对比有明显不同。含药血清中出现7个移行成分,与杜仲提取物指纹图谱在相同保留时间出峰,为原型成分。采用对照品对照,确定5个色谱峰所表征的化学成分为原型吸收入血成分,依次为京尼平苷酸、原儿茶酸、京尼平苷、松脂醇二葡萄糖苷、松脂醇单葡萄糖苷。通过查阅文献,推断了2个色谱峰所表征的化学成分可能为1-羟基松脂醇二葡萄糖苷、杜仲醇。结论血中移行成分可能为杜仲的体内直接作用物质,为明确杜仲药效物质基础提供了科学依据。     

广防风中苯乙醇类化学成分研究

目的研究广防风Anisomeles indica全草的化学成分。方法采用硅胶、Sephadex LH-20和ODS柱色谱进行分离和纯化,通过理化性质和波谱数据确定化合物的结构。结果从广防风全草的乙醇提取物中提取分离得到10个化合物,其中7个为苯乙醇类化合物:广防风苷A(1)、圆齿列当苷(2)、毛蕊花糖苷(3)、肉苁蓉苷D(4)、3′-O-methyl isocrenatoside(5)、isocrenatoside(6)、山橘脂酸(7);3个为酚酸类化合物:香草酸(8)、咖啡酸(9)、阿魏酸(10)。结论化合物4~7为首次从广防风属植物中分离得到。     

止颤颗粒联合美多芭对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶引起亚急性帕金森病模型小鼠的药效学研究

目的 联合应用止颤颗粒和美多芭,观察止颤颗粒是否具有增强美多芭治疗帕金森病(PD)的作用。方法 采用经典的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发小鼠亚急性PD模型,105只小鼠,随机分为7组,每组15只,分别为对照组、模型组、止颤颗粒低剂量(3.5 g/kg)+美多芭(50 mg/kg)组、止颤颗粒中剂量(9.0 g/kg)+美多芭(50 mg/kg)组、止颤颗粒高剂量(22 g/kg)+美多芭(50 mg/kg)组、止颤颗粒(22 g/kg)组、美多芭(50 mg/kg)组。采用转棍法和爬杆法检测各组小鼠的行为学指标,采用HPLC法测定纹状体中多巴胺(DA)水平、免疫组化法检测黑质多巴胺神经元数量。结果 止颤颗粒低剂量+美多芭组与美多芭组相比,纹状体内DA的水平、TH阳性神经元数目均明显提高,而且PD模型小鼠行为学障碍改善作用较明显。与模型组相比,止颤颗粒组小鼠的行为学障碍改善作用较明显。结论 止颤颗粒可增强美多芭的疗效,具有一定的神经保护作用,止颤颗粒低剂量与美多芭合用可适当减少美多芭的用量。     

板蓝根正丁醇部位抗病毒活性组分及相关化学成分研究

目的研究板蓝根Isatidis Radix正丁醇部位的抗病毒活性组分及相关成分。方法利用溶剂法及色谱法提取分离板蓝根正丁醇部位各化学组分,MTT法体外筛选各组分抗单纯疱疹病毒1(HSV-1)活性,利用UPLC-Q-TOF-MS检测正丁醇部位及各组分的化学成分,运用Markview软件及Excel软件进行各组分差异性成分分析,根据统计结果得到抗病毒相关的化学成分。结果按照化学成分的相似性,利用色谱法将板蓝根正丁醇部位分为20个组分,其中10个组分具有明显抗病毒活性。UPLC-Q-TOF-MS检测到正丁醇部位中的44个化学成分,并明确了它们的化学结构,在各化学组分的分析检测及差异性分析中,发现了生物碱类、有机酸、糖和氨基酸衍生物共15个化学成分与抗病毒活性相关;尤其是1-甲氧基-3-甲醛、3-(3′,5′-二甲氧基-4′-羟基)-2-吲哚酮、1-甲氧基-3-吲哚酮、3-(甲基硫代)芥子油苷、氨基葡萄糖-6-磷酸酯在活性组分中量较高。结论板蓝根正丁醇部位以吲哚类生物碱、有机酸、核苷及氨基酸类成分为主,其中的单吲哚类、硫苷类及糖和氨基酸衍生物与抗病毒活性密切相关。     

中药砭石热熨治疗帕金森病气虚便秘的疗效观察＊

目的 观察中药砭石热熨治疗帕金森病气虚秘患者的临床疗效。方法 将90例帕金森病气虚便秘患者随机分为中药砭石热熨组，砭石热熨组和对照组，每组各30例，治疗2周。3组患者治疗前、后运用Wexner便秘评分、Bristol粪便性状评分、便秘患者生活质量量表（PAC-QOL）评分进行结果评定。结果 中药砭石热熨组Wexner便秘评分、Bristol粪便性状评分（BSS）、便秘患者生活质量量表（PAC-QOL）评分均优于砭石热熨组和麻仁丸组，差异有统计学意义（P<0.05），中药砭石热熨组的总有效率（96.67%），显著高于砭石热熨组（86.67%）和麻仁丸组（83.33%）。结论 中药砭石热熨治疗帕金森病气虚便秘的临床疗效显著，可有效改善帕金森患者的便秘症状，帮助患者建立规律排便，提高患者生活质量。     

双水相气浮溶剂浮选法分离富集杜仲叶中京尼平苷酸

目的采用乙醇/Na H2PO4双水相气浮溶剂浮选技术,结合响应曲面法对杜仲叶中京尼平苷酸进行分离富集研究。方法考察了无机盐种类和用量、有机溶剂的种类和用量、粗提液加入量、空气体积流量和浮选时间对京尼平苷酸浮选效果的影响,在单因素试验基础上,选择Na H2PO4质量分数、乙醇体积分数和空气体积流量为实验因素,采用Box-Behnken中心组合设计进行优化实验,确定京尼平苷酸的最优浮选工艺,并进行100倍放大研究。结果在28%Na H2PO4、23%乙醇双水相体系中,加入5 g粗提液,当空气体积流量为40 m L/min,浮选时间为20 min时,京尼平苷酸浮选效率最佳,达到97.88%,富集倍数达到27.34。100倍放大后,京尼平苷酸的浮选效率达到95.60%,RSD为0.77%。结论乙醇/Na H2PO4双水相气浮溶剂浮选体系对京尼平苷酸的浮选效率高,富集倍数大,为杜仲叶中环烯醚萜类活性成分分离富集提供了一种有效的新方法。