淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨转换率增强的抑制作用

目的研究淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨转换的影响。方法取3月龄SD大鼠手术切除双侧卵巢,1个月后ig给予阳性药17β-雌二醇(2mg/kg)以及淫羊藿提取物混悬液(110mg/kg),连续给药3个月。采用全自动生化分析仪测定血清中钙(s-Ca)、磷(s-P)的量和碱性磷酸酶(ALP)的活性及尿中钙(u-Ca)、磷(u-P)和肌酐(Cr)的量。利用ELISA试剂盒测定尿脱氧吡啶酚(DPD)的量。取胫骨近端制成不脱钙骨切片进行骨组织形态计量学分析。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠s-Ca、s-P没有变化,ALP活性增强,u-Ca排出显著升高,尿中DPD与Cr的比值(DPD/Cr)显著增加,子宫萎缩。骨小梁面积百分比降低,骨小梁间隙增加。ig给予雌二醇或淫羊藿提取物3个月,血清ALP活性降低,u-Ca排出量减少,尿中DPD/Cr降低,骨小梁增加,且骨小梁间隙减小。雌二醇组大鼠子宫增生,淫羊藿组大鼠子宫与模型组相比没有变化。结论淫羊藿提取物能够显著抑制由于雌激素缺乏引发的骨转换增强,调整骨形成和骨吸收的关系,对遏制去卵巢造成的骨质疏松有一定的作用,且长期服用对子宫没有刺激作用。     

骨立对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究

运用骨立冲剂对切除卵巢大鼠复制的类似“肾虚”骨质疏松症模型进行干预,并与西药对照组结果进行比较,通过对血清中反映骨代谢的生化指标及骨小梁形态检测结果进行综合分析,证实骨立防治原发性骨质疏松症的疗效并探讨其防治机理。方法:将60只大鼠按随机原则分成假手术组(Sham组)、造模组(Model组)、骨立高剂量组(H-GSL组)、骨立中剂量组(M-GL组)、骨立低剂量组(L-GL组)和己烯雌酚阳性对照组(DES组),共6个组,每组10只。去卵巢造模后按不同要求进行干预,12周后观察各组结果并做比较分析。结果:骨立能明显提高去卵巢大鼠的雌激素水平,纠正去卵巢后骨的高转换率,以保持适度的骨转换,减少骨质丢失,并阻止大鼠骨小梁结构的破坏;骨立高剂量组与己烯雌酚组E2水平相当(P>0.05)。结论:骨立能有效阻止骨质疏松症的发生与发展,其机制可能主要是通过抑制骨高转换率而实现其作用的。     

左、右归丸对去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度及骨代谢的影响

目的:观察左、右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法:通过切除6月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模10周后,将80只模型大鼠随机分为左归丸高、中、低剂量组(n=10),右归丸高、中、低剂量组(n=10),阳性药组(n=10),模型组(n=10),造模时只切除腹腔内部分脂肪组织而未切除卵巢的实验大鼠设为假手术组(n=10),并分别ig给予相应药物或蒸馏水,各给药剂量分别为左、右归丸高剂量组20 g·kg-1·d-1;左、右归丸中剂量组10 g·kg-1·d-1;左、右归丸低剂量组5 g·kg-1·d-1;阳性药组为戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组ig 10 m L·kg-1·d-1生理盐水。干预10周后,检测实验大鼠股骨骨密度(BMD)、骨组织形态学改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的含量。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠BMD,OPG显著降低,而BALP,OC显著升高(P0.05),其病理改变与绝经后骨质疏松症患者改变一致;与模型组相比较,左、右归丸干预组大鼠BMD增加,骨组织形态改善,血清OPG含量升高、血清BALP,OC含量降低(P0.05)。结论:左、右归丸能够抑制骨吸收,纠正骨代谢失衡对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度和血生化指标的影响

目的观察仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、骨代谢标志物的影响.方法将去卵巢大鼠随机分为模型组,仙珠胶囊低、中、高剂量(2.715、5.430、10.860 g生药/kg)组及阳性药倍美力片(0.104 mg/kg)组.另设假手术组.连续ig给药3个月,测定血清中骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)、雌二醇(E2)、甲状旁腺素(PTH)、钙(Ca)、磷(P)的量,并剖取大鼠股骨测BMD.结果模型组大鼠BMD,E2、Ca、P的量低于假手术组(P<0.01);各给药组的这些指标高于模型组(P<0.05),高剂量仙珠胶囊组大鼠BMD高于阳性对照药(P<0.05).模型组大鼠BALP、CTX、PTH高于假手术组(P<0.01),仙珠胶囊及倍美力组这3项指标均降低(P<0.01).结论仙珠胶囊可有效增加去卵巢大鼠BMD,有效抑制骨丢失,增加成骨细胞活性,降低血清PTH水平,提高性激素水平.     

菟丝子黄酮对大鼠激素型骨质疏松症防护作用及机制研究

目的观察菟丝子黄酮对大鼠激素型骨质疏松症的影响,并初步探讨其作用机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除假手术组外,其余组均采用双侧切除大鼠卵巢法制备骨质疏松模型。手术4周后,西药组大鼠每天灌胃给予己烯雌酚30μg/kg,中药组大鼠每天灌胃给予菟丝子黄酮0.1 g/kg,假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水,均连续灌胃12周。12周后,测量各组大鼠骨物理生长指标及骨密度,比色法检测各组大鼠血清钙(Ca)、磷(P)及碱性磷酸酶(ALP)水平,Western Blot法检测各组大鼠股骨骨保护素(OPG)及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠骨质量指数、骨密度均明显降低(P均0.05),血清Ca水平明显升高(P0.05),股骨中Bax蛋白表达水平明显上调而Bcl-2、OPG蛋白表达水平明显下调(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠骨质量指数、骨密度及血清Ca、ALP水平均明显升高(P均0.05),股骨中Bax蛋白表达水平明显下调而Bcl-2、OPG蛋白表达水平明显上调(P均0.05)。结论菟丝子黄酮对大鼠激素型骨质疏松症具有很好的骨保护作用,该作用可能与其抑制成骨细胞凋亡有关。     

壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清瘦素及长形受体的影响

目的:观察壮骨止痛方对去卵巢大鼠血清瘦素(leptin)及长形受体(OB-Rb)的影响,探讨其抗骨质疏松机制。方法:72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后,造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、中剂量组(6.6 g/kg)、低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,检测大鼠骨密度(BMD)和血清瘦素及其长形受体含量。结果:模型组大鼠血清OB-Rb含量及BMD均显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。壮骨止痛方高、中、剂量组大鼠瘦素长形受体含量及BMD均显著高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:壮骨止痛方具有促进去卵巢骨质疏松大鼠瘦素受体表达,增强瘦素的作用,这可能是其抗骨质疏松的作用机制之一。     

密骨打老儿丸对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的探讨密骨打老儿丸(淫羊藿、骨碎补、菟丝子、补骨脂等)防治去卵巢大鼠骨丢失和骨质量降低的作用。方法 60只雌性大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、雌二醇组和密骨打老儿丸低、高剂量组。假手术组仅行假手术,其余4组行卵巢切除术。术后1周分别灌胃给予17β-雌二醇和密骨打老儿丸低、高剂量,连续给药3个月。测定血钙、血磷和血清碱性磷酸酶(ALP)以及尿钙(u-Ca)、尿磷、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)和尿肌酐(Cr)。之后处死动物,取出股骨、腰椎和胫骨,分别测定股骨密度,骨钙、骨磷,腰椎生物力学性能,胫骨组织形态计量学参数。结果与假手术组相比,模型组血清ALP、u-Ca、D-Pyr/Cr显著增加,股骨密度、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(包括骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均降低。与模型组比较,密骨打老儿丸低、高剂量和雌二醇组均可使血清ALP、u-Ca、D-Pyr/Cr排出量降低,股骨密度、腰椎生物力学参数、胫骨上段静态参数、动态参数均增加。结论密骨打老儿丸能抑制由于去卵巢雌激素缺乏引发的骨转换增强,提高骨密度,增强腰椎抗压生物力学性能。     

骨碎补提取物对去卵巢骨质疏松大鼠血清学指标及疗效的影响研究

目的:研究骨碎补提取物治疗去卵巢骨质疏松大鼠的效果,并观察大鼠血清学指标的变化。方法:将75只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,西药组,骨碎补低、高剂量组5组,每组15只。建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,假手术组不切除卵巢。在手术后第5周开始,西药组给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.1 mg/(kg·d);骨碎补低、高剂量组给予骨碎补提取物灌胃,剂量分别为10.0 mg/(kg·d)、40.0 mg/(kg·d);假手术组和模型组大鼠给予等容积的生理盐水,连续给药12周。比较各组大鼠股骨和腰椎骨密度(Bone mineral density,BMD)、血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BALP)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、内皮素-1 (Endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨和腰椎BMD明显降低,血清OC、BALP、ET-1水平明显升高,OPG、VEGF水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,西药组及骨碎补低、高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平均升高,血清OC、BALP、ET-1水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与西药组比较,骨碎补高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平较高,血清OC、BALP、ET-1水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:高剂量骨碎补提取物治疗去卵巢所致骨质疏松大鼠,能够通过调节ET-1、VEGF水平,改善骨代谢,提高BMD。     

秦皮对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的治疗作用及机理探讨

目的:初步探讨秦皮治疗骨质疏松症的作用机理。方法:健康雌性SD大鼠40只按随机数字表法分为空白对照组、假手术组各10只、造模组20只,造模组大鼠行双侧卵巢切除术制作骨质疏松症模型,造模结束后再将造模组大鼠按随机数字表法分为模型组和秦皮组各10只,开始给予相应药物。给药3个月后取左侧胫骨检测骨组织形态计量学指标,取右侧胫骨检测大鼠胫骨骨髓中OPG和RANKL的蛋白表达。结果:模型组大鼠胫骨TBV%、胫骨骨髓中OPG蛋白表达显著低于假手术组,而RANKL蛋白表达及TRS%、TFS%、OSW和MAR均明显高于假手术组。与模型组比较,秦皮组大鼠胫骨TBV%、OPG蛋白表达明显增高,但仍显著低于假手术组;而RANKL蛋白表达、TRS%、TFS%、OSW和MAR均明显降低。结论:秦皮对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有一定的治疗作用,其作用途径是对OPG/RANKL通路进行调节,促进OPG蛋白表达而抑制RANKL蛋白表达,从而抑制过度增强的破骨细胞活性,防止骨量的快速丢失。     

淫羊藿苷元磷脂复合物防治去卵巢骨质疏松大鼠骨丢失和提高骨质量的实验研究

目的: 探讨淫羊藿苷元磷脂复合物防治去卵巢骨质疏松大鼠骨丢失和提高骨质量的作用。 方法: 72只雌性大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、雌二醇组和淫羊藿苷元磷脂复合物低、中、高剂量组。假手术组仅行假手术,其余5组行卵巢切除术。术后1周分别灌胃给予17β-雌二醇(2 mg·kg^-1)和淫羊藿苷元磷脂复合物低、中、高剂量(15,30,60 mg·kg^-1),连续给药3个月。测定血钙、血磷和碱性磷酸酶(ALP),尿钙(u-Ca)、尿磷(u-P)、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)和肌酐(Cr)。之后处死动物,取出股骨、腰椎和胫骨,分别测定股骨密度,骨钙、骨磷,腰椎生物力学性能,胫骨组织形态计量学参数。 结果: 与假手术组相比,模型组血清ALP,u-Ca,D-Pyr/Cr显著增加,子宫萎缩,股骨密度、骨钙、骨磷、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均降低。与模型组比较,淫羊藿苷元磷脂复合物中、高剂量和雌二醇组可使血清ALP,u-Ca,D-Pyr/Cr排出量降低,股骨密度、骨钙、骨磷、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均增加。雌二醇组大鼠子宫增生,淫羊藿苷元磷脂复合物组大鼠子宫没有增生性变化。 结论: 淫羊藿苷元磷脂复合物能抑制由于去卵巢雌激素缺乏引发的骨转换增强,提高骨密度,增强腰椎抗压生物力学性能,且长期服用对子宫没有刺激作用。     

骨碎补治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的：观察骨碎补对去卵巢后骨质疏松大鼠骨密度、微结构和生物力学性能的影响,研究骨碎补对治疗骨质疏松的作用。方法：30只6月龄SD大鼠随机分为3组：去卵巢组（OVX）、假手术组（SHAM）和骨碎补治疗组（OVX＋D）。骨碎补治疗3个月后,检测各组大鼠的骨密度、微结构、生物力学性能的变化,并比较各组间差异。结果：OVX＋D组的的骨密度、微结构、生物力学指标与OVX组比较差异有统计学意义,与SHAM组比较差异无统计学意义。结论：骨碎补可以增加去卵巢后骨质疏松大鼠的骨密度,改善微结构,提高生物力学性能,对实验动物的骨质疏松有治疗作用。     

绵萆薢对去卵巢大鼠骨代谢改变的干预作用

目的：探讨绵萆薢对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法：3月龄雌性未孕大鼠30只,随机分为假手术组,去卵巢组,己烯雌酚组(4.3×10^-4 g·kg^-1·d^-1),绵萆薢高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg^-1·d^-1),每组均为5只大鼠。连续给药12周后,取血、尿用于血清雌二醇(E₂)、钙(Ca)、磷(P)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP),尿钙/肌酐(Ca/Cr)、磷/肌酐(P/Cr)、脱氧吡啶啉/肌酐(DPD/Cr)的测定；分离子宫并称重,测量股骨骨密度和生物力学指标。结果：绵萆薢各剂量组子宫指数均明显高于模型组(P<0.01)。去势大鼠血清ALP,BGP,尿DPD/Cr,Ca/Cr含量均比假手术组明显升高(P<0.05),而绵萆薢各剂量组血清BGP,ALP,尿DPD/Cr,Ca/Cr含量均低于模型组。各组血Ca,P,尿P/Cr均无显著性改变。去势组大鼠骨密度为(0.032±0.007) g·cm^-2,与假手术组比较显著降低(P<0.01),绵萆薢各剂量组骨密度与模型组大鼠比较均明显升高(P<0.05,P<0.01)。去势大鼠最大载荷、挠度、最大应变分别为(125.78±15.48) N,(1.87±0.22) mm,(9.34±1.10)%,均显著低于假手术组(P<0.05,P<0.01)；各剂量绵萆薢可以不同程度地提高其最大载荷、最大应力。结论：绵萆薢可降低骨转换,使去卵巢大鼠骨丢失得到改善。     

湖北海棠总黄酮对去势大鼠骨质疏松的影响

目的:探讨湖北海棠总黄酮对去势大鼠骨质疏松的影响。方法:取三月龄SD雌性大鼠经去势手术或假手术后,喂以去大豆特殊饲料7周以诱导骨丢失。将去势大鼠分为模型组,湖北海棠总黄酮组(23.3、46.6、93.3mg/kg),己烯雌酚组,连续给药12周。检测大鼠血清中骨钙素,雌二醇的含量,尿液中脱氧吡啶啉的含量,血清和尿液中Ca、P含量,观察大鼠腰椎骨末端骨小梁的变化情况并计算骨小梁面积百分比。结果:湖北海棠总黄酮降低了大鼠血清中骨钙素以及尿液中脱氧吡啶啉的含量,与模型组相比,46.6mg/kg和93.3mg/kg剂量组差异有显著性;湖北海棠总黄酮提高了大鼠血清中雌二醇含量,但与模型组相比,无统计学意义;湖北海棠总黄酮提高了大鼠血清钙含量,降低大鼠尿液中钙、磷的含量,93.3mg/kg组作用最显著;骨小梁的形态学观察及数据分析显示,与模型组相比,湖北海棠总黄酮可以提高骨小梁的厚度和面积,其46.6 mg/kg和93.3mg/kg明显地提高了骨小梁面积百分比。结论:湖北海棠总黄酮可以降低去势大鼠骨转换率和骨吸收程度,对绝经后骨质疏松具有防治作用,其作用机制可能与湖北海棠总黄酮中根皮苷等黄酮成分具有雌激素类似结构,能与雌激素受体结合,发挥雌激素样作用有关。     

骨密灵防治大鼠绝经后骨质疏松症的实验研究

目的:探讨骨密灵中药防治骨质疏松的作用机理。方法:将27只3月龄 Wistar 雌性大鼠随机分为假手术组、卵巢切除(模型)组和骨密灵(中药)组,给药后12周同时处死。取大鼠血、尿检测骨代谢生化指标,取股骨或腰椎测量骨密度、骨形态计量学参数、骨生物力学参数,取股骨和胫骨,测定骨粘连蛋白(ON)-mRNA 表达。结果:与模型组相比,中药组第4腰椎(L_4)骨密度明显增高,生物力学参数也略有增加。中药组有抑制骨吸收作用,能使 ON-mRNA 表达恢复至正常水平。结论:骨密灵中药有增加骨量、骨强度和ON-mRNA 表达的作用。     

强骨生血口服液对去卵巢致骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制

目的探讨强骨生血口服液对雌性去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用及作用机制。方法将18周龄雌性SD大鼠按体质量随机分为假手术、模型组、仙灵骨葆胶囊(0.54 g/kg)组和强骨生血口服液低、中、高剂量(2.7、5.4、10.8 m L/kg)组,除假手术外,其余各组进行双侧卵巢切除术制备骨质疏松模型。术后3 d开始给药,连续90 d。于给药第45、90天分别检测血钙、血清I型前胶原羧基末端肽(CTX-I)、骨钙、股骨羟脯氨酸水平,股骨腰椎骨密度(BMD)、断裂载荷、最大载荷值以及组织病理学检测。结果与模型组比较,强骨生口服液低、中剂量可抑制去卵巢诱导的大鼠血钙、骨钙、BMD的降低,降低血清CTX-I水平,改善骨生物力学性能;强骨生口服液高剂量可显著抑制去卵巢诱导的大鼠血钙、骨钙、BMD的降低,降低血清CTX-I水平,改善骨生物力学性能。结论强骨生血口服液对去卵巢诱导的大鼠骨质疏松具有延缓和治疗作用,其机制与减少骨钙丢失,降低CTX-I水平有关。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨矿密度和骨强度的影响

目的：研究葛根总异黄酮（TIP）对雌激素缺乏引起的骨质疏松症的防治作用。方法：10月龄SD大鼠,手术切除双侧卵巢后7d,每天igTIP100和20mg/kg,并设假手术组（Sham)、模型对照组（OVX）和尼理论联系实际是性组（E3）,在给药4和7个月时,测定大鼠全身骨矿总量（BMC）和骨矿密度（BMD）及骨生物力学强度等。结果（1）和OVX组相比,TIP大剂量组在给药4个月时BMC和BMD分别提高14．6％和12．1％,7个月时分离提高6．8％和14．2％;小剂量组4个月时分别提高7．8％和6．9％,7个月时分离提高8．65和14．95。（2）TIP大、小剂量组股骨相对体积质量分别提高3．8％和3．4％;胫骨相对休整质量提高6．8％和6．3％,股骨Ca盐密度均提高15％以上。（3）TIP大、小剂量组股骨最大负荷分别提高16．1％和9．1％;结构强度分别提高19．4％和12．5％,（4）TIP使大鼠子宫重量明显增加。结论TIP对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用,这种作用可能和它的弱雌激素样活性有关。     

人甲状旁腺激素片断1-34对去卵巢大鼠骨量和骨生物力学特性的作用

 目的探讨人甲状旁腺激素1-34[human parathyroid hormone(1-34),hPTH_1-34]对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法 分别予去卵巢6周的Wister大鼠hPTH_1-34(40μg·kg^-1·d^-1,sc每周5次)或生理盐水干预8周,假手术大鼠不予治疗。留取 腰椎1-6(L_1-6)、右侧股骨及血、尿标本分别进行骨密度、骨生物力学和生化指标的测定。结果 hPTH_1-34组L_1-6、股骨远端和股 骨干骨密度值明显高于去卵巢对照组,且L_1-6和股骨干的骨密度值与假手术组无差异;凹入试验中hPTH_1-34组Can．Load和 Can．Stiff明显高于去卵巢对照组,和假手术组无差异;三点弯曲实验中hPTH_1-34组E．Modulus值与对照组无统计学差异;hPTH_1-34 组血ALP和UDpd／Cr水平低于去卵巢对照组,但高于假手术组。结论 hPTH_1-34可以明显增加去卵巢骨质疏松大鼠的骨量和 骨生物力学特性。     

一种新型人甲状旁腺素相关肽对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用

 目的 观察一种新型人甲状旁腺素相关肽（ 8L -hPTH ）对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。 方法 88 只 3 月龄 SD 健康雌性大鼠其中 64 只行双侧卵巢摘除术 16 只做假手术。 3 个月后各取 8 只测定腰椎及股骨骨密度。将余下的 56 只卵巢摘除大鼠随机分为 7 组每组 8 只，分别为 8L -hPTH 高、中、低剂量治疗组 ( 剂量分别为 20 ， 10 ， 5 μg·kg^-1·d^-1) ； hPTH(1-34) 高、中、低剂量对照组 ( 剂量分别为 20 ， 10 ， 5 μg·kg^-1·d^-1) ；生理盐水组（ 0.5 mL·d^-1 ），各组均为皮下注射。假手术组余下的 8 只以及剩余 8 只未做任何手术的大鼠，给药方式及剂量均同生 理盐水组。连续给药 3 个月后，比较各组大鼠股骨、腰椎骨密度并用扫描电镜观察股骨情况。 结果 双侧卵巢摘除 3 个月后，大鼠腰椎及股骨骨密度均明显低于假手术组 ( P<0.01) ，说明造模成功。给药 3 月后， 8L -hPTH 各治疗组大鼠与生理盐水组相比较，股骨、腰椎骨密度均显著升高 ( P<0.05) ，骨小梁宽度有极显著增加 ( P<0.001) ，效果呈剂量依赖性。 结论 皮下注射 8L -hPTH(5~20 μg·kg^-1·d^-1) 对去卵巢骨质疏松大鼠有明显的治疗作用。