钱氏消瘤口服液药物血清对体外培养胃癌细胞增殖的影响

采用 3H— Td R掺入法和 MTT比色法研究钱氏消瘤口服液不同时相、不同剂量药物血清对体外培养的人胃腺癌细胞 SGC— 790 1增殖的影响。结果发现该方大剂量 2 t- 1时相药物血清对 SGC- 790 1细胞的增殖抑制作用最佳 ,3H— Td R掺入量和 MTT转化率分别为 45 .6 9%和 5 8.6 0 % ,与对照组比较均有显著性差异。提示钱氏消瘤口服液对 SGC— 790 1细胞的增殖具有抑制作用     

加味三物白散诱导人胃腺癌SGC—7901细胞凋亡及对细胞周期影响的研究

目的：观察加味三物白散对人胃腺癌SGC－7901细胞生长的抑制作用，影响细胞周期及诱导人胃腺癌SGC－7901细胞凋亡。方法：采用MTT法，,观察抑制率；应用流式细胞仪检测加味三物白散诱导人胃腺癌SGC－7901细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果：加味三物白散对人胃腺癌SGC－7901细胞生长有抑制作用，大、中、小剂量抑制率分别是55．75％42．67％和38．63％，进一步研究发现中、大剂量组诱导细胞凋亡百分率分别为9．06％、96．32％，与阴性对照组相比有明显差异（P＜0．01）；此外与阴性对照组相比，中、大剂量组使G0－G1期细胞明显减少，G2－M期明显增高，S期明显减少；小剂量组使G0－G1期细胞明显增高，G2－M期明显减少，S期减少。结论：加味三物白散能抑制人胃腺癌SGC－7901细胞生长；其中、大剂量组可以明显诱导人胃腺癌SGC－7901细胞凋亡；并且加味三物白散对人胃腺癌SGC－7901细胞的增殖周期有影响。     

钱氏消瘤口服液对人胃癌细胞BGC-823细胞周期的影响

钱氏消瘤口服液是上海著名老中医钱伯文教授经验方，临床用治胃癌多年，疗效卓著，但对其抗癌机理的研究甚少。为此，本实验用MTT及流式细胞光度术(FCM)，探讨了钱氏消瘤口服液对人胃癌细胞(BGC-823细胞)的生长增殖以及细胞周期进程的影响。     

莪术油含药血清逆转胃癌SGC7901/CDDP多药耐药的研究

目的 探讨莪术油含药血清对胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药逆转作用.方法 血清药理法制备莪术油含药血清;MTT法检测莪术油含药血清对SGC7901/CDDP细胞的生长抑制作用;MTT法检测莪术油含药血清作用下化疗药对SGC7901/CDDP细胞生长抑制作用的变化,计算出莪术油含药血清的耐药逆转倍数.结果 莪术油高、中剂量含药血清均可逆转SGC7901/CDDP细胞的耐药性(P＜0.05),逆转倍数分别为6.06,2.61.结论 莪术油含药血清可逆转胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药性,高剂量组莪术油含药血清的耐药逆转效果明显高于中剂量组,提示制备动物含药血清时,加大动物给药剂量可以增加逆转效果.     

瑞香狼毒水提物小鼠药物血清对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的：从整体水平探讨瑞香狼毒水提物（SCLA）的抗癌机理。方法：以不同剂量的SCLA灌胃给药后，在不同时间采集小鼠血清，处理体外培养的人胃腺癌SGC－7901细胞，用MTT比色法和集落形成试验观察细胞增殖能力。结果：不同剂量，不同时间SCLA小鼠的药物血清处理肿瘤的细胞后，其MTT转化率和克隆形成率均显著降低，给药2h后的药物血清表现出更强的抑制肿瘤细胞增殖作用。结论：直接抑制癌细胞增殖是瑞香狼毒的主要抗癌机理。     

姜黄素对人胃腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对人胃腺癌SGC－7901细胞增殖的影响及作用机制。方法：应用MTT试验观察不同浓度姜黄素作用后人胃腺癌SCC一7901细胞增殖的改变；应用HE染色光镜及电子显微镜下观察姜黄素作用36小时后SGC－7901细胞形态改变；流式细胞仪检测姜黄素作用12、24、36小时后SGC－7901细胞凋亡情况。结果：不同浓度姜黄素对人胃腺癌SGC－7901细胞增殖均有抑制作用，且其抑制作用在其实验浓度范围内随着浓度增加而增强。姜黄素能明显诱导SGC－7901细胞凋亡，镜下可见肿瘤细胞典型的凋亡改变，流式细胞仪分析可见典型的凋亡峰。结论：姜黄素对人胃腺癌SGC－7901细胞增殖有抑制和诱导其凋亡的作用。     

瑞香狼毒诱导HL-60细胞凋亡和调节SGC-7901细胞bcl-2蛋白表达

目的：探索瑞香狼素（SC）抗肿瘤机制。方法：以HL－60和SGC－7901为靶细胞,用MTT比色法测定细胞增殖抑制,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学改变,DNA电泳和流式细胞仪检测DNA断裂,免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果：含SC药物血清处理细胞48h后,HL－60细胞增殖呈剂量依赖性抑制,并表现出典型的凋亡细胞形态学改变及DNA断裂;即染色体聚集,核固缩,断裂及阶梯状DNA电泳条带,G1期前细胞从11．7％增到57．4％;而SGC－7901细胞bcl-2蛋白表达率从78．3％下降到32．9％。结论：SC可诱导肿瘤细胞凋亡,降低bcl-2蛋白表达。     

虎杖提取物白藜芦醇对人胃癌7901细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨虎杖提取物白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人胃癌SGC 7901细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 给予人胃癌SGC 7901细胞Res(10.0,25.0,50.0和100.0μmol/L)处理不同时间后,分别采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞仪检测SGC 7901细胞的增殖和凋亡情况;同时采用免疫印记法检测促凋亡基因(Bax和Caspase-3)、抑制凋亡基因(Bcl-2)、Akt及其磷酸化形式(p-Akt)的蛋白水平.结果 Res可抑制SGC 7901胃癌细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖.4种浓度的Res处理SGC 7901细胞24h后的凋亡率随着浓度的升高增加,分别为(17.53±2.24)％、(26.37±4.58)％、(45.74±9.52)％和(71.83±12.95)％,均高于溶剂对照组(P＜0.05).Res可呈浓度依赖的方式上调Bax和Caspase-3的蛋白水平,降低Bcl-2和p-Akt蛋白水平.结论 虎杖提取物白藜芦醇可抑制人胃癌SGC 7901细胞的增殖并促进其凋亡,可能的机制是通过抑制PI3K/Akt信号通路来实现的.     

熊果酸抑制胃癌细胞SGC7901和人结肠癌细胞HT-29增殖

目的:观察熊果酸体外对人胃癌细胞SGC7901及人结肠癌细胞HT-29增殖的影响,并对其机制进行探讨。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC7901及人结肠癌细胞株HT-29。用MTT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hochest33258染色观察不同浓度UA作用24h细胞凋亡情况。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901、HT-29细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用SGC7901细胞及HT-29细胞24h的药物半数抑制浓度(IC50)分别为(34.28±2.05)mmol/L和(43.23±1.94)mmol/L;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞及HT-29细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时SGC7901细胞、HT-29细胞发生凋亡,凋亡细胞随药物浓度升高而增多。结论:熊果酸对SGC7901细胞及HT-29细胞具有较强的增殖抑制作用,其机制可能与细胞毒作用、诱导凋亡有关。     

抗纤软肝冲剂药物血清对肝星状细胞增殖的影响

目的从细胞学水平探讨抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的作用机制.方法采用酶消化法、密度梯度离心法,分离正常大鼠肝星状细胞(HSC),培养、鉴定及传代.制备抗纤软肝冲剂药物血清,温育传一代HSC,并设生理盐水组和秋水仙碱组为对照.3H-proline掺入法测定细胞活力;3H-TdR掺入法和MTT比色法测定细胞增殖.结果抗纤软肝冲剂组药物血清对细胞形态无影响,还能明显提高细胞的3H-proline掺入(P＜0.01),明显抑制细胞的3H-TdR掺入量和MTT转化(P＜0.01),且对MTT的抑制作用呈浓度依赖性递增趋势.结论抗纤软肝冲剂能提高细胞活力,无细胞毒性作用;能抑制HSC的增殖,这可能是该方抗肝纤维化的细胞学机制之.     

扶正消癥方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究扶正消方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,探讨扶正消方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法:MTT法检测扶正消方药液对SGC-7091细胞增殖的影响;应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:扶正消方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72小时内药物作用时间越长,抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰,电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论:扶正消方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长,其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

扶正消症方（含药血清）对胃癌细胞体外生长的抑制作用

目的：探讨中药复方扶正消症方对胃癌细胞SGC-7901体外生长、增殖的影响。方法：通过血清药理学方法。选择不同浓度的含药血清与胃癌细胞共同培育12、24、36、48h后，应用倒置相差显位镜观察细胞生长状况，采用台盼蓝排染法测定细胞生长曲线，MTT法测定细胞增殖的抑制率。结果：扶正消症方含药血清可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的生长，这种作用呈时间，剂量依赖性，随含药血清浓度的增加细胞生长抑制率增高。结论：中药复方扶正消症方通过血清药理学方法可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长、增殖，具有进一步研究的价值。     

消瘢丸含药血清对胶质瘤C6细胞增殖抑制的实验研究

目的：观察消瘕丸含药血清对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用。方法：运用血清药理学方法，选择不同浓度的消瘢丸含药血清与胶质瘤C6细胞共同孵育，于不同时间观察细胞的生长状况；台盼蓝染色计数细胞数绘制生长曲线；用MTT法观察消瘢丸含药血清对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用。结果：消瘢丸含药血清对胶质瘤C6细胞增殖具有一定的抑制作用。且这种作用呈时间、剂量依赖性，随着剂量的增加和时间的延长，抑制率增高。结论：消瘢丸具有抑制胶质瘤C6细胞增殖的作用，为临床抗胶质瘤治疗提供实验依据。     

癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响

目的观察癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法癌痛消饱和溶液按86.4、43.2、21.6 g/kg剂量给予SD大鼠灌胃1周,取血制备含药血清,加入SMMC-7721及Bel-7404肝癌细胞培养液。不同浓度癌痛消药物血清处理人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡。结果体外研究显示,癌痛消方药物血清低、中、高剂量组对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404均具有不同程度的抑制作用,且这种抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性,癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404有促凋亡作用。结论癌痛消方药物血清在体外对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞有抑制增殖作用和促凋亡作用。     

熊果酸体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖及机制探讨

目的:探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖的作用机制。方法:人胃癌细胞株SGC7901常规培养于RPMI 1640培养基中,MTT法观察加入外源性PGE2前后UA对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理SGC7901细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblotting法检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用24h的半数抑制浓度(IC50)为(34.28±2.05)mmol/L;外源性PGE2能够部分逆转UA对SGC7901细胞的增殖抑制作用;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,并发生凋亡,凋亡率随药物浓度升高而增加;同时COX-2蛋白表达减少,其催化生成产物PGE2浓度下降。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2表达、减少PGE2合成进而诱导凋亡有关。     

清热消积方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901及牛血管内皮细胞增殖和迁移的影响

目的：观察清热消积方舍药血清对人胃癌细胞SGC-7901及牛血管内皮细胞增殖和迁移的影响。方法．帮l备清热消积方含药血清，SCC-7901细胞和牛血管内皮细胞体外培养，不同浓度含药血清进行干预，采用MTr法检测含药血清对SGC-7901细胞和牛血管内皮细胞增殖的影响；琼脂糖刮除法检测含药血清对牛血管内皮细胞迁移的影响。结果：清热消积方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901的增值有明显的抑制作用，低、中及高剂量组的增值抑制率分别是7．4％、8．6％和16．3％，与对照组比较均有非常显著差异（P〈0．01）。并能抑制牛血管内皮细胞的增殖和迁移，低、中及高荆量组对牛血管内皮细胞增殖和迁移的抑制率分别为10．8％、11．2％、20．1％和15．5％、19．7％、30．2％，与对照组比较均有非常显著差异（P〈0．01）。结论：抑制肿瘤细胞增殖、抗肿瘤血管生成可能是清热消积方抗肿瘤和转移的作用机制之一。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

波罗蜜属药用植物单体化合物ACR-2 ACR-3抗肿瘤作用的实验研究

目的:采用Alamar blue法及MTT法观察波罗蜜属药用植物单体化合物(ACR-2、ACR-3)对人肝癌细胞(SMMC-7721)和胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖的影响。方法:用Alamar blue法和传统MTT法检测ACR-2、ACR-3对细胞SMMC-7721、SGC-7901的增殖抑制作用。结果:ACR-2作用于细胞SMMC-7721和细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.013和0.059;ACR-3作用于细胞SMMC-7721和细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.029和0.169。其中ACR-2、ACR-3对细胞SMMC-7721的增殖抑制作用最强,对细胞SGC-7901也表现出较强的增殖抑制作用。时量曲线检测结果显示:ACR-2、ACR-3对细胞SMMC-7721、SGC-7901的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性,其增殖抑制作用以48h时最强。结论:波罗蜜属药用植物单体化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901有明显的增殖抑制作用,且有时间和剂量依赖性。     

癌平口服液含药血清对人胃癌细胞增殖的影响

目的研究中药复方癌平口服液对人胃癌细胞增殖的影响.方法采用癌平口服液含药血清,温育体外培养的人胃癌细胞BGC-823,通过3H-UR掺入法、MTT比色法观察,研究该方对体外培养的人胃癌细胞BGC-823增殖的影响.结果癌平口服液药物血清能抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖.结论癌平口服液药物血清能够有效抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖,是其抗癌的机制之一.     

糖槭皂苷体内外抗肿瘤作用研究

目的：研究糖槭皂苷的抗肿瘤活性,开发新的抗肿瘤药物资源。方法：采用超声波提取法提取、大孔树脂法富集糖槭皂苷;采用MTT法观察糖槭皂苷对肝癌SMMC7721细胞和胃癌SGC7901细胞的增殖抑制作用,以荷瘤小鼠为模型,观察糖槭皂苷体内抗肿瘤作用。结果：MTT法结果表明,与阴性对照组相比较,糖槭皂苷可显著抑制肝癌细胞SMMC7721和胃癌细胞SGC7901的活性,并呈量-效关系;糖槭皂苷能抑制小鼠瘤重,并且能提高免疫器官指数。结论：糖槭皂苷具有明显的抗肿瘤活性,具有开发价值。