玉竹提取物对D-半乳糖衰老小鼠模型学习记忆的影响

目的：观察玉竹提取物对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响；方法：5％D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型，同时灌胃给予玉竹提取物（extract of Polygonatum odoratum,E-PAOA），正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力，生化法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶SOD活力及丙二醛MDA含量；结果：与正常对照组相比，模型组小鼠学习记忆能力降低，脑组织SOD活力下降，MDA含量增加。灌胃给予E-PAOA后，小鼠上述变化明显改善；结论：E-PAOA可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力，具有促进智力和延缓衰老的作用，其机制可能E-PAOA与具有抗氧化能力有关。     

果王素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆功能的改善作用

目的 观察果王素对 D -半乳糖 (D- gal)致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响.方法 10%D-半乳糖皮下注射6周建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予果王素,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.通过跳台实验和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力以及丙二醛 (MDA)含量.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01),灌胃给予果王素后,小鼠上述变化明显改善(P<0.01或P<0.05).结论 果王素可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与果王素具有抗氧化能力有关.     

安神益智方对老年痴呆症模型小鼠学习记忆能力及脑组织内自由基代谢的影响研究

目的：安神益智方对AD病模型小鼠学习记忆能力及在脑组织中SOD、MDA及LF含量的影响。方法：采用Alcl3灌胃造模,制造AD病模型小鼠,治疗组以安神益智方治疗,对照组以脑复康作对照,造模7天后,开始灌胃给药。疗程结束后,测AD病模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中SOD,MDA及LF的含量。结果：小鼠跳台实验显示,中药组能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数,对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用,并具有拮抗乙醇所致的小鼠学习记忆再现障碍的作用,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05-0.01）;中药组SOD活性明显升高,MDA及LF含量明显下降（P〈0.01）,与脑复康组比较差异无显著性（P≥0.05）。结论：安神益智方能增强AD病小鼠学习记忆的能力,明显升高小鼠痴呆的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好治疗作用。     

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P<0.05)、SOD活力增强(P<0.05)。结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。     

降心丹对衰老模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：采用D-半乳糖（D-gal）致小鼠亚急性衰老模型,研究降心丹对衰老小鼠抗氧化作用的影响,寻找其改善衰老状态的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、降心丹低、中、高剂量组。除对照组外,其余4组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖（400mg/kg/d）,对照组注射等量的生理盐水。治疗组小鼠每天灌胃降心丹,对照组小鼠灌胃生理盐水。测定血清及脑组织中SOD的活性,MDA的含量。结果：降心丹能提高衰老小鼠血清和脑组织中SOD活力,降低MDA含量。结论：降心丹对衰老模型小鼠的抗氧化能力具有一定的促进作用。     

远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制。方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40 mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1 500 mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠。给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢——超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P<0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P<0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P<0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P<0.01)。结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础。     

蛇菰水提物对自然衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究蛇菰水提物对自然衰老小鼠的抗衰老作用。方法：自然衰老昆明小鼠,15个月龄,12只,先用改良的Morris水迷宫训练自然衰老小鼠,然后随机分为正常组和蛇菰水提物组,蛇菰水提物组灌胃给予蛇菰水提物50mg/kg,连续10天,正常组给予同等剂量的生理盐水。第11天用改良的Morris水迷宫测验小鼠的学习记忆能力,30min后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：小鼠行为实验结果表明,与正常组相比,蛇菰水提物能明显提高小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）。蛇菰水提物能显著提高小鼠脑组织SOD活性（P〈0.05）,降低MDA的含量（P〉0.05）。结论：蛇菰水提物对自然衰老小鼠抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

中药降心丹对D-半乳糖模型小鼠学习记忆和抗氧化功能的影响

目的探讨中药降心丹对D-半乳糖（D-gal）所致衰老模型鼠学习记忆行为和抗氧化功能的影响。方法KM小鼠随机分为6组每组10只：正常对照组、衰老模型组、脑复康西药对照组、降心丹低剂量组、降心丹中剂量组、降心丹高剂量组；应用Y-型迷路方法测定D-gal衰老模型鼠学习记忆行为；采用比色法测定血清中超氧化物岐化酶（SOD）和脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）含量。结果降心丹能明显提高衰老模型鼠对电刺激的逃避能力，改善D-gal所致学习记忆能力下降。同时降心丹能明显增强衰老模型鼠抗氧化能力，使SOD水平升高，AchE水平降低。结论：中药降心丹能改善衰老模型鼠学习记忆能力并提高抗氧化能力。     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。     

丹黄通络胶囊对痴呆模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对D-半乳糖所致痴呆模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响.方法 D -半乳糖皮下注射6周建立痴呆小鼠模型,给予不同剂量丹黄通络胶囊治疗后,通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时采用比色法测定小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 丹黄通络胶囊不仅能提高痴呆模型小鼠的学习记忆成绩,而且能明显增强SOD活性,降低MDA含量.结论 丹黄通络胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠的学习记忆能力减退有明显的保护作用,其作用机制可能与抗自由基氧化有关.     

姜黄提取物治疗血管性痴呆的机理研究

目的：研究姜黄提取物（含总姜黄素74%）治疗血管性痴呆的机理。方法：采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压,建立小鼠拟VD模型,以跳台实验为学习记忆评价指标,测定脑组织及血清中SOD、MDA活力、脑组织Glu浓度。结果：姜黄提取物可使模型动物的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少;脑组织及血清SOD活力明显下降,MDA含量明显升高;Glu浓度显著下降。结论：姜黄提取物能改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其降低血清及脑组织的MDA含量,升高SOD活性以及降低脑组织兴奋性氨基酸——Glu含量有关。     

九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响

目的:研究九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响。方法:建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,脑组织中SOD、GSH-PX活力及MDA含量为指标,研究九龙虫的抗衰老作用。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量显著升高,九龙虫各剂量组和阳性对照组均能提高小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能通过提高脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量而实现。     

民族药腊梅叶总黄酮对老年痴呆小鼠的影响

目的研究民族药腊梅叶对痴呆小鼠学习记忆能力影响。方法 KM小鼠随机分为对照组、模型组、腊梅叶总黄酮高、低剂量组和脑复康组,每组12只。除对照组外,其余组采用颈部皮下注射D-半乳糖和灌胃AlCl3进行造模,连续60 d。实验结束后测定小鼠学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(TChE)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,腊梅叶总黄酮组动物潜伏期降低;总黄酮组动物脑组织SOD活性明显升高,MDA含量、乙酰胆碱酯酶活性显著降低。结论民族药腊梅叶总黄酮能够改善痴呆小鼠学习记忆能力,机制可能与自由基抗氧化有关。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆和抗氧化能力的影响

目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆和抗氧化能力的影响。方法采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res治疗组在造模的后60 d灌胃Res(22 mg/(kg.d),44 mg/(kg.d),88 mg/(kg.d))。跳台实验观察Res对AD小鼠记忆能力的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果AD模型组学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多(P均<0.01);Res治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论Res对AD小鼠认知功能具有一定保护作用,并能改善AD小鼠的抗氧化能力。     

复方益智散对多发性脑梗塞痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的 :探讨复方益智散对多发性脑梗塞痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法 :采用左心室注射液体石蜡制备大鼠多发性脑梗塞性痴呆模型 ,观察复方益智散对大鼠学习记忆能力的改善。结果 :复方益智散有改善学习记忆功能 ,并可显著提高脑组织中GSH PX和SOD活力 ,降低MDA含量。结论 :复方益智散具有健脑益智作用 ,其作用机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活力和抑制自由基产生有关     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD和MDA的影响

目的：观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响，探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理。方法：采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型，分为5组，用醒脑化痰针法进行干预，与石杉碱甲片阳性药对照，用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量。结果：Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间，缩短首次穿越平台时间，提高穿越平台次数，与模型对照组比较差别有统计学意义（P〈0．01），与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量，提高抗氧自由基的能力。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

茵陈五苓散提高痴呆小鼠脑组织抗氧化能力的实验研究

目的：研究茵陈五苓散对痴呆小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法：采取D-半乳糖腹腔注射造成AD疾病模型，用大黄水煎液和啤酒交替灌胃造成痰饮郁热证候模型，分别给予吡拉西坦和茵陈五苓散治疗，检测脑组织中丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）活性。结果：茵陈五苓散能降低脑组织中的MDA含量和增加CAT的活性。结论：茵陈五苓散可以调节AD小鼠的自由基代谢并能提高脑组织抗氧化能力。     

四君子汤及拆方对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆调节作用的影响

目的：观察党参、白术、茯苓和炙甘草及四君子汤对D-半乳糖（D-gal）诱导小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法：用D-gal诱导衰老小鼠模型。采用Y型迷宫、氧化抗氧化指标的测定和跳台实验检测小鼠学习记忆能力。结果：与对照组比较,衰老模型组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多（P〈0.05,P〈0.01）;四君子汤能明显降低D-gal诱导衰老小鼠的跳台错误次数和迷宫测试潜伏期（P〈0.05）。结论：D-gal能诱导小鼠出现学习记忆能力下降,四君子汤能改善衰老小鼠学习记忆能力。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.