小柴胡汤对HL-60白血病细胞株体外分化的诱导作用研究

目的 观察小柴胡汤对HL-60白血病细胞的体外分化诱导作用,并初步探讨其作用机制.方法 通过药物作用后观察细胞形态学的变化,细胞吞噬功能及硝基蓝四氮唑(NBT)还原能力的改变;流式测定细胞周期改变和免疫组化检测抑癌基因P53的表达变化初步揭示其作用机制.结果 小柴胡汤能使HL-60细胞显著向成熟粒系细胞分化而且吞噬功能、NBT还原能力出现增强的趋势,以中、高剂量组最为显著(P<0.05);并使 HL-60的细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞数减少,抑癌基因P53表达明显升高(P<0.05).结论 小柴胡汤可诱导HL-60细胞向粒系成熟分化;其作用机制可能与阻滞细胞于G0/G1期,并且上调抑癌基因P53的表达有关.     

苦参碱对HL-60细胞增殖与分化影响的实验研究

目的 观察苦参碱对HL-60细胞增殖和分化的影响作用.方法 以HL-60细胞为实验对象, 采用体外培养技术, 通过MTT法测细胞活力、细胞周期分析、细胞凋亡检测、硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验、细胞表面分化抗原检测等方法来观察不同浓度苦参碱对HL-60细胞的作用.结果 浓度为 12.5～ 50 μg/ml的苦参碱能明显抑制HL-60细胞的增殖,使细胞周期发生改变,G0/ G1 期细胞增多,S期细胞减少,凋亡细胞明显增多,对NBT的还原能力增强,细胞表面分化抗原CD11b和CD15表达增加.结论 苦参碱对白血病细胞具有一定的抑制增殖、诱导凋亡和诱导分化作用,对白血病的治疗提供有力的实验依据.     

珠子参对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖的抑制和诱导分化作用的研究

目的:观察珠子参对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖的抑制和诱导分化作用.方法:采用HL-60细胞株体外培养,MTT法观察各药物及含药血清不同作用时间的直接细胞毒作用;细胞涂片观察细胞形态学改变;试剂盒检测酸性磷酸酶(ACP)含量.结果:珠子参血清和珠子参煎液均有明显的细胞毒作用,72小时时抑制率分别为31.27%、34.23%,与5-氟脲嘧啶(5-FU)联合应用后,达73.32%、76.28%;作用72小时后ACP活性高于对照组(P<0.01).细胞形态学观察以中幼粒及晚幼粒为主,分别占36.8%、75.8%,向成熟细胞方向分化.结论:珠子参在体外对HL-60细胞株有细胞毒作用,且能提高5-FU的敏感性,有诱导HL-60细胞分化的功能.     

SPGL诱导HL-60细胞分化作用的研究

目的:研究光叶海桐总皂苷(SPGL)诱导HL-60细胞分化的作用。方法:采用1×10-5~5×10-4mg/ml浓度SPGL处理第3 d的HL-60细胞进行Wrigh-Giemsa染色、NBT还原能力及细胞表面抗原的检测。结果:在药物作用下,HL-60细胞形态学出现分化特征;NBT还原能力增强,且其阳性细胞数与SPGL的浓度有明显的量-效关系;CD11b与CD14表面抗原的表达明显升高。结论:SPGL有诱导HL-60细胞分化的作用,并诱导其向粒细胞系和单核系细胞分化。     

Rabdosin B对急性早幼粒白血病细胞HL-60分化的诱导作用

目的研究螺环内酯型对映-贝壳杉烷型二萜rabdosin B(RB)诱导HL-60向成熟粒细胞分化的特征及机制。方法采用台盼蓝染色、吉姆萨染色、硝基四氮唑蓝(NBT)还原力测定及流式细胞术检测RB对HL-60细胞增殖、细胞周期、NBT还原力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达的影响。结果 RB在1.0、3.0、5.0μmol/L下抑制HL-60细胞增殖,引起HL-60细胞G0/G1期阻滞,增加HL-60细胞肾形核和分叶核细胞比率,并伴随细胞NBT还原力和吞噬能力显著增强以及CD11b阳性细胞率明显上升。进一步检测显示,活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,300μmol/L)及NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO,100μmol/L)和二联苯碘锚(DPI,0.1μmol/L)不仅可显著抑制RB诱导的细胞内ROS升高,并且可显著抑制RB诱导的HL-60细胞分化的各项特征指标的改变。结论 RB可通过上调HL-60细胞NADPH氧化酶活性,升高胞内ROS浓度,诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化。     

力达霉素抑制HL-60细胞增殖和诱导分化作用

 目的 研究力达霉素对人急性髓性白血病细胞(HL-60) 增殖和诱导分化的作用。方法 用不同浓度的力达霉素处理HL-60 细胞，通过MTT法检测力达霉素对细胞的增殖抑制作用；利用瑞氏-姬姆萨染色法观察力达霉素对细胞形态的影响；通过硝基蓝四氮(NBT)还原比色法测定力达霉素对HL-60细胞的诱导分化作用。结果 不同浓度力达霉素处理细胞后，HL-60 细胞的增殖能力明显受到抑制。当力达霉素的作用浓度超过100 μmol·L-1时，抑制率可高达99%，并且抑制作用呈现时间依赖性和剂量依赖性的特点。Wright-Giemsa染色结果显示，力达霉素作用HL-60 细胞后，细胞在形态学方面发生很大变化。同时，力达霉素能够提高细胞的NBT还原能力。1 nmol·L-1和0.1 nmol·L-1浓度的力达霉素可以使HL-60细胞的NBT还原率分别提高到39.2% 和54.5 % ；0.01 nmol·L-1和0.001 nmol·L-1浓度的力达霉素则使阳性细胞的百分率增加到78.6%和89.9% ，与对照组相比，差异具有显著性（P<0.01）。结论 力达霉素具有较强的抑制HL-60细胞增殖的能力，同时，低浓度力达霉素能使HL-60细胞形态发生改变，NBT还原阳性率升高，诱导细胞发生分化，其作用机制有待于进一步深入研究。     

红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化的影响

目的研究红芪总黄酮对人早幼粒白血病HL-60细胞诱导分化的作用及其分子机制。方法HL-60细胞经红芪总黄酮处理后，检测细胞NBT还原能力的改变，用流式细胞仪测定细胞增殖周期及CD11b、C-fos表达。结果红芪总黄酮作用于HL-60细胞后，NBT还原能力增强；CD11b表达升高；细胞被阻滞于G0／G1及G2／M期，S期细胞数相应减少；C-fos基因表达增强。结论红芪总黄酮可诱导HL-60细胞分化成熟，其机制可能与上调C-fos基因表达有关。     

苦参碱诱导白血病细胞株HL-60分化的实验研究

目的 观察苦参碱对HL-60细胞的诱导分化作用。方法 采用体外细胞培养技术,从细胞增殖、形态学变化、NBT还原能力测定、非特异性酯酶染色及细胞表面分化抗原测定等方面观察。结果 苦参碱在12.5μg/ml—50μg/ml浓度范围内能明显抑制HL-60细胞的增殖,细胞向成熟粒系方向分化,NBT还原反应能力增强,α-NAE染色呈阴性,CD_(15)、CD_(11b)阳性率表达上升而CD_(33)阳性率表达降低,CD_(14)阳性率处理前后无变化。结论 苦参碱可能是一种良好的白血病细胞分化诱导剂,具有潜在的抗白血病作用。     

威灵仙总皂苷诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化作用的研究

目的研究威灵仙总皂苷对NB4细胞分化的影响。方法取对数生长期的NB4细胞,设置多个浓度梯度的威灵仙总皂苷药物组,观察用药后不同时间点NB4活细胞数,计算生长抑制率;Wright's-Giemsa染色计数法和NBT还原试验测定细胞分化率,透射电镜观察细胞形态学变化;流式细胞术检测CD11b/CD33表达情况。结果与空白对照组比较,威灵仙总皂苷对NB4细胞有明显的生长抑制作用,且具有剂量-效应依赖关系;但具有统计学意义的诱导分化现象不明显。结论威灵仙总皂苷可有效抑制NB4细胞增殖,但对NB4细胞无明显的诱导分化作用。     

雄黄纳米微粒对人白血病细胞株HL-60的诱导分化作用

目的：探讨雄黄（As4S4）纳米微粒对于人急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制增殖和诱导分化作用。 方法：采用MTT法观察低浓度雄黄对HL-60细胞增殖的影响,Wright-Giemsa 染色观察细胞形态,硝基四氮唑蓝（NBT）还原反应和流式细胞术抗原检测等鉴定细胞的分化。结果：细胞经雄黄处理后呈现明显的分化形态。经0.25～1.0 μmol·L^-1 雄黄作用24 h 后,NBT阳性率升高。用0.50 μmol·L^-1雄黄处理48 h,细胞表面分化抗原CD11b表达升高,细胞周期阻滞于G1期。 结论：低浓度雄黄对HL-60细胞具有诱导分化作用。