富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α的影响

目的:观察富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,空白组、模型组及富硒黄芪提取物高、中、低剂量组和普通黄芪提取物组。除空白组外,其余5组均采用腹腔注射环磷酰胺构建大鼠免疫抑制模型。造模成功后分组干预治疗。给药第7天后,各组大鼠禁食8小时,股动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α的含量。取出胸腺、脾脏记录其重量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠胸腺、脾脏指数显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,各干预组大鼠胸腺、脾脏指数有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠细胞因子(IL-2、IL-4、IFN-γ)含量显著降低,TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,各干预组大鼠IL-2、IL-4、IFN-γ含量有所升高,TNF-α含量有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:富硒黄芪提取物能显著提高环磷酰胺所致免疫抑制模型大鼠的免疫功能,且这种作用较普通黄芪更为显著。     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

双三口服液对实验COPD大鼠血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察双三口服液对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响,探讨其对COPD的作用机理。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,治疗组给予双三口服液,对照组给予地塞米松,空白组和模型组均给予生理盐水,4组均以灌胃给药28d。后行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。麻醉后剥离胸腺和脾脏电子天平称重。结果:治疗组和对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较模型组均明显下降(P0.05),模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P0.05)。结论:双三口服液能降低COPD大鼠血清IL-8及TNF-α水平,提高机体免疫功能,对COPD有较好的防治作用。     

羚羊角粉对酵母致热大鼠的解热作用研究

目的:探讨羚羊角粉对酵母致热大鼠的解热作用机制。方法:皮下注射酵母混悬液建立大鼠发热模型,造模后测定1、4、6、8、10 h肛温,应用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及下丘脑前列腺素E_2(PGE_2)、环磷酸腺苷(c AMP)含量。结果:模型组大鼠在造模后的10 h内体温均明显高于对照组(P0.05),表明成功建立大鼠发热模型;羚羊角粉组和阿司匹林组有明显的解热效果,且可降低大鼠血清中TNF-α、IL-6和下丘脑中PGE_2、cAMP含量。结论:羚羊角粉对酵母致发热大鼠有明显的退热作用,其作用可能与下调血清TNF-α、IL-6及下丘脑PGE_2、cAMP水平有关。     

复合病因造模法致脾虚证大鼠模型在免疫系统方面的变化

目的:探讨复合病因造模法致脾虚证大鼠模型的免疫系统变化及其特点.方法:过度劳倦加饮食失节连续3周,自然恢复1周.观察各造模时间点大鼠胸腺重量、脾重量及指数和血清细胞因子的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠在第1～3周体重未见增长,显著低于对照组(P＜0.001),第4周体重有所回升,但仍显著低于对照组(P＜0.001);模型组大鼠不同时间点的胸腺重量、脾重量均显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001);胸腺指数第1周显著低于对照组(P＜0.01),第3、4周恢复;脾指数第3、4周显著高于对照组(P＜0.05).模型大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)第1周明显升高(P＜0.05),第4周显著降低(P＜0.01);血清白细胞介素-2(IL-2)3周时显著降低(P＜0.01),第4周有回升趋势(P＞0.05);血清白细胞介素-6(IL-6)第1～4周呈持续下降趋势;血清肿瘤坏死因子(TNF α)第1～3周呈升高趋势,第4周时有降低趋势.结论:大鼠造模3周体重、胸腺、脾重量明显降低,恢复1周后未见明显恢复;血清细胞因子水平出现了IL-1β降低、IL-6、IL-2、TNF α的紊乱变化现象.脾虚证模型导致了免疫系统方面的变化.     

卫气虚证大鼠模型的建立及玉屏风散的反证效果

目的探索卫气虚证动物模型的建立方法并观察玉屏风散对该模型的反证效果。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺组、寒热刺激组、疲劳寒热组、中药干预组,每组10只。正常对照组常规饲养;环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺10 mg/kg,每日1次;寒热刺激组寒热交替刺激造模,每日1次;疲劳寒热组以疲劳联合寒热交替法造模;中药干预组造模方法同疲劳寒热组,每日造模后灌服玉屏风散颗粒25 g/kg,每日1次。各组均连续7天。观察各组大鼠一般情况及行为学表现,判断各造模方法与中医卫气虚证的相似度。比较各组大鼠体重、胸腺、脾脏指数、体外巨噬细胞吞噬功能、脾脏白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果通过对各组大鼠行为学观察发现,疲劳寒热组大鼠模型更接近中医卫气虚证的宏观证候评定标准。与正常对照组比较,环磷酰胺组、疲劳寒热组、中药干预组大鼠体重显著降低(P0.05﹚;与寒热刺激组比较,疲劳寒热组体重显著降低(P0.05﹚;与疲劳寒热组比较,中药干预组体重显著升高(P0.05﹚。与正常对照组比较,其余各组胸腺、脾脏指数,巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,脾脏IL-2、IL-6水平均显著降低(P0.05﹚;与疲劳寒热组比较,中药干预组胸腺、脾脏指数,巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,脾脏IL-2、IL-6水平均显著升高(P0.05﹚。结论疲劳联合寒热交替法造模是较好的中医卫气虚证大鼠模型造模方法,可被玉屏风散反证。     

苍术麸炒前后对脾虚证模型大鼠免疫系统及胃肠激素影响的比较研究

目的探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否可加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制。方法将雄性SD大鼠50只随机等分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组、多潘立酮组。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d,造模结束后,分别灌胃相应药液或生理盐水。10 d后行大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性相关肠肽(VIP)、白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量测定,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率。结果与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组血清VIP含量明显下降、而血清中GAS、MTL、IL-1、2、6和TNF-α的含量以及胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率不同程度升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论苍术提取物对因脾虚而导致的胃肠功能及胃肠激素分泌紊乱和全身及局部免疫功能的低下状态都有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。     

衰老进程中机体免疫器官和免疫细胞因子变化及健脾补肾中药的干预研究

目的观察衰老进程中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）水平和胸腺、脾脏指数的变化及健脾补肾中药干预的效应。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,健脾补肾中药大、中、小治疗组,阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余大鼠以D-半乳糖0.125 g/（kg.d）连续40 d皮下注射建立亚急性衰老大鼠模型,造模成功后健脾补肾中药组采用不同剂量健脾补肾中药干预,阳性对照组予桂附地黄丸干预。40 d后测定各组大鼠血清IL-2、IL-6水平和胸腺、脾脏指数。结果模型组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数显著降低（P〈0.05）,血清IL-6显著升高（P〈0.05）;健脾补肾中药组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数增高（P〈0.05）,血清IL-6显著降低（P〈0.05）。结论健脾补肾中药具有调节衰老机体细胞因子失衡、抑制免疫器官退化和萎缩的作用。     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

独活寄生汤对胶原性骨关节炎大鼠干预机制

目的:观察独活寄生汤干预胶原性骨关节炎模型大鼠的作用机制。方法:选择50只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余42只采用牛/鸡二型胶原诱导建立胶原性关节炎(CIA)模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型组、地塞米松组、独活寄生汤组。地塞米松组、独活寄生汤组大鼠每天分别给予地塞米松、独活寄生汤灌胃,正常组、模型组每天给予等体积蒸馏水灌胃。持续30 d后取材,通过测定不同实验组大鼠体重、关节指数、脾脏指数、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和踝关节病理组织检查,比较独活寄生汤对CIA模型大鼠的影响。结果:与正常组相比,模型组关节炎指数升高、足肿胀明显,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.01)。地塞米松组、独活寄生汤组大鼠关节炎指数、血清IL-6、TNF-α水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。HE染色后观察各组大鼠关节病理学变化,地塞米松组、独活寄生汤组大鼠细胞侵蚀及骨质侵蚀情况均轻于模型组,且未形成明显血管翳。结论:独活寄生汤通过抑制IL-6、TNF-α水平,减轻大鼠CIA症状。     

消朦灵方在糖尿病视网膜病变大鼠中的应用价值

目的:探讨消朦灵方在糖尿病视网膜病变(SD)大鼠中的应用价值。方法:随机将75只SD大鼠分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及空白组,每组15只,除空白组外,剩余60只大鼠均造模成糖尿病视网膜病变大鼠,造模成功后,中药组依次给予6.8、3.4、1.7 mg/(kg·d)消朦灵方灌胃,模型组给予温开水灌胃,空白组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续给药60 d。对比各组体重、血糖、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及细胞凋亡指数,并对各组视网膜组织光学显微镜下结构变化情况进行观察。结果:造模前,各组体重血糖水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 造模成功后第1天,高剂量组、中剂量组、低剂量组及模型组的体重均低于空白组,血糖高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05); 治疗后,各组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05); 空白组、高剂量组血糖水平、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于中剂量组、低剂量组及模型组,中剂量组血糖水平、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于低剂量组及模型组,低剂量组血糖水平IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05); 高剂量组血糖、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA水平与空白组比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 高剂量组细胞凋亡指数高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消朦灵方能够降低糖尿病视网膜病变大鼠血糖水平,降低炎症水平,减少高血糖对视网膜的损害,降低细胞凋亡指数,促使视网膜各层组织、毛细血管恢复正常,改善神经纤维层水肿、内丛状层水肿及内核层空泡变性。     

针灸对1-氯-2,4-二硝基氯苯诱导的小鼠过敏性接触性皮炎的影响

目的观察针灸对小鼠过敏性接触性皮炎(ACD)的影响,并探讨其潜在的分子作用机制。方法将小鼠分为正常对照组、模型组、非经络针刺组、经络针灸组、咪康唑组、经络针灸+咪康唑组,每组12只。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-7(IL-7)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;检测各组小鼠背部皮肤肿胀程度以及脏器指数;HE染色检测皮肤组织病理学变化;蛋白免疫印迹(WB)检测皮炎组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果 HE染色结果显示,正常对照组皮肤结构没有发生明显的变化;模型组皮肤组织间隙水肿,且炎性细胞浸润;与模型组相比,非经络针刺组和咪康唑组皮肤组织没有明显变化,经络针灸组和经络针灸+咪康唑组皮肤组织水肿和炎性细胞浸润情况减轻;经络针灸组血清中IL-2、IL-4、IL-7、TNF-α的含量,皮肤肿胀程度、胸腺指数和脾脏指数,以及皮肤中TLR4、NF-κB表达水平显著低于模型组与非经络针刺组(P0.05);经络针灸+咪康唑组血清中IL-2、IL-4、IL-7、TNF-α的含量,皮肤肿胀程度、胸腺指数和脾脏指数,以及TLR4、NF-κB表达水平显著低于模型组和咪康唑组(P0.05);经络针灸+咪康唑组血清中IL-2、IL-4、IL-7、TNF-α的含量,皮肤肿胀程度、胸腺指数和脾脏指数,以及TLR4、NF-κB表达水平与经络针灸组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论针灸对ACD小鼠具有改善作用,这一作用可能是通过调控TLR4/NF-k B信号通路的活性实现的,为ACD的临床治疗提供一定的依据。     

益妇宁软胶囊对去势大鼠免疫功能的影响

目的观察益妇宁软胶囊(YFN)对去势大鼠免疫功能的影响.方法 50只SD雌性大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、己烯雌酚片组、YFN大、小剂量组.给药4周后用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇(E2)、白细胞介素2(IL-2)水平,放射配基受体结合分析法测定脾细胞雌激素受体(ER),光镜下观察胸腺病理组织学变化,测定大鼠体重及脏器指数.结果 YFN能明显升高大鼠去势后降低的血清E2、IL-2水平(P＜0.05或P＜0.01);提高脾脏指数及脾细胞ER含量(P＜0.05或P＜0.01);改善胸腺组织病理变化.结论 YFN可以改善去势大鼠的免疫功能.     

肛痈方对大鼠肛周脓肿创面愈合的影响及机制研究

目的观察肛痈方对大鼠肛周脓肿创面愈合的影响并探讨其机制。方法 SPF级别SD大鼠80只随机分成对照组、模型组、马应龙组、肛痈方组。模型组、马应龙组、肛痈方组建立肛周脓肿模型。马应龙组、肛痈方组肛周脓肿创面外敷相应药物,对照组与模型组大鼠肛周脓肿创面不予处理,持续4周。试验结束后,测定肛周脓肿创面组织成纤维细胞数、毛细血管水平、Notch1、核转录因子-κB(NF-κB) mRNA与蛋白水平、白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,模型组肛周组织新生毛细血管数密度、成纤维细胞数、闭合指数水平明降低(P 0.05),Notch1、NF-κB mRNA与蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显升高(P 0.05);与模型组比较,马应龙组、肛痈方组肛周组织新生毛细血管数密度、成纤维细胞数、闭合指数明显升高(P 0.05),Notch1、NF-κB mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显降低(P 0.05);马应龙组、肛痈方组肛周组织上述指标水平相近(P 0.05)。结论肛痈方能减轻大鼠肛周脓肿创面炎症反应,促进创面愈合;其机制与肛痈方能抑制Notch1、TGF-β1 mRNA、蛋白的表达进而抑制创面炎症反应有关。     

无梗五加果实提取物抗肿瘤活性研究

目的:探讨无梗五加果实乙醇和多糖提取物对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。方法:采用将H22肝癌细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下的方法,建立小鼠肝癌H22肿瘤模型。随机设立空白组、模型组、阳性药对照组、无梗五加果实醇提物高、低剂量组、无梗五加果实粗多糖高、低剂量组、无梗五加果实精多糖高、低剂量组。ELISA法检测荷瘤小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。并称定瘤重、胸腺和脾脏,计算各给药组的抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果:与模型组相比,无梗五加醇提物高、低剂量组,粗多糖高剂量组,精多糖高、低剂量组对小鼠移植性实体瘤H22均有抑制作用,抑瘤率分别为53.27%、52.87%、51.98%、31.64%、38.14%,其中以无梗五加果实醇提物抑瘤作用最显著。且无梗五加果实各给药组(除粗多糖低剂量组)均能提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的水平,具统计学意义(P0.05)。结论:无梗五加果实乙醇提取物和多糖对小鼠H22移植性实体瘤都具较好的抑制作用,且乙醇提取物对肿瘤的抑制作用要强于多糖。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

前列安丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织IL-1β、IL-10及TNF-α的影响

目的观察前列安丸对慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)大鼠模型炎性IL-1β、IL-10及TNF-α的影响,探讨其治疗CNP的作用机制。方法采用去势并注射苯甲酸雌二醇方法造成CNP大鼠模型,随机分成5组,模型组、阳性药普乐安片组及前列安丸高、中、低剂量组,每组10只,并以10只正常动物作为正常对照组。自去势第8日起,普乐安片组给予普乐安片10.80 g/kg灌胃,前列安丸高、中、低剂量组分别给予前列安丸11.00、5.50及2.75 g/kg灌胃,模型组及正常对照组给予2 mL/100 g体重蒸馏水灌胃,均每日1次至第30日。给药30日后处死大鼠,取出前列腺组织。计算前列腺指数,在光镜下观察大鼠前列腺病理改变,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠前列腺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺指数明显降低,IL-1β、IL-10及TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,前列安丸高、中剂量组和普乐安片组前列腺指数均明显降低(P0.01);前列安丸各剂量组及普乐安片组IL-1β、IL-10及TNF-α水平明显降低(P0.01)。与普乐安片组比较,前列安丸高剂量组TNF-α水平降低更明显(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺发生明显炎性反应;与模型组比较,前列安丸低、中、高剂量组以及普乐安片组大鼠前列腺组织炎性反应较轻,病变程度有不同程度改善。结论前列安丸治疗CNP可能是通过调节前列腺局部免疫状态,减轻前列腺的炎症反应和降低前列腺组织中IL-β、TNF-α、IL-10水平来实现的。     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脾IL-6、TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡脾脏中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达的影响和可能疗效机制。方法:40只大鼠随机取10只作为空白组,其余30只按多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立模型,造模2周后,随机分为模型组、柴黄胃溃宁组和法莫替丁组,各10只,连续灌胃给药14天。用HE染色观察大鼠胃窦部溃疡的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脾脏中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果:模型组大鼠血清去甲肾上腺素水平较空白组升高,5-羟色胺、D-木糖、胃泌素水平较空白组下降(P0.05)。与正常组比较,模型组TNF-αmRNA升高(P0.01),IL-6 mRNA升高(P0.05)。与模型组比较,柴黄胃溃宁组TNF-αmRNA降低(P0.01),IL-6 mRNA升高;法莫替丁组TNF-αmRNA、IL-6 mRNA均降低(P0.01)。结论:柴黄胃溃宁通过下调TNF-αmRNA和升高IL-6mRNA水平调节肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠免疫功能。     

健脾止动汤对多发性抽动症模型大鼠细胞因子表达变化的干预研究

目的:研究健脾止动汤对多发性抽动症(TS)模型大鼠外周血、结肠、皮质、纹状体细胞因子表达的影响。方法:采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法建立TS动物模型,将模型大鼠随机分为空白对照组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组。模型组和空白对照组给予0.9%生理盐水灌胃,其余2组分别给予等体积的泰必利混悬液和健脾止动汤颗粒溶液,连续给药6周。给药结束后,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)分别检测大鼠外周血白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及结肠、皮质、纹状体IFN-γ与TNF-α表达水平。结果:1)健脾止动汤组IL-1、IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α表达显著低于模型组(P<0.05)和泰必利组(P<0.05);2)健脾止动汤组IFN-γ、TNF-α表达较模型组(P<0.05)和泰必利组(P<0.05)显著下降;3)健脾止动汤组IFN-γ、TNF-α表达较模型组(P<0.05)和泰必利组(P<0.05)显著下降,泰必利组IFN-γ、TNF-α表达较模型组无显著变化(P>0.05)。结论:IDPN诱导TS模型存在免疫功能紊乱,健脾止动汤可抑制外周和中枢组织多种炎症介质释放,其抑炎作用可能对控制TS发作具有一定辅助调节作用。     

藿香正气提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠免疫功能的调节作用

目的 研究藿香正气提取物调节腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成3组:对照组、模型组和藿香正气提取物组,对照组未作任何处理,余两组采用番泻叶水煎剂ig给药联合肢体束缚应激的方法制备IBS模型.模型组大鼠给予高压灭菌蒸馏水,藿香正气提取物组ig给予藿香正气提取物,连续6 d.通过放免法和酶联免疫吸附法测定各组大鼠P物质(SP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2的水平.结果 模型组大鼠胸腺、脾脏指数、IL-2水平下降,IL-1β、SP水平显著升高,与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05);藿香正气提取物可改善模型大鼠的胸腺、脾脏指数,调节IL-1β、IL-2和SP水平，与模型组相比较具有显著差异(P<0.05).结论 IBS模型大鼠存在免疫器官萎缩,SP、IL-1β水平升高,IL-2水平降低的病理状态，藿香正气提取物可调控模型大鼠紊乱的激素水平,达到调节免疫功能的治疗目的.