中药复方对糖尿病大鼠肾脏TGF—β_1 mRNA表达的影响

目的:观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,探讨其作用机理。方法:实验采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT—PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达。结果:各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRNA的表达,从而起到保护肾脏,延缓肾脏病理损害,抑制糖尿病肾病形成的作用。     

补肾药对复合性免疫损伤大鼠肝纤维化转化生长因子β1及其受体的影响

目的研究补肾药对复合性免疫损伤大鼠肝纤维化转化生长因子β1(TGFβ1)及其受体的影响,探讨"肝肾同源"理论,为慢性肝炎的治疗提供有效的治疗方法和理论依据.方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、补肾组各10只.模型组和补肾组大鼠均腹腔注射40%四氯化碳(CCl4)花生油溶液和皮下注射0.8%小牛血清白蛋白(BSA)免疫佐剂5周,在损伤第2日,补肾组灌胃给药补肾合剂悬液,对照组、模型组给等量水,3组均进食普通饲料和水.各组大鼠在36日后分别麻醉状态下称重,取肝、肾,观察其形态及病理学改变;并用ABC法检测肝组织TGFβ1、TGFβ1RⅠ、TGFβ1RⅡ、TGF β1 RⅢ表达量;用原位杂交法检测TGFβ1mRNA、TGFβ1RⅠmRNA、TGFβ1RⅡmRNA水平.结果①模型组大鼠生长缓慢,肝、肾脏均明显呈缩小,与对照组、补肾组比较存在显著性差异(P＜0.05);补肾组与对照组比较其双肾重存在显著性差异(P＜0.05).②大鼠肝组织TGF β1及其受体RⅠ、RⅡ、RⅢ表达量和TGFv及其受体RⅠ、RⅡmRNA水平补肾组、模型组与对照组比较均存在显著性差异(P＜0.05),补肾组与模型组比较TGFβ1RⅠ mRNA水平具有显著性差异(P＜0.05).③补肾组大鼠病理细胞学改变有明显改善.结论补肾法能保肝护肝,其机制可能是通过抑制TGFβ1及其受体的过量表达而达到抗肝纤维化、恢复肝功能目的,同时为"肝肾同源"理论进一步研究奠定了基础.     

中药复方对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)与Ⅳ型胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1与Ⅳ型胶原mRNA表达。结果各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1、Ⅳ型胶原mRNA的表达,从而起到保护肾脏、延缓肾脏病理损害、抑制糖尿病肾病形成的作用。     

补肾解毒通络方对慢性肾衰大鼠的实验研究

目的:观察补肾解毒通络方对腺嘌呤所致大鼠慢性肾衰的影响。方法:通过腺嘌呤灌胃建立大鼠慢性肾衰模型,观察补肾解毒通络方对大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其mRNA的影响。结果:经补肾解毒通络方治疗的大鼠,血清BUN、Scr降低,TGFβ-1和TGFβ-1mRNA的表达下调,与模型组比较有统计学差异(P0.01或P0.05)。结论:补肾解毒通络方能有效延缓慢性肾功能衰竭的进展,可能与其抑制TGFβ-1和TGF-β1mRNA的表达来减轻肾间质纤维化有关。     

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响

目的观察白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨白蒺藜有效组分改善心室重构的可能作用机制。方法 32只14周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、白蒺藜组、联用组,每组8只,同周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常对照组。用药组分别给予卡托普利30mg.kg-1.d-1,白蒺藜有效组分15mg.kg-1.d-1,白蒺藜有效组分15mg.kg-1.d-1＋卡托普利30mg.kg-1.d-1,模型组及对照组采用等量0.9%NaCl溶液,连续灌胃8周。采用尾动脉容积法测定血压;分离左心室,透射电镜观察心肌超微结构;RT-PCR法检测心肌转化生长因子β1（TGFβ1）、CTGF mRNA含量变化。结果与Wistar大鼠比较,14周龄SHR大鼠收缩压明显升高（P〈0.01）。8周后,模型组大鼠收缩压明显较14周龄时明显升高（P〈0.05）,通过透射电镜对心肌超微结构观察提示,22周龄SHR出现明显的心肌纤维化;且模型组TGFβ1及CTGF mRNA较正常组表达明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,白蒺藜组收缩压明显下降（P〈0.01）,并可明显改善心肌超微结构,显著下调TGFβ1及CTGF mRNA水平（P〈0.05）。卡托普利和白蒺藜联用可明显下调TGFβ1mRNA水平（P〈0.05）。结论自发性高血压大鼠心室肌TGFβ1及CTGF表达明显增加,白蒺藜有效组分可显著抑制TGFβ1及CTGF基因表达水平,从而保护高血压病所致的靶器官损伤。     

CTGFmRNA在自发性糖尿病GK大鼠心肌的表达及参芪复方保护作用的研究

目的:探讨参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌CTGF表达的影响.方法:采用IH及RT-PCR方法检测GK大鼠心肌CTGF的表达,并进行图像分析及统计学处理.结果:模型组心肌CTGF表达较空白组显著增加(P<0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的CTGFmRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P<0.05或P<0.01).结论:降低TGF-β1mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿痛心肌的作用机制之一.     

尿酸性肾病大鼠肾组织中TGF-β1 CTGF mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响

目的：观察尿酸性肾病大鼠肾脏中TGF-β1、CTGFmRNA表达情况及补肾活血方对其影响，为肾间质纤维化的防治提供依据。方法：采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型，采用RT—PCR法，动态观察大鼠肾脏中TGF-β1、CTGFmRNA表达情况及补肾活血方对其影响。结果：造模后，TGF-β1、CTGFmRNA在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达均有所增加，与正常组比较，TGF-β1 mRNA的表达在第1周末无明显变化，P〉0．05，第2周后表达明显增加，P〈0．01；CTGFmRNA的表达在第1周末即出现明显增加，P〈0．01，且维持高水平表达至第5周末。各给药组大鼠予以相应药物治疗后，TGF-β1mRNA表达有不同程度的降低。结论t尿酸性肾病的发生、发展与多种生长因子相互协同作用有关。TGF-β1和CTGF在尿酸性肾病的进展中均起了一定作用，其中CTGF不仅仅是作为TGF-β1的下游因子发挥作用，同时可能也作为平行于TGF-β1的独立因素存在，TGF-β1可能在本病进展中起了比CTGF更重要的作用，对其进行干预，是防治尿酸性肾病肾间质纤维化的重要途径之一。而补肾活血方可降低尿酸性肾病大鼠肾脏中TGF-β1 mRNA表达，可用于肾间质纤维化的防治。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子mRNA影响的研究

目的 观察加味四逆散对肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法 采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达的水平.结果 加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论 加味四逆散能够降低肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用.     

新加下瘀血汤对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白7和转化生长因子β1表达的影响

目的:观察新加下瘀血汤对糖尿病大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGFβ1)和骨形成蛋白7(BMP7)表达的影响,以探讨新加下瘀血汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和新加下瘀血汤治疗组。以四氧嘧啶复制糖尿病模型。12周后观察空腹血糖、血肌酐水平及24h尿微量蛋白,光镜(PAS染色)观察肾脏病理,RT-PCR技术检测肾脏组织中BMP7,TGFβ1及纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)mRNA表达。结果:与模型组比较,新加下瘀血汤明显降低糖尿病模型大鼠血糖、肌酐水平和尿蛋白的排泄,肾脏病理显示肾损害明显减轻,BMP7表达明显增加,TGFβ1及PAI1 mRNA表达明显降低。结论:新加下瘀血汤对糖尿病肾脏有明显的保护作用,其机制可能与其降低肾脏TGFβ1表达,增加BMP7的表达进而降低PAI1表达有关。     

补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的影响

目的:探讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats,ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβRⅠ)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服液为阳性对照药。分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服液、补肾调经方,连续7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβRⅠ表达的变化。结果:补肾调经方可改善病理状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜、肌层TGFβ1以及肌层TGFβRⅠ的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβRⅠ的表达,促进子宫的发育,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

益肾泄浊法对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、CTGF蛋白及基因表达的影响

目的:以转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白为基础,探讨益肾泄浊法对糖尿病肾病大鼠的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(Diabetes mellitus, DM)模型并给予不同剂量益肾泄浊法干预,进行生化检查、蛋白免疫印迹试验(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction)。结果:与模型组相比,益肾泄浊法组可以降低DM组大鼠肾指数(KI)和尿肌酐(Ucr),益肾泄浊法高、中、低剂量组均能使TGF-β1、CTGF蛋白和mRNA的表达量减少。结论:益肾泄浊法可以减少TGF-β1和CTGF的表达,提示其可通过激活TGF-β1/CTGF信号通路从而达到治疗糖尿病肾病的作用。     

决明子对糖尿病大鼠肾脏纤维化的抑制作用

目的:探讨决明子对糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用及其可能机制。方法:将70只SD大鼠随机分为模型组(60只)和正常对照组(10只)。禁食12 h后大鼠1次性左下腹腔注射55 mg.kg-1链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,对照组给予等容量生理盐水。造模成功的大鼠随机分为模型组(生理盐水,4 mL.kg-1)、卡托普利组(10 mg.kg-1)和决明子低、中、高剂量组(1,5,10 g.kg-1),连续灌胃给药8周。检测空腹血糖、24 h尿白蛋白量、血肌酐及肌酐清除率,采用HE染色观察肾脏组织病理学变化,采用RT-PCR检测肾脏组织中转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA表达,采用Western blot检测肾脏Smad3和Smad6的蛋白表达。结果:与对照组相比,糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血肌酐、24 h尿白蛋白量均显著升高(P<0.05),肌酐清除率显著下降(P<0.05),肾脏组织中TGF-β1和CTGF的mRNA表达均明显升高(P<0.05),Smad3蛋白表达亦显著升高(P<0.05),而Smad6蛋白表达则显著下降(P<0.05);与糖尿病模型组相比,决明子治疗组中的上述各指标均显著改善(P<0.05),肾脏病理学变化也明显减轻。结论:决明子可显著减轻糖尿病大鼠肾脏纤维化程度,其机制可能与抑制肾脏组织中TGF-β1,CTGF和Smad3,并促进Smad6的表达有关。     

威草胶囊拆方对尿酸性肾病大鼠肾组织CTGF和HGF的影响

目的观察威草胶囊方中健脾补肾药和祛湿活血药对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨威草胶囊方中不同组分保护肾功能的具体机制。方法将60只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊组、健脾补肾组和祛湿活血组,每组10只。用酵母和腺嘌呤合用复制尿酸性肾病模型,复制成功后均改用普通饲料喂养。正常组和模型组每日给予蒸馏水2 m L灌胃,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇0.05 g/(kg·d)灌胃,威草胶囊组给予威草胶囊混悬液1.08g/(kg·d)灌胃,健脾补肾组给予健脾补肾药混悬液0.58 g/(kg·d)灌胃,祛湿活血组给予祛湿活血药混悬液0.50 g/(kg·d)灌胃,共4周。用苏木精和伊红进行肾组织染色并制成病理切片,观察每组切片中大鼠肾组织的病理形态学,采用RT-PCR技术检测肾组织中CTGF mRNA及HGF mRNA的表达情况。结果模型组CTGF mRNA表达水平明显高于正常组(P0.05),HGF mRNA表达水平明显低于正常组(P0.05)。各给药组CTGF mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),HGF mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05),威草胶囊组与别嘌呤醇组比较差异无统计学意义(P0.05)。健脾补肾组和祛湿活血组CTGF mRNA表达水平均明显高于威草胶囊组(P均0.05);HGF mRNA的表达水平健脾补肾组明显高于威草胶囊组(P0.05),祛湿活血组明显低于威草胶囊组(P0.05)。祛湿活血组CTGF mRNA、HGF mRNA表达水平均明显低于健脾补肾组(P均0.05)。结论威草胶囊及其不同组分均可减轻肾间质纤维化程度,起到肾保护作用,机制可能与下调CTGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,上调HGF表达有关。健脾补肾药与祛湿活血药合用对下调大鼠肾组织CTGF表达具有协同作用;健脾补肾药与祛湿活血药均有上调大鼠肾组织HGF表达的作用,而健脾补肾药上调大鼠肾组织HGF表达的作用强于祛湿活血药和威草胶囊。     

绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，以了解其对早期糖尿病肾病的防治作用和分子机制。方法：采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病模型，实验分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝皂苷高、中、低浓度及人参皂苷Rb1对照组），观察糖尿病肾病模型大鼠一般情况、生化指标、肾组织病理变化、肾脏中TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平。结果：治疗组一般情况、生化指标、肾组织病理变化均优于模型组，同时TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平也较模型组明显下调，其中中剂量组与人参皂苷Rb1对照组的作用相接近。结论：绞股蓝皂苷可用于治疗早期糖尿病肾病，其机制可能与下调TGFβ1高表达，减少肾小球系膜区ECM的积聚有关。     

金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子及基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP13)的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,扶正化瘀组,石斛多糖低、中、高剂量组,采用四氯化碳(CCL4)复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应的干预药物,正常组、模型组给予生理盐水,每日1次,连续4周。采用荧光定量PCR技术检测大鼠肝脏TGFβ1、TIMP-1、MMP13 mRNA的表达差异。结果:与模型组相比,各治疗组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻;与正常对照组比较,模型组TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达上调(P<0.05),MMP13 mRNA的表达下调(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组均能降低大鼠肝组织TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达,其中扶正化瘀组、石斛多糖中、大剂量表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组提高MMP13 mRNA的表达,其中以扶正化瘀组、石斛多糖大剂量为甚(P<0.05)。结论:石斛多糖具有下调TGFβ1、TIMP-1 mRNA表达,上调MMP13 mRNA表达,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。     

牛蒡子提取物减轻糖尿病大鼠肾脏病变的机理研究

导师陈以平教授在继承传统中医的精华的基础上,结合个人丰富的临床经验,提出用复方牛蒡子合剂治疗糖尿病肾病,并且已应用于临床,取得了良好的治疗效果.既往的研究已证实,复方牛蒡子合剂可改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变,为了明确其主药牛蒡子对糖尿病肾损害的作用机制,我们针对单味药牛蒡子,以其对大鼠肾皮质TGF-β1和MCP-1mRNA表达的影响为依据,进行了一部分实验研究.目的:研究牛蒡子及其提取物对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肾脏TGF-β1mRNA和MCP-1mRNA表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠为动物模型,中药治疗组分别给予牛蒡子粉饲料、牛蒡子水提物、醇提物进行6周的实验,观察了大鼠的一般状况,聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质TGFβ1、MCP-1mRNA的表达.结果:牛蒡子提取物能明显改善STZ大鼠多饮、多食和体重增加减少等症状,减少肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、单核趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达.结论:牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的改善,其作用机制可能与降低肾脏TGF-β1和MCP-1mRNA的表达有关.研究表明:牛蒡子醇提物较其水提物和粗粉疗效更为显著.     

补肾方对成骨细胞生长因子TGF—β1mRNA表达的影响

为探讨补肾方对成骨细胞转化生长因子－β（TGF-β1）mRNA表达的影响，将体外分离培养的新生SD大鼠的颅骨成骨细胞加入不同浓度的7能中药密骨片药液（100－10000μg.ml^-1）及阳性对照药物重组碱性成纤维细胞生长因子（rbFGF）。24小时后，利用自行制备的地高辛标记的鼠TGF－β1cDNA探针进行成骨细胞的核酸分子原位杂交分析，以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表TGF－β1mRNA的表达水平。结果显示随着密骨片药液浓度的增加，成骨细胞内TGF－β1mRNA表达明显高于阴性对照组；但500和1000μg.ml^-1的密骨片药液组的TGF－β1光密度值与5ng.ml^-1的bFGF组比较无明显差异9P＞0．05）。表明补肾中药密骨片可刺激成骨细胞TGF－β1的分泌和合成，从而促进骨形成和抑制骨吸收。这可能是该方能有效地防治骨质疏松的疗效机理之一。     

牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变作用机制的实验研究

目的:研究牛蒡子及其提取物对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠尿蛋白、尿微量白蛋白、肾脏TGF-β1mRNA和MCP-1mRNA表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠为动物模型,中药治疗组分别给予牛蒡子粉饲料、牛蒡子水提物、醇提物进行6周的实验,观察了大鼠的一般状况,尿蛋白、尿微量白蛋白及肾功能变化,聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质TGFβ1、MCP-1mRNA的表达.结果:牛蒡子提取物能明显改善STZ大鼠多饮、多食和消瘦,降低尿蛋白、尿微量白蛋白,减少肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、单核趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达.结论:牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的改善,其作用机制可能与降低尿蛋白、尿微量白蛋白及肾脏TGF-β1和MCP-1mRNA的表达有关,研究表明:牛蒡子醇提物较其水提物和粗粉疗效更为显著.     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏BMP-7和CTGF表达的影响

目的观察黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白7(BMP-7)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法高脂高糖饲料喂养6周并注射STZ建立大鼠糖尿病模型,将成模的大鼠随机分为模型组和黄芪治疗组,并设正常对照组。各组大鼠干预8周。检测血糖(BG),计算肾质量/体质量(KI),放射免疫法检测24 h尿蛋白排泄率(UAER),全自动生化分析仪检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),免疫组化法测定大鼠肾脏BMP-7和CT-GF蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾脏BMP-7和CTGF mRNA表达情况。结果与正常对照组相比,模型组KI、BG、TC、TG、UAER显著增高,肾组织BMP-7蛋白和mRNA表达均明显下降,CTGF蛋白和mRNA表达均明显升高;与模型组比较,黄芪治疗组TC、TG、KI及24 h UAER显著降低,肾组织BMP-7蛋白及mRNA表达升高,而CTGF蛋白及mRNA表达明显下调。结论黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与恢复肾组织BMP-7表达,降低肾组织CTGF过度表达有关。