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1.
黄芩苷是从唇形科植物黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物。具有抑制醛糖还原酶、抗氧化、抑制蛋白酶c的激活、抑制蛋白非酶糖基化、改变血流动力学、纠正脂代谢紊乱等作用,可以通过这些作用起到对糖尿病及其并发症的保护作用。  相似文献   
2.
黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、黄芩苷组(均n=10).对照组喂养普通饲料,糖尿病组及黄芩苷组喂养高糖高脂饲料.喂养6周后,糖尿病组及黄芩苷组一次性腹腔注射链尿佐菌素30mg/kg,1周后建立糖尿病模型.黄芩苷组灌胃黄芩苷150 mg/(kg·d),糖尿病组和对照组用等容量生理盐水灌胃.灌胃12周后,测定24 h摄食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.免疫组化法检测survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,糖尿病组及黄芩苷组24 h摄食量、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01),体重、高密度脂蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),survivin蛋白表达水平下降(P<0.01),胆固醇水平差异无显著性(P>0.05);与糖尿病组比较,黄芩苷组24 h摄食量、空腹胰岛素、甘油三酯水平下降(P<0.05或P<0.01),体重显著升高(P<0.01),空腹血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差异无显著性(P>0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.01),survivin蛋白表达水平升高(P<0.01).结论:黄芩苷可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因survivin表达有关.  相似文献   
3.
目的观察还原型谷胱甘肽对2型糖尿病以及伴有尿白蛋白排泄率(UAER)升高患者氧化应激水平的影响。方法选择62例2型糖尿病患者,根据UAER是否升高分为两组,单纯糖尿病组(DM组)30例,糖尿病合并UAER升高组(DM2组)32例,所有患者在降糖治疗的基础上,给予还原型谷胱甘肽治疗。观察还原型谷胱甘肽治疗前后患者空腹血糖(FPG)、总胆固醇(Tc)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、UAER、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等水平的变化,并与同期健康体检者25例(对照组)比较。结果三组治疗前TG、HDL-C、LDL-C水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),DM2组治疗前TC较对照组、DM组有明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);DM组和DM2组治疗后TC、LDL-C均较治疗前有明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05),TG有下降趋势,而HDL-C有升高趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,DM组和DM2组治疗前血清SOD水平明显下降,而MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与DM组比较,DM2组治疗前血清SOD水平进一步下降,而MDA水平进一步升高,差异有统计学意义(P〈0.05);DM组和DM2组治疗后血清SOD水平有所升高,而MDA水平有所下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。DM组和DM2组治疗后UAER水平均较治疗前有不同程度的降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。以SOD、MDA为应变量,UAER为自变量,经相关分析发现SOD与UAER呈负相关(r=一0.64,P〈0.05),而MDA与UAER呈正相关(r=0.56,P〈0.05)。在校正年龄、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG等因素的影响后,SOD与UAER仍呈负相关(r=一0.41,P〈0.05),而MDA与UAER仍呈正相关(r=0.37,P〈0.05)。结?  相似文献   
4.
黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏BMP-7和CTGF表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白7(BMP-7)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法高脂高糖饲料喂养6周并注射STZ建立大鼠糖尿病模型,将成模的大鼠随机分为模型组和黄芪治疗组,并设正常对照组。各组大鼠干预8周。检测血糖(BG),计算肾质量/体质量(KI),放射免疫法检测24 h尿蛋白排泄率(UAER),全自动生化分析仪检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),免疫组化法测定大鼠肾脏BMP-7和CT-GF蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾脏BMP-7和CTGF mRNA表达情况。结果与正常对照组相比,模型组KI、BG、TC、TG、UAER显著增高,肾组织BMP-7蛋白和mRNA表达均明显下降,CTGF蛋白和mRNA表达均明显升高;与模型组比较,黄芪治疗组TC、TG、KI及24 h UAER显著降低,肾组织BMP-7蛋白及mRNA表达升高,而CTGF蛋白及mRNA表达明显下调。结论黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与恢复肾组织BMP-7表达,降低肾组织CTGF过度表达有关。  相似文献   
5.
目的观察糖脂平方治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)的临床疗效及对血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法将86例NPDR患者随机分为治疗组和对照组各43例。2组均予降糖、降压、调脂基础治疗。对照组予羟苯磺酸钙胶囊,每次0.5 g,每日3次,口服;治疗组在对照组基础上予糖脂平方,每次1剂,每日2次,口服。均4周为1个疗程,连续治疗3个疗程。评价2组临床疗效及眼底疗效,观察中医症状积分、眼底积分、视力情况,检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清VEGF、PEDF含量变化。结果对照组与治疗组分别脱落2、3例。对照组临床疗效、眼底疗效总有效率分别为65.00%、68.35%,治疗组分别为87.50%、84.62%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后中医症状积分、眼底积分明显下降(P0.01);2组治疗后比较,治疗组中医症状积分、眼底积分低于对照组(P0.05,P0.01)。与本组治疗前比较,2组治疗后视力明显改善(P0.05,P0.01)。与本组治疗前比较,2组治疗后FPG、2 h PG、Hb Alc及TC、TG、LDL-C水平明显下降(P0.01)。2组治疗后比较,治疗组2 h PG、Hb Alc及TC、TG、LDL-C水平低于对照组(P0.05,P0.01)。与本组治疗前比较,2组VEGF水平下降,PEDF水平提高,差异有统计学意义(P0.01);2组治疗后比较,治疗组VEGF、PEDF改善优于对照组(P0.05,P0.01);VEGF、PEDF呈负相关(r=-0.320,P0.01)。结论糖脂平方可有效改善NPDR患者的临床表现,通过降糖、降脂及调节血清VEGF、PEDF含量以减缓NPDR的病程进展。  相似文献   
6.
目的:研究黄芩苷对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响,并从抗凋亡的角度探讨其作用机制。方法:采用小剂量高脂高糖喂养联合链脲佐菌素单次注射法造成2型糖尿病大鼠模型,黄芩苷[150mg(kg·d)]灌胃8周,8周后称体重、肾重,计算肾指数;收集大鼠血液和24h尿,测定血糖和尿微量蛋白;一侧肾脏采用TUNEL法检测凋亡及免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,另一侧肾脏液氮保存后采用荧光实时定量RT-PCR法测Bcl-2和BaxmRNA的表达。结果:与对照组比较,糖尿病组肾脏凋亡细胞数明显增多。Bax和Bcl-2表达均增强,Bax/Bcl-2增高(P<0.01);黄芩苷治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Bax表达减弱,Bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2降低(P<0.01)。结论:黄芩苷可以抑制糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,其作用机制可能与影响凋亡基因Bax和Bc1-2表达有关。  相似文献   
7.
目的 了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只.黄芪组予黄芪注射液8 g/(kg·d)灌胃8周.测定大鼠心脏指数和心肌纤维含量的变化,并用免疫组化法检测CT-1的表达.结果 模型组和黄芪组血糖高于对照组(P<0.01);心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P<0.01), 黄芪组心脏指数较模型组降低(P<0.05);Masson染色中以目标面积计算的胶原含量,模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组比模型组减少(P<0.05);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组较模型组减少(P<0.05).结论 CT-1的过度表达参与了糖尿病心肌病变中心肌肥大的发病过程,黄芪注射液对CT-1的表达和心肌肥大有抑制作用.  相似文献   
8.
黄芪治疗糖尿病肾病分子机制研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
黄芪成分复杂,作用多样,临床应用广泛。随着现代医学科技的发展,对黄芪有效成分的分子结构和药理作用有了更深入的认识。黄芪可作用于糖尿病肾病发生、发展的多个环节,治疗糖尿病肾病有着广阔的前景。本文就黄芪治疗糖尿病肾病的分子机制进行综述。  相似文献   
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